第五章 討論
第二節 增補蝦紅素的抗氧化效用
本研究執行力竭運動測試之目的是誘發生理疲勞造成氧化壓力，以評估蝦紅 素的抗氧化功效。測試過程雖未能評估受試者的運動表現，然無論蝦紅素組或安 慰劑組在實驗增補期前、後的力竭運動測試，受試者運動至力竭時間無顯著差異
（如圖4-1），且評價運動生理負荷強度的黃金效標之血乳酸濃度，於運動前、力 竭瞬間及運動後30分鐘檢測值曲線變化相似（如圖4-2），且運動後蜆助高於運 動前，證明本實驗各組前後測時力竭運動達一致並具相當程度生理疲勞程度。
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一、體內抗氧化酶：
運動過程中，肌肉收縮所需能量為腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate, ATP），自由基為ATP代謝產生能量時的副產物，激烈運動引發活性氧物種生成 途徑，除了粒線體電子傳遞鏈外，還有黃嘌呤氧化酶活化與局部缺血再灌注
（ischaemia reperfusion），運動恢復期血液回流組織，再度進行氧還反應時，會 促使鈣蛋白酶類活化，將黃嘌呤脫氫酶（xanthine dehydrogenase）水解（proteolysis）
成黃嘌呤氧化酶後進行催化，將次黃嘌呤轉換成黃嘌呤後再轉換成尿酸，因此，
尿酸值可以評估運動生理機能。
本研究受限於經費，無法逐項檢驗體內超氧化物歧化酶、過氧化氫酶與麩胱 甘肽過氧化酶反應；鑒於血漿中的尿酸具有抗氧化的功效，包括阻止SOD不活 化、阻斷鐵所催化的氧化反應以及回饋抑制黃嘌呤氧化酶活性等，負責體內血漿
中約35-65%的抗氧化作用，故而選定血尿酸值探討體內抗氧化酵素。
本研究血尿酸值的檢測結果如圖4-4，雖未達顯著差異，但增補蝦紅素五週 後血液檢測，無論是安靜狀態、力竭瞬間及運動隔日，各採血點的血尿酸平均值 皆高於前測，相反的在安慰劑組補充後檢測平均值略低於前測。此檢測結果有別 於先前研究32位優秀的自行車選手在增補蝦紅素（20mg/day）四週之前後，進行 50％WMAX運動測試，在運動中的第15，30，45，60分鐘採血檢驗尿酸，血糖、
乳酸、MDA，其檢驗分析結果增補蝦紅素不會導致顯著差異（Res, et al., 2013)。
另有動物實驗餵食蝦紅素不會改變力竭動後的尿酸數値（Polotow, et al., 2014)。
本研究與先前研究之差異，可能源於運動強度與採取血液樣本時間點的不同，
另本研究蝦紅素組受試者在增補五週後，不僅血尿酸些許增高，且血乳酸（圖4-2）
亦略高於安慰劑組，此現象可能源於增補蝦紅素期間，身體活動量增加或細胞代 謝速度增快有關；推測受試者體內能量運用及日常運動量可能有增加之趨勢。
雖然長期高尿酸容易導致結晶造成痛風，也是高血壓與慢性腎絲球腎炎的危 險因子，然而於先前一項動物實驗研究中發現，餵食蝦紅素可以顯著防止糖尿病 腎病變大鼠的血尿酸值升高（Sila, et al., 2015）；並已有動物實驗證實蝦紅素可 以預防研究證實補充蝦紅素具有保護腎臟組織之功用，Wang, et al. (2014) 大鼠 實驗證實蝦紅素可以抑制無機三氧化二砷的腎毒性。Qiu, et al. (2015) 確認經連 續14天的灌食蝦紅素，可以在缺血再灌注的24小時內有效減少腎臟上皮組織的損
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傷。綜上，推論運動族群適量補充蝦紅素，因其具有保護腎臟上皮組織功能，不 會造成尿酸過度增高。惟若以蝦紅素作為運動增補劑，因其有別於一般增進代謝 功能劑、無法促進尿酸之排泄，可能需評估加強尿酸調控之配方，並建立較長時 間的觀察。
二、氧化壓力指標
