BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.2 Hemodialisa
2.2.1 Definisi
Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialisis jangka pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu) atau pada pasien dengan gagal
ginjal kronik stadium akhir atau End Stage Renal Desease (ESRD) yang memerlukan terapi jangka panjang atau permanen.
2.2.2 Tujuan
Tujuan dilakukan hemodialisa adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Terdapat tiga prinsip yang didasari kerja hemodialisis, yaitu difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah. Cairan dialisat tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradien tekanan, di mana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradien ini dapat ditingkatkan melalui penambahan tekanan negatif diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air (Suharyanto, 2002).
2.2.3 Komplikasi hemodialisis 1) Akut
Pergerakan darah ke luar sirkulasi menuju sirkuit dialisis dapat menyebabkan hipotensi. Dialisis awal yang terlalu agresif dapat menyebabkan disequilibrium (ketidakseimbangan) dialisis, sebagai akibat perubahan osmotik di otak pada saat kadar ureum plasma berkurang. Efeknya bervariasi dari mual dan nyeri kepala sampai kejang dan koma. Nyeri kepala selama dialisis dapat disebabkan oleh efek vasodilator asetat. Gatal selama atau sesudah hemodialisis dapat merupakan gatal pada gagal ginjal kronik yang dieksaserbasi oleh pelepasan histamin akibat rekasi alergi yang ringan terhadap membran dialisis (O’callaghan, 2007). Kadangkala, pajanan darah ke membran
dialisis dapat menyebabkan respon alergi yang lebih luas, hal yang lebih jarang terjadi menggunakan membran biokompatibel modern. Kram pada dialisis mungkin mencerminkan pergerakan elektrolit melewati membran otot. Hipoksemia selama dialisis dapat mencerminkan hipoventilasi yang disebabkan oleh pengeluaran bikarbonat atau pembentukan pirau dalam paru akibat perubahan vasomotor yang diinduksi oleh zat yang diaktivasi oleh membran dialisis. Kadar kalium yang dikurangi secara berlebihan menyebabkan hipokalemia dan disritmia. Masalah pada sirkuit dialisis dapat menyebabkan emboli udara yang sebaiknya diobati dengan memposisikan kepala pasien di sisi kiri bawah dengan menggunakan oksigen 100%.
2) Kronis
Masalah yang paling sering berkaitan dengan akses dan termasuk trombosis fistula, pembentukan aneurisma, dan infeksi, terutama dengan graft sintetik atau akses vena sentral sementara. Infeksi sistemik dapat timbul pada lokasi akses atau didapat dari sirkuit dialisis. Transmisi infeksi yang ditularkan melalui darah (blood-borne
infection) seperti hepatitis virus dan HIV merupakan suatu bahaya
potensial. Pada dialisis jangka panjang, deposit protein amiloid dialisis yang mengandung mikroglobulin – ß2 dapat menyebabkan sindrom terowongan karpal (carpal tunnel syndrome) dan artropati destrktif dengan lesi tulang kistik. Senyawa pengikat fosfat yang mengandung aluminium dan kontaminasi aluminium dari cairan dialisat dapat menyebabkan toksisitas aluminium dengan demensia, mioklonus, kejang, dan penyakit tulang. Keadaan tersebut membaik dengan pemberian deferoksamin (O’callaghan, 2007).
Menurut Suharyanto (2002), meskipun hemodialisis dapat memperpanjang usia tanpa batas yang jelas, tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami penyakit ginjal yang mendasari dan juga
tidak akan mengendalikan seluruh fungsi ginjal. Pasien tetap akan mengalami sejumlah permasalahan dan komplikasi. Salah satu penyebab kematian di antara pasien-pasien yang menjalani hemodialis adalah penyakit kardiovaskuler dan arterioskelrotik. Gangguan metabolisme lipid (hipertrigliseridemia) tampaknya semakin diperberat dengan tindakan hemodialisis.
Adapun komplikasi dialisis secara umum dapat mencakup hal-hal sebagai berikut:
1) Hipotensi, dapat terjadi selama terapi dialisis ketika cairan dikeluarkan.
