STUDI PENGGUNAAN CALCIUM CHANNEL BLOCKER (CCB) PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK (Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang)

(1)

SKRIPSI

NADRIATUL UTAMI

STUDI PENGGUNAAN

CALCIUM CHANNEL

BLOCKER

_{(CCB) PADA PASIEN STROKE}

HEMORAGIK

(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap RSU Dr. Saiful Anwar

Malang)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

(2)

i

SKRIPSI

NADRIATUL UTAMI

STUDI PENGGUNAAN

CALCIUM CHANNEL

BLOCKER

_{(CCB) PADA PASIEN STROKE}

HEMORAGIK

(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap RSU Dr. Saiful Anwar

Malang)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

(3)

ii

Lembar Pengesahan

STUDI PENGGUNAAN

CALCIUM CHANNEL

BLOCKER

_{(CCB) PADA PASIEN STROKE}

HEMORAGIK

(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang)

SKRIPSI

Dibuat untuk memenuhi syarat mencapai gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Malang 2013

Oleh:

NADRIATUL UTAMI NIM : 09040116

Disetujui oleh :

Pembimbing I Pembimbing II

(4)

iii

Lembar Pengujian

STUDI PENGGUNAAN

CALCIUM CHANNEL

BLOCKER

_{(CCB) PADA PASIEN STROKE}

HEMORAGIK

SKRIPSI

Dibuat untuk memenuhi syarat mencapai gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Malang 2013

Oleh:

NADRIATUL UTAMI NIM : 09040116

Tim Penguji :

Penguji I Penguji II

Drs. Didik Hasmono,Apt.,Ms. Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS NIP. 195809111986011001 NIP. UMM. 114.0704.0450

Penguji III Penguji IV

(5)

iv

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan judul

“Studi Penggunaan Calcium Channel Bloker_{(CCB) Pada Pasien Stroke}

Hemoragik”. (Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang). Penulisan skripsi ini merupakan salah satu syarat mencapai gelar sarjana di Jurusan Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang. Penulis sangat menyadari bahwa skripsi initidak dapat terselesaikan dan berhasil tanpa adanya bantuan, semangat dan do’a dari berbagai pihak, maka pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati perkenankanlah penulis mengucapkan beribu-ribu terima kasih kepada semua pihak yang telah meluangkan waktu, tenaga dan pikiran dalam membantu terselesainya skripsi ini.

Ucapan terimakasih yang tak terhingga penulis tujukan kepada:

1. ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat, nikmat dan hidayahnya kepada umatnya, Rasulullah SAW, yang sudah menuntun kita menuju jalan yang terang (benar).

2. Tri Lestari H.M.Kep.Sp.Mat. selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberikan kesempatan penulis menimbah ilmu di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

3. DR. Dr. Basuki Bambang Purnomo, Sp.U selaku Direktur RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

4. Prof. Dr. Dr. M. Istiadjid ES, SpS, Sp.BS, M.Hum selaku Ketua Komisi Etik Penelitian Kesehatan yang telah memberikan izin dan kelayakan etik sehingga penulis bisa melakukan penelitian di RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

5. Sri Erna Utami, SKM,. M.Kes (MARS) selaku Kepala Bidang Rekam Medik dan Evaluasi Pelaporan di RSU Dr. Saiful Anwar Malang

6. drg. Asri Kusuma Djadi, MMR selaku Kepala Bidang Pendidikan dan Penelitian di RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

(6)

v

8. Dra. Uswatun Chasanah, M.Kes.,Apt., selaku Ketua Program studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberi motifasi dan kesempatan penulis belajar di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.

9. Ahmad Sobrun Jamil, S.Si,MP selaku Sekretaris Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberi motifasi dan kesempatan penulis belajar di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.

10. Drs. Didik Hasmono, Apt., M.S. selaku dosen pembimbing I yang dengan sabar membimbing, mengarahkan, serta memberi dorongan kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

11. Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS selaku dosen pembimbing II yang meluangkan waktu untuk membimbing dan memberi pengarahan sampai terselesaikannya skripsi ini.

12. Dra. Uswatun Chasanah, M.Kes.,Apt., selaku Dosen Penguji I yang telah banyak memberikan saran dan masukan demi kesempurnaan skripsi ini.