本研究採集運動前安靜狀態、運動力竭後瞬間、力竭後24小時血漿脂質過氧 化產物丙二醛（malondialdehyde, MDA）濃度，評估體內氧化壓力，並鑑定蝦紅 素的抗氧化作用。分析考驗結果：增補蝦紅素組與安慰劑組在運動前之安靜狀態 血漿丙二醛含量並未達顯著之變化；然而在體力耗竭後24小時，增補蝦紅素組與 安慰劑組之間達顯著差異，且蝦紅素組之組內增補後血漿丙二醛含量顯著低於增 補前，確認蝦紅素有助於調節因體力耗竭、過勞導致之氧化壓力。
本研究對脂質過氧化之觀察與先前諸多蝦紅素研究略有不同，現有蝦紅素臨 床研究大多在食用前後取單一（安靜）狀態下的樣本做為觀察指標，而本實驗在 增補前後分別比較安靜狀態、力竭瞬間、運動隔日的脂質過氧化差異。
在此實驗過程中，發現力竭運動僅微幅改變受試者血中MDA值，此結果與 先前Li, Sun, Zhu, & Wang (2014) 以膝骨關節炎的大鼠證實，隨著運動強度的增 加，體內SOD活性逐漸下降，而MDA和NO水平逐漸升高之研究顯著不同。然而，
Bouzid, Hammouda, Matran, Robin, & Fabre (2014) 讓15位年輕人和15位老年人執 行遞增式自行車運動至力竭，在運動後20分鐘老年組的MDA有顯著增加，但年 輕人無差異；另Finkler, Hochman, Pinchuk, & Lichtenberg (2016) 32位24至30歲健 康年輕男性自行車力竭運動試驗，僅小幅改變氧化壓力，並與體適能無關。據此 推測如同本研究受試者之年輕健康族群，不會在力竭的瞬間立即加劇體內脂質過 氧化反應。
（一）安靜狀態
本研究受試者食用蝦紅素五週後，安靜狀態下血液樣本之丙二醛值低於食用 前之基礎值，而安慰劑組血液丙二醇呈現升高之情況，惟二組間並未達顯著差異。
本研究受試者在安靜狀態時，服用蝦紅素對血脂之改善效果與66位健康婦女增補 蝦紅素（15mg/day）複合物12週，顯著改善MDA（Balcerczyk, et al., 2014）的實 驗結果不同，推測該實驗採用高劑量抗氧化之復方。
另本研究結果亦略遜於Choi, Kim, Chang, Kyu‐Youn, & Shin (2011) 以23位
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體重過重者的研究，該研究無論增補蝦紅素5mg或20mg三週後MDA皆顯著下降。
本實驗在安靜狀態下蝦紅素效能落差原因，推測係因受試者體內脂質過氧化狀況 據有差異，該研究蝦紅素增補前受試者MDA＞2.7 µmol/L，增補顯著改善後MDA
＞1.7µmol/L，而本研究蝦紅素組於增補前MDA＜1.2 µmol/L，顯見二個研究受試 者參與實驗前，血脂過氧化程度具有極大差異，導致本實驗受試者血脂過氧化改 善幅度有限。
（二）力竭瞬間
本實驗力竭瞬間血液樣本MDA分析結果，蝦紅素組與安慰劑組在增補後的 檢測值均低於補充前，且安慰劑組下降率大於蝦紅素組，與實驗前基礎值相比達 顯著。先前有32位男性自行車運動員以隨機雙盲對照方式增補蝦紅素（20mg / 天）4週，並在運動中的第15，30，45，60分鐘檢測血中MDA，研究結果確認蝦 紅素無法改變運動中體內MDA值（Klinkenberg, et al., 2013）；另Knez, Jenkins, &
Coombes (2007) 在三鐵運動員的對照實驗結果，增補蝦紅素組在比賽後的15分
鐘後血漿MDA値顯著高於運動前及安慰劑組、且增補組SOD等抗氧化酶活性下 降幅度大於安慰劑組，並於研究中發現有增補其他抗氧化劑（維生素C、維生素 E）的對照者亦有此現象，而完全未補充抗氧化劑的運動員則無此現象，作者認 為此結果與抗氧化酶消耗之活性恢復及運動強度、持續時間及分析方法有關。此 研究發現與本實驗相同，推測事前增補蝦紅素，無法在運動當下立即減緩脂質過 氧化反應，其可能原因：蝦紅素使運動時體內能量循環增速、而ATP循環造成自 由基連鎖反應等機轉，引起的氧化反應傷害組織細胞，發生脂質過氧化現象。
本研究安慰劑組優於蝦紅素組之情形，亦類似於韓國27位20-55歲體重過重 者的血脂研究。先前研究每日服用蝦紅素20mg，在第四週血中MDA分析結果為 蝦紅素組顯著改善(P<0.05)、安慰劑組極為顯著改善(P<0.01)，第8週二組都達極 為顯著之改善，直到第12週蝦紅素組改善效果才顯著優於安慰劑組。對此結果作 者認為MDA與血脂呈現相關（Choi, Youn, & Shin, 2011）。
本研究安慰劑組於前測時安靜狀態之三酸甘油脂高於蝦紅素組、力竭瞬間則 與蝦紅素組相當（如圖4-2），可能是造成前測時力竭瞬間MDA值較大幅度增高
（如圖4-4）之主因，並進而導致前後測力竭瞬間安慰劑組MDA改善率優於蝦紅 素組。而安慰劑組前測三酸甘油脂較高可能是緣於前一日的飲食，但因本研究未 統一管理受試者飲食，所以無從查證。
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（三）運動隔日
本研究受試者在運動隔日MDA值，二組在後測階段均有調降，蝦紅素組改 善幅度極為顯著優於安慰劑組，且蝦紅素組內之前後測量改善幅度亦達顯著。此 研究結果與Choi, Kim, Chang, Kyu-Youn, and Shin (2011) 對23位體重超重或肥胖 的年輕人增補蝦紅素三週，血中脂質過氧化指標MDA和前列腺素異構體（ISP; 15‐
Isoprostane F2t）值均顯著降低，且顯著增加抗氧化指標的SOD與TAS值的研究結
果相似，確認蝦紅素可以改善氧化壓力，避免體內脂質過氧化。
另本研究雖與先前40位足球隊員連續補充蝦紅素3個月採用不同實驗探討方 法，然而研究結果具有異曲同工之意義，先前研究採對照實驗方式，讓足球員分 組連續服用蝦紅素（4mg/day），在增補45天為比賽事前準備期，增補蝦紅素顯著 減少隊員血中MDA值，但進入密集的比賽期間、增補第90天隊員MDA值回升
（Baralic, 2013）。二個實驗的相同點為蝦紅素不是作用在體力活動的當下，推論 應該是在恢復期間發揮其作用。
線粒體是維持細胞以及整個機體生理活動的能源基礎，同時也是細胞生成活 性氧的主要場所。線粒體的調控作用主要是靠膜通透性，有研究指出蝦紅素由於 結構特性，容易累積在粒線體膜，維護較高的跨膜電位（Wolf, et al., 2010），藉 由促進骨骼肌棕櫚醯轉移酶I（palmitoyltransferase I ；CPT I）激活運動過程中脂 質代謝，提高脂肪組織的有效率（Aoi, et al., 2008）。多項研究證明蝦紅素是經由 恢復超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT），活化抗氧化網絡，減緩炎 症和氧化壓力（Franceschelli, et al., 2014）。先前動物實驗指出，蝦紅素顯著誘導 線粒體錳超氧化物歧化酶（MnSOD）和細胞質穀胱甘肽過氧化物酶的抗氧化反 應，提高比目魚肌和血漿對力竭運動引起的氧化損傷抗氧化防禦系統（Polotow, et
al., 2014）。蝦紅素具有保護血管內皮功能，可以改善鏈黴素誘導的第1型糖尿病
雄鼠之血清氧化低密度脂蛋白和主動脈MDA水平（Zhao, et. al., 2010），在癌藥治 療前口服蝦紅素5天，有助於肝臟之丙二醛，穀胱甘肽和超氧化物歧化酶的恢復
（Tripathi, & Jena, 2009）。另有實驗在刺激雄性大鼠杏仁核海馬區神經元之24小 時後分析腦部組織病理學變化，蝦紅素可以抑制脂質過氧化作用和抑制線粒體相 關凋亡途徑的癲癇（Lu, et al., 2015）。先前多項研究，印證蝦紅素是藉由抑制粒 線體凋亡及內皮保護效能，達到顯著改善脂質過氧化之功效，據此，推測可能是 蝦紅素具有獨特的分子結構，使其能夠橫跨細胞雙層磷脂膜上，經由共軛雙鍊清