2) Emboli udara, merupakan komplikasi yang jarang terjadi tetapi dapat terjadi jika udara memasuki sistem vaskuler pasien.
3) Nyeri dada, dapat terjadi karena PCO2 menurun bersamaan dengan terjadinya sirkulasi darah di luar tubuh.
4) Pruritus, dapat terjadi selama terapi dialisis ketika produk akhir metabolisme meninggalkan kulit.
5) Gangguan keseimbangan dialisis, terjadi karena perpindahan cairan serebral dan muncul sebagai serangan kejang. Komplikasi ini kemungkinan terjadinya lebih besar jika terdapat gejala uremia yang berat.
6) Kram otot, terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meninggalkan ruang ekstrasel.
7) Mual, muntah, merupakan peristiwa yang paling sering terjadi.
2.2.4 IDWG (Interdialytic Weight Gain)
Interdialytic Weight Gain (IDWG) merupakan peningkatan volume cairan
yang dimanifestasikan dengan peningkatan berat badan sebagai indikator untuk mengetahui jumlah cairan yang masuk selama periode interdialitik dan kepatuhan pasien terhadap pengaturan cairan pada pasien yang mendapatkan terapi hemodialisis. Peningkatan IDWG melebihi 5% dari berat badan kering dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi seperti hipertensi, hipotensi intradialisis, gagal jantung kiri, asites, pleural
effusion, gagal jantung kongestif, dan dapat mengakibatkan kematian. IDWG dapat disebabkan oleh berbagai macam factor baik faktor internal yang meliputi usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, rasa haus, Stres, Self
efficacy, maupun faktor eksternal yaitu dukungan keluarga dan social serta
jumlah intake cairan. Berat badan kering adalah berat badan yang dirasakan secara subjektif enak oleh pasien. Data objektif berat badan kering adalah tidak adanya overhidrasi seperti oedema, peningkatan vena jugularis, ronchi dan pada saat dilakukan penarikan cairan (ultra filtrasi) tidak terjadi hipotensi, kram, muntah (Cahyaningsih, 2009).
Pada inisiasi dialisis, kebanyakan pasien mengalami fase katabolik selama beberapa bulan akibat penyakit kronis. Pada saat yang sama, eksresi garam dan air yang adekuat telah menurun akibat kerusakan nefron yang progresif. Gangguan ini mengakibatkan pengerutan sel masa tubuh dan perluasan kompartemen ekstraseluler. Saat dialisis memperbaiki keadaan uremia, suatu peningkatan masa tubuh dapat tak terdeteksi akibat penurunan volume ekstraseluler. Penurunan masa tubuh dan peningkatan cairan ekstraseluler dapat pula tidak diketahui selama sakit akut. Fakta-fakta ini yang menyebabkan peningkatan berat badan interdialitik yang besar, tidak tercapainya berat badan kering, dan dapat mengalami hipotensi intradialitik akibat faktor nonvolume. Sebaliknya, mereka dapat mengalami normotensi, nonedema, tanpa tanda-tanda kelebihan cairan walau berada di atas berat badan keringnya. Pemantauan tekanan darah yang terus-menerus merupakan satu-satunya cara untuk menentukan hipervolume yang bisa menyebabkan hipertensi paling lambat 12 jam setelah meninggalkan unit hemodialisis. Penyesuaian yang tepat pada berat badan kering tidak selalu sewaktu munculnya komplikasi under/over hidrasi dan saat sakit.
Ketidakpatuhan dalam mengurangi asupan cairan dapat meningkatkan berat badan dan memungkinkan berbagai macam komplikasi yang dapat ditimbulkan, seperti sesak pada pernapasan. Ketidakpatuhan pembatasan
cairan dapat terjadi pada pasien di antara hemodialisis sebelumnya dan selnjutnya, dengan indikasi adanya peningkatan berat badan, yang mana di sebut dengan Interdialitic Weigth Gain (IDWG), atau bahkan sebaliknya pada pasien yang membatasi asupan cairan yang berlebihan dapat mengakibatkan Intradialitic Weigth Loss (IDWL). Ketidakpatuhan dalam asupan cairan dapat mengakibatkan 2 kemingkinan yaitu IDWG ataupun IDWL (Denhaerynck, Manhaeve, Dobbels, Garzoni, Nolte & Degeest, 2007).
Asupan cairan membutuhkan regulasi yang hati-hati dalam gagal ginjal kronik, karena rasa haus pasien merupakan panduan yang tidak dapat diyakini mengenai keadaan hidrasi pasien (Wilson, 2006 dalam Price & Wilson, 2006). Berat badan harian merupakan parameter yang penting dipantau, selain catatan yang akurat mengenai asupan dan keluaran. Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi, edema, dan intoksikasi cairan.
Asupan yang kurang optimal dapat menyebabkan dehidrasi, hipotensi, dan perburukan ginjal. Aturan umum untuk asupan cairan adalah keluaran urine dalam 24 jam + 500 ml mencerminkan kehilangan cairan yang disadari. Misalnya, jika keluaran urine pasien dalam 24 jam adalah 400 ml, maka asupan cairan total perhari adalah 400 + 500 ml = 900 ml. Kebutuhan pasien yang diperbolehkan pada pasien anefrik adalah 800 ml/hr, dan pasien dialisis diberi cairan yang mencukupi untuk memungkinkan penambahan berat badan 2 hingga 3 pon (sekitar 0,9 hingga 1,3 kg) selama pengobatan. Yang jelas, asupan cairan harus diatur sedemikain rupa untuk mencapai keseimbangan cairan (Wilson, 2006 dalam Price & Wilson, 2006). Pengukuran berat badan kering seperti pengukuran berat badan ideal yakni (TB – 100) – 10%, di mana kondisi pasien normotensive, tidak mengalami kelebihan cairan (udema) atau dehidrasi. Berat badan ideal ini harus dicapai pasien di akhir dialisis (Cahyaningsih, 2009).
Pembatasan pemasukan cairan pada gagal ginjal kronik perlu diperhatikan untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti hipervolumia, dan komplikasi pada sistem kardiovakuler, yang hal tersebut dapat memperberat beban kerja dari ventrikel kiri, cara untuk mengurangi beban kerja tersebut yakni dengan mengurangi pemasukan cairan yang berlebihan. Cairan yang masuk dan keluar harus seimbang, baik yang lewat urine maupun yang keluar tanpa disadari klien yaitu insensible water
loss. Jumlah cairan yang dikonsumsi adalah dengan menambahkan cairan
yang keluar dengan 500 ml. Jika asupan air segera dibatasi setelah timbul gagal ginjal akut, kandungan cairan tubuh total mungkin hanya sedikit meningkat. Jika asupan cairan tidak dibatasi dan pasien tetap minum sebagai responnya terhadap mekanisme rasa haus normal, cairan tubuh akan segera meningkat (Guyton, 2007).
Renin merupakan suatu enzim proteolitik yang disekresikan oleh ginjal yang mempunyai respon terhadap penurunan perfusi ginjal yang menyebabkan penurunan volume ekstrasel. Renin bertugas untuk mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang dapat mengakibatkan terjadinya vasokontriksi. Kemudian angiotensin I akan diubah menjadi angiotensin II yang kemudian akan menyebabkan vasokontriksi pada pembuluh darah selektif yang masif dan merelokasi dan meningkatkan aliran darah ke ginjal, yang meningkatkan perfusi ke ginjal. Angiotensin II juga menstimulasi pelepasan aldosteron bila konsentrasi natrium rendah (Weldy, 1996 dalam Crisp & Taylor, 2001). Peningkatan kadar angiotensin II pada pasien gagal ginjal dapat menimbulkan haus. Efek dari dipsogenik angiotensin II yang disebabkan kondisi-kondisi yang terkait dengan perangsangan dari sistem renin angiotensin yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan, kondisi ini merupakan haus yang tidak terkontrol, meskipun terjadi hidrasi yang memadai (Black & Hawks, 2005). Masukan cairan pada pasien gagal
ginjal kronik yang mengalami haus dapat juga disebabkan oleh mukosa mulut yang kering dan rasa metalik di mulut akibat uremia.
2.3 Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Ginjal Kronis Yang Menjalani