11. Rekonsilasi Obat
2.5.6 Patofisiologi gagal jantung
Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkanterjadinya gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatankontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkancurah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik relaksasi dinding ventrikelterganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa tergantung padabermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Menurut buku pedoman Depkes RI (2007), penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan suatu kelainan yang terjadi pada organ jantung dengan akibat terjadinya gangguan fungsional, anatomis serta sistem hemodinamis.
Dalam arti luas yang dimaksud penyakit jantung adlah penyakit yang terdiri dari berbagai macam keadaan sakit jantung. Kejadian penyakit jantung yang paling sering adalah penyakit jantung koroner, serangan jantung dan kondisi sakit jantung lainnya (The State Gooverment of Victoria, 2004). Gejalanya bisa berupa nyeri atau perasaan tidak enak di dada seperti terbakar, tertekan, diperas-peras, atau di cekik. Rasa tersebut sering menjalar ke lengan, dagu, leher, punggung atau perut yang menjadi kembung, mual dan muntah. Gejala tersebut
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
berlangsung cukup lama (lebih dari beberapa menit) dan tidak berkurang/ hilang dengan istirahat.
Jenis penyakit yang dapat digolongkan kedalam penyakit Jantung dan pembuluh darah :
1. Penyakit jantung koroner (PJK, penyakit jantung Iskemik, serangan jantung, infark miokard, angina pektoris).
2. Penyakit pembuluh darah otak (Stroke, TIA (transient ischemic attact).
3. Penyakit jantunghipertensi 4. Penyakit pembuluh darah perifer 5. Penyakit gagal jantung
6. Penyakit jantung rematik 7. Penyakit jantung bawaan
8. Penyakit jantung kardiomiopathy 9. Penyakit jantung kutub
Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2. Kondisi ini sangat letal, dengan mortalitas berkisar antara 15-50% per tahun, bergantung kepada keparahan penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar dari pada perempuan.
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan structural dan fungsional jantung yang mengganggu kemapuan ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah. Manisfestasi gagal jantung yang utama adalah (1) sesak nafas dan rasa lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik ; dan (2) retensi cairan, yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas tersebut mengganggu kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien., tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada seorang pasien. Ada pasien dengan aktifitas fisik terbatas tanpa retensi cairan, tetapi ada pasien dengan edema tanpa sesak nafas atau rasa lelah. Tidak semua pasien disertai edema pada awal diagnosis ataupun selanjutnya,
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi vertikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolic, relaksasi dinding vertikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Berkurangnya curah jantung inilah yang menimbulkan gejala-gejala gagal jantung, sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya. Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat akibat infark miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung, sedangkan disfungsi diastolic biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi iokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding vertikel. Sel miokard yang mati pada infark miokard diganti dengan jaringan ikat, dan pada sel miokard yang tinggal (jumlahnya telah berkurang) terjadi hipertrofi sebagai mekanisme kompensasi.
Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu sistem simpatis dan sistem renin-angiostensin-aldosteron (RAA), aktivitasi sistem simpatis terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergic 1 di jantung. Akibatnya terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung pada gagal jantung sistolik. Aktivasi sistem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel jukstagolomerular di ginjal melalui stimulasi reseptor adrenergic 1 dan sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal. Sekresi renin akan akan menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang memiliki dua efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosterone di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatik dan Ang II akan meningkatkan beban hulu (preload) dan beban hilir (afterload) jantung, sedangkan aldosterone menyebabkan retensi air dan natrium ang akan menambah peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan meningkatkan curah jantung (menurut hubungan Frank-Starling) sebagai mekanisme kompensasi.
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
Akan tetapi mekanisme kompensasi ini tidak berjalan lama, karena dengan berjalannya waktu, mekanisme kompensasi tersebut justru memperburuk disfungsi miokard. Dengan tujuan untuk tetap meningkatkan curah jantung yang kurang, terjadilah perubahan-perubahan maladaptive berupa hipertrofi dinding vertikel (untuk meningkatkan kontraktilitas miokard) dan ekspensi volume ventrikel (untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard). Akan teatapi perubahan-perubahan maladaptive tersebut terutama peningkatan tekan dinding ventrikel yang berlebihan, akan menyebabkan apoptosis sel jantung dan poliferasi jaringan ikat (fibrosis), sehingga kontraktilitas miokard akan menurun. Proses yang menghasilkan perubahan-perubahan maladaptive dalam struktur dan fungsi jantung ini disebut proses remodeling jantung. Selain melalui peningkatan stress hemodinamik pada ventrikel (peningkaytan preload dan afterload jantung), aktivasi sistem neurohormonal endogen tersebut di atas (peningkatan preload dan afterload jantung), aktivasi sistem neuro hormonal ebdogen tersebut di atas (peningkatan kadar norepinerfin, epinerfrin, angiostensin II, aldosterone, dan lain-lain), sendiri maupun bersama, juga mempunyai efek toksik langsung pada sel jantung untuk terjadinya remodeling jantung (dengan menstimulasi terjadinya apoptosis dan fibrosis miokard)
Proses remodeling jantung ini merupakan proses yang progresif, sehingga akan berjalan terus tanpa perlu adanya kerusakan baru/ berulang pada jantung. Proses remodeling jantung yang progresif ini menyebabkan kontraktilitas miokard akan makin menurun. Di samping itu peningkatan afterload jantung juga menurunkan curah jantung. Akibatnya terjadi dekomposisi jantung. Oleh karena itu pengobatan gagal jantung kronik ditunjukkan untuk mencegah atau memperlambat progresi remodeling miokard tersebut, sedangkan pada gagal jantung akut, pengobatan ditujukan untuk mengurangi overload cairan, menurunkan resistensi perifer, dan memperkuat kontraktilitas miokard.
Disamping gagal jantung yang low output tersebut di atas, ada gagal jantung yang high output, artinya curah jantung meningkat diatas normal tetapi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2 yang meningkat tinggi,
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
misalnya pada hipertiroidisme, anemia, shut atrio ventikular. Pengobatan gagal jantung jenis ini diarahkan pada penyebabkan.
New York Heart Association (NYHA) membuat gradasi keparahan gagal jantung dalam 4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk menimbulkan gejala-gejalanya.
Kelas I : Tidak ada limitasi aktivitas fisik. Tidak timbul sesak nafas, rasa lelah, atau palpitasi dengan aktifitas fisik biasa.
Kelas II : Sedikit limitasi aktifitas fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak nafas dengan aktifitas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat.
Kelas III : Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman waktu istirahat.
Kelas IV : Gejala-gejala sudah ada waktu istirahat, dan aktivitas fisik sedikit saja akan memperberat gejala.