13. Ika Ratna Hidayati, S.Farm., Apt., selaku Dosen Penguji II yang telah banyak memberikan saran dan motivasi demi kesempurnaan skripsi ini.

14. Arina Swastika Maulita,S.Farm.,Apt selaku Dosen Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang yang telah susah payah membantu jalanya ujian skripsi sehingga kami dapat melaksanakan ujian skripsi dengan baik.

15. Para bapak dan ibu dosen Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang, yang telah memberikan ilmu dan bimbingan sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.

16. Pak Agus dan Mbak Yuli selaku tata usaha Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

17. Orang Tua tercinta, Bapak Muh. Nuh, Ibu Salmiyah, yang tiada hentinya memotivasi dalam segala hal, dengan sabar mendoakan untuk kebaikan dan kesuksesan anak-anaknya, serta terima kasih banyak atas didikan dan kerja keras untuk membuat anak-anaknya mendapatkan ilmu yang bemanfaat.

(7)

vi

19. Pacarku Retno Ekwin Santuso alias enting yang telah memberi masukan tentang penulisan skripsi, tempat berbagi cerita suka dan duka, serta dukungan dan semangatnya.

20. Sahabat-sahabat ku (Cece, Bety dan Gea) atas dukungan dan semangatnya yang diberikan kepada penulis.

21. Teman-teman seperjuangan skripsi klinik, mama (lalita), gea, fina, desta, dewi, erry, lita, widi, suttiani, dini, dan jeftri atas kerjasama dan dukungannya.

22. Teman kost 259 yang tidak bisa disebutkan satu persatu atas keceriaan, dukungan dan semangatnya.

23. Rekan-rekan Arek Farmasi 2009, tempat bertukar pikiran dan memberikan saran-saran serta semangat pada penyelesaian skripsi ini.

24. Untuk semua pihak yang belum disebutkan namanya, penulis mohon maaf dan terima kasih yang sebesar-besarnya. Keberhasilan ini tidak luput dari bantuan dan doa yang telah kalian berikan.

Batuaan dari semua pihak dalam penelitian ini, penulis tidak mampu membalas dengan apapun. Semoga amal perbuatan semua pihak mendapat imbalan dari Allah SWT. Tidak ada satupun kebenaran dan kesempurnaan kecuali milik Allah SWT. Akhirnya, tugas akhir yang masih banyak kekurangan ini peneliti persembahkan kepada almamater Jurusan Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang dengan harapan semoga bermanfaat bagi kita semua.

Malang,

(8)

vii

RINGKASAN

STUDI PENGGUNAAN CALCIUM CHANNEL BLOCKER _(CCB)

PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK

NADRIATUL UTAMI

Stroke merupakan sindroma yang terdiri dari tanda atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal/global yang berkembang cepat dalam detik atau menit dan berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian (Ginsberg, 2008). Berdasarkan etiologi dan klasifikasinya, terdapat dua macam stroke yaitu stroke iskemik dan hemoragik (perdarahan). 88% dari stroke adalah stroke iskemik yang disebabkan oleh pembentukan emboli atau trombus yang menghambat arteri serebral. Sedangkan 12% dari stroke yaitu stroke hemoragik yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah yang normal. Stroke hemoragik terdiri dari 1) subarachnoid hemoragik yang disebabkan karena rusaknya aneurisme intrakranial. 2) Intracerebral

hemoragik yaitu rusaknya pembuluh darah dalam parenkim otak yang menyebabkan pembentukan hematoma yang disebabkan karena hipertensi dan

arteriovenosa malformasi (AVM). 3) hematoma subdural adalah berkumpulnya

darah dibawah dura yang disebabkan karena luka berat (Fagan and Hess, 2008; Sukandar et al, 2009). Stroke merupakan suatu penyakit penyebab kematian yang cukup besar di dunia, bahkan stroke ini menempati urutan ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia, penderita stroke mencapai 8,3‰ penduduk (Fagan and Hess, 2008; Riskesdas,2007).

Tujuan dari pengobatan stroke akut adalah 1) mengurangi luka pada sistem saraf dan menurunkan kematian, 2) mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem saraf 3) mencegah berulangnya stroke (Sukandar

et al, 2009). Mengontrol hipertensi, hiperlipidemia dan obesitas penting untuk penanganan umum dari pasien dengan penyakit serebrovaskular. Hipertensi merupakan faktor resiko paling kuat yang dapat menyebabkan stroke. Pengurangan baik tekanan darah sistolik dan diastolik membantu mengurangi risiko stroke. Tekanan darah seharusnya diturunkan jika meningkat hingga 220/120 mmHg. Salah satu obat yang bisa mengontrol tekanan darah tinggi yaitu

Calcium Channel Blocker (CCB) (Henderson,2002; Fagan and Hess, 2008).

(9)

viii

jenis, bentuk sediaan, dosis, dan rute pemberian dari obat golongan CCB yang diberikan pada pasien stroke hemoragik. Manfaat Penelitian ini untuk mengetahui penatalaksanaan terapi stroke hemoragik di RSU Dr. Saiful Anwar Malang dan sebagai bahan masukan bagi penyusunan pedoman penggunaan antihipertensi dan formularium rumah sakit. Selain itu hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan informasi bagi penelitian selanjutnya.

Metode penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan rancangan penelitian yang digunakan bersifat deskriptif dan pengumpulan data dilakukan secara retrospektif. Sampel yang digunakan meliputi semua pasien dengan diagnosis stroke hemoragik yang di terapi dengan CCB dengan data RMK yang lengkap dan mendukung di RSU Dr. Saiful Anwar Malang selama periode 1 Januari – 31 Desember 2012.

Dari 198 sampel didapatkan 54 sampel yang masuk kriteria inklusi yaitu wanita (77,78%) dan pria (42,22%), sedangkan usia yang paling banyak yaitu pada rentang usia 50-64 tahun (44,44%). Terapi antihipertensi yang paling banyak digunakan adalah kombinasi dua antihipertensi (31,40%) yaitu kombinasi antihipertensi golongan CCB+CCB 52,63% dengan rincian jenis nicardipin + amlodipin (22,37%). Antihipertensi yang terbanyak kedua adalah kombinasi tiga antihipertensi (28,51%), yaitu jenis antihipertensi nicardipin + amlodipin+ valsartan (17,39%). Antihipertensi yang terbanyak ketiga adalah antihipertensi tunggal (20,66%), yaitu golongan CCB (92%) jenis antihipertensi nicardipin (64%). Bentuk sediaan dan rute pemberian pada penelitian ini yaitu nicardipin berupa cairan dengan rute drip intravena. Amlodipin, nimodipin dan nifedipin berupa tablet yang di berikan secara peroral. Sedangkan diltiazem bentuk sediannya berupa cairan dan tablet. Dosis yang digunakan umumnya sudah sesuai dengan literatur kecuali amlodipin dengan dosis 2x10 mg.

(10)

ix

ABSTRACT

STUDY OF THE USE OF CALCIUM CHANNEL BLOCKER (CCB) at

PATIENTS HEMORRAGHIC STROKE

(The study was conducted in Inpatient Dr. Saiful Anwar Malang)

NADRIATUL UTAMI

Background : Stroke is a disease that cause high mortality in the world. In

Indonesia, population of patient who have stroke reached 8.3 ‰. Highest risk

factors that cause stroke is hypertension so needed a antihypertensive therapy, one

of which is the class of Calcium Channel Blocker (CCB).

Purpose: The purpose of this study is to investigate the pattern of use Calcium

Channel Blocker (CCB) in patients with hemorrhagic stroke hospitalizations in

RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

Research Methods: This was an observational study, which employed a

retrospective descriptive method. analysis was performed at January to December

2012 at RMK patients was diagnosed stroke hemorrhagic and CCB receiving

antihypertensive therapy too.

Results and Conclusions: Of the 54 samples, the CCB group most widely used in

a sequence that is nicardipine 64%, nimodipine 12%, amlodipine 2%, and

diltiazem 6%..

Keywords: Hemorrhagic Stroke, Calcium Channel Blocker (CCB),

(11)

x

ABSTRAK

STUDI PENGGUNAAN CALCIUM CHANNEL BLOCKER _(CCB)

PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK

NADRIATUL UTAMI

Latar Belakang. Stroke merupakan suatu penyakit penyebab kematian yang cukup besar di dunia. Di Indonesia, penderita stroke mencapai 8,3‰ penduduk. Faktor resiko tertinggi yang menyebabkan stroke adalah hipertensi sehingga perlu terapi

antihipertensi yang salah satunya adalah golongan CCB.

Tujuan. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui pola penggunaan

Calcium Channel Blocker (CCB) pada pasien stroke hemoragik rawat inap di

RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

Metode Penelitan : Penelitian ini bersifat observasional yang menggunakan

metode retrospektif dengan analisis secara deskriptif periode Januari – Desember

2012 pada RMK pasien yang didiagnosis sroke hemoragik dan menerima terapi

antihipertensi golongan CCB.

Hasil dan Kesimpulan: Dari 54 sampel, golongan CCB yang paling banyak

digunakan yaitu nicardipine 64%, nimodipine 12%, amlodipine 2%, dan diltiazem

6%.

(12)

xi

DAFTAR SINGKATAN

ACE-I : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

AINS : Anti Inflamasi Non Steroid

Ang : Angiotensin

APTT : Activated Partial Thromboplastine Time

ASKES : Asuransi Kesehatan

AV : Atrio-Venticular Node

AVM : Arteriovenosa Malformasi

BAK/BAB : Buang Air Kecil /Besar

BB : Berat Badan

BE ecf : Base Excess in Extracellular Fluid

Ca++ : Kalsium

CBF : Cerebral Blood Flow

CCB : Calcium Channel Blocker

Cl- : Clorida

CT Scan : Computed Tomography Scaning

CVA : Cerebro Vascular Accident

D : Dextra

DM : Diabetes Melitus

DMK : Dokumen Medik Kesehatan

Dx : Diagnosis

Frek : Frekuensi

GCS : Glasgow Coma Scale

GD : Gula Darah

GD 2 jam pp : Gula Darah 2 jam Post Prandial

Hb : Hemoglobin

Hct : Hematokrit

(13)

xii HDL : High Density Lipoprotein

HT : Hipertensi

ICH : Intracerebral Hemoragik

iv : Intravena

Jamkesmas : Jaminan Kesehatan Masyarakat

K+ : Kalium

KRS : Keluar Rumah Sakit

KU : Kondisi Umum

LDL : Low Density Lipoprotein

LED : Laju Endap Darah

LPD : Lembar Pengumpul Data

MAP : Mean Arterial Pressure/ Tekanan Arteri Rata-Rata

MCV :Mean Corpuscular Volume

MCH :Mean Cell Hemoglobin

MCHC :Mean Corpuscular Hemoglobin Concentratin

MPV : Mean Platelet Volume

MRS : Masuk Rumah Sakit

N : Nadi

Na+ : Natrium

NGT : Nasogastrik Tube

OTC : Over The Counter (obat bebas)

O2 Sat : Saturasi oksigen

PCO2 : Tekanan CO2 dalam arteri

PDW : Platelet Distribution Width

PJK : Penyakit Jantung Koroner

p.o : Per oral

PO2 : Tekanan Oksigendalam arteri

PPT : Prothrombin Partial Time

Px : Pasien

(14)

xiii RDW : Red Distribution Width

RMK : Rekam Medik Kesehatan

RR : Respiratory Rate

S : Sinistra

SAH : Subarachnoid Hemoragik

SGOT : Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase

SGPT : Serum Glutamic-Piruvic Transaminase

SPM : Standar Pelayanan Minimal

SR : Sustained Release

SRAA : Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

SSP : Sistem Saraf Pusat

TD : Tekanan Darah

TIA : Transient Ischaemia Attack

Tx : Terapi

VT : Vision Therapy

(15)

xiv

GLOSARIUM

Aneurisme : pembuluh arteri yang menggelembung

Aphasia : kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan

Arteriovenosa malformasi : Kelainan bawaan, arteri dan vena yang abnormal dan lemah

Aterosklerosis : Deposit- deposit plak (ateroma) kekuningan mengandung kolestrol, bahan lipoid, dan lipofag terbentuk di dalam intima dan media interna arteri besar dan sedang

Baroreseptor : reseptor yang mendeteksi perubahab tekanan darah. Jika tekanan terlalu tinngi atau rendah maka baroreseptor akan mengirim sinyal ke jantung dan pembuluh darah lain melalui serabut saraf simpatis untuk memperbaiki keadaan ke kondisi normal

Bradikardia : pelambatan denyut jantung, yang ditunjukkan dengan melambatnya nadi kurang dari 60

Bridging veins : vena jembatan yang menghubungkan sistem vena dari otak dengan sinus sagitalis superrior

Ca Entry Blocker : antagonis Ca yang bekerja dengan menghambat pemasukan kalsium kedalam sel miocard dan otot polos dinding anteriole yang merangsang dan dengan demikian mencegah kontraksi dan vasokonstriksi

Ca Overload Blocker : antagonis Ca yang bekerja dengan melawan kenaikan kadar Ca berlebihan didalam sel

Cerebral Blood Flow : aliran darah ke otak

CT Scan : alat yang digunakan untuk menentukan lesi yang terjadi merupakan iskemik atau hemoragik

Depresi : aktifitas fungsional yang merendah atau menurun. Suatu keadaan mental mood yang menurun yang ditandai dengan kesedihan, perasaan putus asa dan tidak bersemangat.

Diabetes melitus : suatu sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak akibat ketidakcukupan sekresi insulin atau resistensi insulin pada jaringan yang dituju.

Dislipidemia : lipid dalam keadaan abnormal

Dysarthria : kesulitan melafalkan ucapan dengan jelas

Edema : pembengkakan yang disebabkan oleh cairan dari darah yang mermbes masuk ke jaringan di daerah otak

Efek mekanik : efek masa darah

Emboli : pembekuan darah

Hematoma : darah yang berkumpulnya atau penimbunan darah Hemiparesis/ monoparesis : kelumpuhan separuh tubuh

Herniasi : pergeseran organ ke tempat yang tidak seharusnya) Hidrosefalus : terkumpulnya cairan otak dalam kepala

Hiperkalsiura : keadaan dimana kalsium berlebihan

(16)

xv

Hipokalemia : defisiensi (tidak ada/ rendah) kalium dalam darah

Hipoksia : kekurangan O2 ke otak karena ada penyumbatan pembuluh darah

Hipomagnesemia : kadar magnesium plasma darah rendah secara abnormal Hiponatremia : defisiensi (tidak ada/ rendah) natrium dalam darah Hipotensi : tekanan darah rendah secara abnormal

Homeostasis : kesimbangan darah

Impotensi : kekurangan tenaga kopulasi pada pria yang disebabkan oleh kegagalan untuk memulai ereksi atau mempertahankan ereksi sampai ejakulasi

Infark : kematian sel karena tidak mendapat supai O2 ke otak Infark miokard : infark pada daerah di otot jantung, biasanya akibat dari

oklusi suatu arteri koroner Insomnia : tidak dapat tidur

Insufisiensi : keadaan tidak mencukupi atau tidak memadai untuk melaksanakan tugasnya

Iskemia : kurangnya / tida ada supalai darah ke otak Menoupouse : kadar estrogen dalam tubuh menurun

Malformasi arteriovenosa : kelainan pada pembuluh darah arteri atau vena

Malaise : perasaaan yang tidak menentu berupa tubuh yang tidak nyaman dan lelah

Meningens : Lapisan yang membungkus otak

Nekrosis : kematian sel karena tidak mendapat supai O2 ke otak Neurotoksisitas : derajat toksik (racun) pada saraf

Obesitas : peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh

Otoregulasi : pembuluh darah seolah-seolah sudah beradaptasi dengan tekanan darah yang tinggi

Palpitasi : perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang cepat atau tak teratur yang bersifat subjektif

Perfusi : aliran darah ke otak

Spatium subarachnoideum : ruang subarachnoid (antara arachnoidea dan piamater) Takikardia : kecepatan kerja jantung yang berlebian (kecepatan diatas

100 kali/menit pada orang dewasa)

Tekanan Diastolik : tekanan paling rendah yang terjadi di antara dua denyut jantung

Tekanan Sistolik : adalah tekanan saat jantung berdenyut atau berkontraksi memompa darah ke sirkulasi

Trombositopenia : keadaan pada kekurangan trombosit

Trombus : suatu gumpalan dari konstituen darah oklusif atau menempel pada pembuluh darah tanpa menyumbat lumen

Trombosis : penumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh trombus

(17)

xvi

Vasospasme : penyempitan pembuluh darah yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi pendarahan yang dirangssang oleh zat-zat vasokonstriktor (serotonin, prostaglandin) vertigo : perasaan ilusi, tubuh atau lingkungan di sekitarnya

berputar

(18)

xvii

DAFTAR ISI

Halaman

JUDUL ...i

LEMBAR PENGESAHAN ...ii

LEMBAR PENGUJIAN ...iii

KATA PENGANTAR ...iv

RINGKASAN ...vii

ABSTRACT ...ix

ABSTRAK ...x

DAFTAR SINGKATAN ...xi

GLOSARIUM ...xiv

DAFTAR ISI ... ..xviii

DAFTAR TABEL ...xxii

DAFTAR GAMBAR ... . xxiv

DAFTAR LAMPIRAN ... . xxvi

BAB I PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 4

1.3. Tujuan Penelitian... 4

1.3.1 tujuan umum ... 4

1.3.2 tujuan khusus ... 4

1.4. Manfaat Penelitian... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 5

2. 1. Anatomi dan fisiologi otak ... 5

(19)

xviii

2. 3. Epidemiologi ... 6

2. 4. Manifestasi klinik ... .. 9

2. 5. Etiologi dan klasifikasi ... 9

2.5.1 Stroke Iskemik ... 10

2.5.2 Stroke Hemoragik ... 11

2.5.2.1Subarachnoid Hemoragik (SAH) ... 11

2.5.2.2Intracerebral Hemoragik (ICH) ... 12

2.5.2.3 Hematoma Subdural ... 13

2.6 Faktor Resiko ... 13

2.6.1 Non modifiable (faktor yang tidak dapat di ubah) ... 14

2.6.2 Modifiable (faktor yang dapat di ubah) ... 15

2.7 Patofisiologi ... 17

2.8 Tanda dan gejala ... 17

2.9 Penatalaksanaan terapi ... 18

2.9.1 Terapi Non farmakologi ... 19

2.9.1.1Operasi ... 19

2.9.1.2Rehabilitasi ... 20

2.9.2 Terapi Farmakologi ... 21

2.9.2.1Osmoterapi... 21

2.9.2.2Antifibrinolitik ... 21

2.9.2.3Antihipertensi ... 21

2.9.2.4Neuroprotektan ... 32

BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ... 33

3. 1. Kerangka konseptual ... 33

3. 2. Skema Kerangka Konseptual ... 35

3. 3. Kerangka Operasional ... 36

BAB IV METODE PENELITIAN ... 37

4. 1. Rancangan Penelitian ... 37

4. 2. Populasi Dan Sampel ... 37

4.2.1. Populasi ... 37

4.2.2. Sampel ... 37

(20)

xix

4. 4. Kriteria Eksklusi ... 38

4. 5. Bahan Penelitian ... 38

4. 6. Instrument Penelitian... 38

4. 7. Tempat Dan Waktu Penelitian ... 38

4. 8. Definisi Operasional ... 38

4. 9. Metode Pengumpulan Data ... 40

4. 10.Analisis Data ... 40

BAB V HASIL PENELITIAN ... 41

5.1Demografi Pasien ... 41

5.1.1 Jenis Kelamin Pasien Stroke Hemoragik ... 41

5.1.2. Usia dan Jenis Kelamin Pasien Stroke Hemoragik ... 42

5.1.3. Status Pasien stroke Hemoragik ... 42

5.2 Faktor Resiko ... 43

5.3 Penyakit Penyerta ... 43

5.4 Profil Tekanan Darah ... 44

5.5 Terapi antihipertensi yang diterima pasien stroke Hemoragik ... 45

5.5.1 Distribusi Terapi Antihipertensi Tunggal yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik... 45

5.5.2 Distribusi Terapi Kombinasi Dua Antihipertensi Tunggal yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik... 46

5.5.3 Distribusi Terapi Kombinasi Tiga Antihipertensi Tunggal yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik ... 47

5.5.4 Distribusi Terapi Kombinasi Empat Antihipertensi Tunggal yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik ... 48

5.5.5 Distribusi Terapi Kombinasi Lima Antihipertensi Tunggal yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik ... 49

5.5.6 Distribusi Terapi Kombinasi Enam Antihipertensi Tunggal yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik ... 50

5.6 Distribusi Perubahan Rute dan Dosis Antihipertensi Golongan CCB yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik ... 50

(21)

xx

CCB yang Diterima Pasien Stroke Hemoragik ... 51

5.8 Lama Perwatan Pasien Stroke Hemoragik ... 52

5.9 Kondisi dan Status Keluar Rumah Sakit Pasien Stroke Hemoragik ... 52

5.10 Terapi Antihipertensi yang Diterina Pasien Stroke Hemoragik Saat KRS ... 53

5.11 Pasien Meninggal Saat Keluar Rumah Sakit ... 54

5.12 Distribusi dan pola terapi utama pasien stroke Hemoragik... 56

BAB VI PEMBAHASAN ... 57

BAB VII. KESIMPULAN DAN SARAN ... 75

7.1 Kesimpulan ... 75

7.2 Saran ... 75

DAFTAR PUSTAKA ... 76

(22)

xxi

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

II.1 Prevalensi penyakit stroke menurut provinsi di Indonesia8

II.2 Farmakokinetik Calsium Channel Blocker ... 25

II.2 Sediaan, dosis dan frekuensi CCB pada hipertensi ... 32

V.1 Profil Tekanan Darah ... 44

V.2 Distribusi terapi Antihipertensi Tunggal yang Diterima Pasien

Stroke Hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar

Malang Periode Januari – Desember 2012 ... 45

V.3 Distribusi Jumlah terapi kombinasi dua antihipertensi yang

diterima pasien stroke hemoragik di instalansi rawat inap RSU

Dr. Saiful Anwar Malang periode Januari – Desember 2012 ... 46

V.4 Distribusi Jumlah terapi kombinasi tiga antihipertensi yang

V.5 Distribusi Jumlah terapi kombinasi empat antihipertensi yang

V.6 Distribusi Jumlah terapi kombinasi lima antihipertensi yang

V.7 Distribusi Jumlah terapi kombinasi Enam antihipertensi yang

V.8 Distribusi perubahan rute dan dosis antihipertensi golongan

CCB yang diterima pasien stroke hemoragik di instalansi

rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang periode Januari –

(23)

xxii

V.9 Distribusi kesesuaian rute dan dosis antihipertensi golongan

CCB yang diterima pasien stroke hemoragik di instalansi

Desember 2012 ... 51

V.10 Distribusi terapi yang antihipertensi diterima pasien stroke

Hemoragik saat KRS di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful

Anwar Malang periode Januari – Desember 2012 ... 53

V.11 Pasien Meninggal Saat Keluar Rumah Sakit pada pasien stroke

hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar

Malang periode Januari – Desember 2012 ... 54

V.12 Distribusi terapi utama pada pasien stroke hemoragik di instalansi

(24)

xxiii

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1 Anatomi Otak ... 5

2.2 Klasifikasi Stroke ... 9

2.3 Stroke Iskemik ... 10

2.4 Stroke Hemoragik ... 11

2.5 Intracerebral hemorrhage & subarachnoid hemorrhage ... 12

2.6 Hematoma Subdural... 13

2.7 Struktur kimia Nifedipin ... 26

2.8 Struktur kimia Nimodipin ... 27

2.9 Struktur kimia Verapamil ... 28

2.10 Struktur kimia Nicardipin ... 29

2.11 Struktur kimia Diltiazem... 30

2.12 Struktur kimia Amlodipin ... 31

3.1 Skema Kerangka Konseptual ... 35

3.2 Kerangka Operasional ... 36

5.1 Diagram Pie Distribusi Jenis kelamin pasien stroke hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang Periode Januari – Desember 2012 ... 41

5.2 Diagram Batang Distribusi Usia dan Jenis Kelamin pasien stroke hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang Periode Januari – Desember 2012 ... 42

5.3 Diagram Pie Distribusi status pasien stroke hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang Periode Januari– Desember 2012 ... 42

5.4 Diagram Batang Distribusi Faktor Resiko pada pasien stroke Hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang Periode Januari – Desember 2012 ... 43

(25)

xxiv

5.6 Distribusi komposisi Antihipertensi yang diterima pasien stroke hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang

Periode Januari – Desember 2012 ... 45 5.7 Diagram Batang Lama Perawatan pada pasien stroke hemoragik di

instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang periode

Januari – Desember 2012 ... 52 5.8 Kondisi dan Status Keluar Rumah Sakit pada pasien stroke

hemoragik di instalansi rawat inap RSU Dr. Saiful Anwar Malang

(26)

xxv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

1. Daftar Riwayat Hidup ... 82

2. Surat Pernyataan ... 83

3. Surat Keterangan kelayakan Etik ... 84

4. Surat izin Penelitian ... 85

5. Surat Permohonan Penelitian ... 86

6. Nilai Normal Data Klink dan Laboratorium ... 87

7. Tabel Data Induk ... 90

(27)

xxvi

Daftar pustaka

Adam,Harold. P.;2003. A Guide to Sroke Risk Factors and Treatment. http://www.

Uihealthcare.com/topics/medicaldepartments/neurology/strokeriskfactors/in dex.html.

Asmadi;2008. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien. Jakarta: Wijaya Grand Center. Hal 81

Alviar,C.L., Devarapally, S., Nadkarni,G.N., Romero, J., Benjo, A.M., Javed, F.,

Doherty, B., Kang, H., Bangalore,S., & Messerli, F.H.; 2012. Efficacy and safety of dual calcium channel blockade for the treatment of hypertension: a meta-analysis. St. Luke's-Roosevelt Hospital Center, Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, NY, USA.

Aberg, J.A., Alvarez Jr, W., Armstrong,L., Bachmann, K.A., Baughman, V.L., Beizer, J.L., Bonfiglio, M.F., Bragalone, D.L., Cavallari, L.H., Chenowith, I.H., Cooney, M.M., Crossley, H.L., Orman,A.V., Weinstein, C., . Weinstein, D.M., Whelan, A.M., Wirick, N., & Wynn, R.L., 2009. Drug Information Handbook (DIH) 17 th edition, A Comprehensive Resource for all Clinicians and Healthcare Profesionals. American Pharmacists Association.

Aritonang, S., 2012. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke. Bagian Neurologi Rsud Sultan Imanuddin. Pangkalan Bun: Kalimantan Tengah.

Puskesmaskumai.Files.Wordpress.Com/2011/09/Penatalaksanaan-Hipertensi-Pada-Stroke.Doc Diaskes tanggal 25 Mei 2013

Ashley, C. and Currie,A., 2009. The renal drug handbook. 3nd edition. United Kingdoen: Radcliffe Publishing

Bahrudin, M.; 2010. Kegawatan Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang Hal 103-131

BMJ group., RPS Publishing., 2009. BNF (British National Formulary), Ed 58th ., UK: Pharmaceutical Press.

Brunton,L.L; Parker,K.L; Blumenthal, D.K; & Buxton, I.L.O; 2010.In: Manurung, J.; Aini, N.; Hadinata,A.H.; Fazriyah,Y.; Vidhayanti, H.;

(28)

xxvii

Burns, M.A.C; Wells, B.G; Schwinghammer, T.L; Malone,P.M; Kolesar ,J.M; Rotschafer ,J.C; Dipiro, J.T; 2008. Pharmacotherapy Principles & Practice. New York Chicago San Francisco Lisbon London Madrid Mexico City Milan New Delhi San Juan Seoul Singapore Sydney Toronto

Chandrasoma, P., 2006. In: Soedoko, R.,Mandera, L.I.,Sadikin, V.,Mahanani, D.A.,Vera, Susi, N.,Suyono, J., Pardede, S.K.K., Ringkasan Patologi Anatomi, Ed 2 th, Jakarta: EGC. Pp 842-847

Cooke JL. Depressed consciousness and coma. In: Marx JA, ed. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2006:chap 14.

DEPKES; 2006. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hipertensi. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan.

DEPKES; 2007. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan RI.

Dewanto, G., Suswono, W.J., Riyanto, B., & