DIABETIK
RETINOPATI
OLEH:
Dr. RODIAH RAHMAWATY LUBIS,SpM
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP.H.ADAM MALIK
MEDAN
PENDAHULUAN
Diabetik retiopati merupakan penyulit penyakit Diabetes Melitus yang paling ditakuti.10 Karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosanya yang kurang baik
bagi penglihatan.2Meskipun dapat dihindari dengan mengontrol kadar gula darah yang
baik dan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat.1,4,5, Biasanya mengenai penderita berusia 20-64
tahun sedangkan di negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan diabetes.4 Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan
meningkat setelah pubertas .4 Hal ini terjadi 20 tahun setelah menderita diabetes.4
DEFENISI
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus,1 meliputi arteriol prekapiler
retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.2
EPIDEMIOLOGI
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di jumpai, terutama di negara barat.1 Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun
mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%.1 Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak
dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.4
ETIOLOGI
Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis ) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.4 Hal ini
didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.1
Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain :4
• Adhesif platelet yang meningkat.
• Agregasi eritrosit yang meningkat.
• Fibrinolisis yang tidak sempurna.
• Abnormalitas dari sekresi growth hormon
• Abnormalitas serum dan viskositas darah.
KLASIFIKASI
Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, maka retinopati diabetik dibagi menjadi :1,2,4
1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal juga dengan retinopati diabetik dasar ( Background Diabetic Retinopathy ).
2. Retinopati Diabetik Proliferatif.
PATOFISIOLOGI
1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif
Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai.2 Merupakan cerminan klinis
dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena.1 Disebabkan oleh
penyumbatan dan kebocoran kapiler , mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler ( penebalan membran basalis dan hilangnya pericyte ) dan gangguan hemodinamik ( pada sel darah merah dan agregasi platelet ).3 Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina
( intraretinal ), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal.4
seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal.1,4 Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan
berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal.1
Retinopati Diabetik Preproliferatif dan Edema Makula
Merupakan stadium yang paling berat dari Retinopati Diabetik Non Proliferatif.1,5 Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan
kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina ( cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf ). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intraretinal Microvasculer Abnormal ( IRMA ), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik.1,3 Bila satu dari
keempatnya dijumpai ada kecendrungan untuk menjadi progresif ( Retinopati Diabetik Proliferatif ), dan bila keempatnya dijumpai maka beresiko untuk menjadi Proliferatif dalam satu tahun.3
Edema makula pada retinopati diabetik non proliferatif merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan.2 Edema ini terutama disebabkan oleh
Retinopati Diabetik Non Proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme yaitu :4
• Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal
yang menyebabkan iskemik makular.
• Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema
makular.
2. Retinopati Diabetik Proliferatif
Merupakan penyulit mata yang paling parah pada Diabetes Melitus. Pada jenis ini iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus ( neovaskularisasi ) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak.1
dimata tersebut, maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burnet-out.1
GEJALA KLINIS
Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa :8,9
• Kesulitan membaca
• Penglihatan kabur
• Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
• Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
• Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :7
• Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
• Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.
• Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok.
• Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya
• Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
• Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak
dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok , dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula–mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid ( preretinal ) maupun perdarahan badan kaca.
• Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah
makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
Gambar 3
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makular pada retinopati diabetik non proliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroscopic menggunakan lensa +90 dioptri.2 Disamping itu Angiografi Fluoresens juga sangat
bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetik. Dijumpainya kelainan pada elektroretinografik juga memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan perkembangan retinopati.1
PENATALAKSANAAN
Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah perkembangan retinopati diabetik.
A. Pencegahan
terpenting yang dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya harus juga dikendalikan dan diperhatikan.1,3,5
B. Pengobatan
Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetik non proliferatif tanpa edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemuk lainnya. Terapi Laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatka fungsi penglihatan . Sedangkan mata dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser.1
Untuk retinopati diabetik proliferatif biasanya diindikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut, Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur diseluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh diskus dan pembuluh vascular temporal utama.1,6
Disamping itu peran bedah vitreoretina untuk retinopati diabetik proliferatif masih tetap berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang baik.1
PROGNOSIS
Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya Medika, Jakarta, 2000, hal. 211-214.
2. Nema HV, Text book of Opthalmology, Edition 4, Medical publishers, New Delhi, 2002, page 249-251.
3. Freeman WR, Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, Edition 2, Lippincott-Raven, Hongkong, 1998, page 199-213.
4. Basic and Clinical Science Course, Retina and Vitreous, Section 12, American - Academy of Ophtalmologi, United State, 1997, page 71-86.
5. Langston D, Manual of Ocular Diagnosis and therapy, Edition 4, Deborah Pavan- Langston, United State, 1996, page 162-165.
6. Elkington AR, Khaw PT, Petunjuk Penting Kelainan Mata, Buku Kedokteran EGC Jakarta, 1995, hal. 162-165.
7. Ilyas S, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, FK UI, Jakarta, 2003, hal. 224-227. 8. Diabetic Retinopathy, http://www.kellogg.umich.edu/patientcare/conditions/ diabetic.retinopathy.html.
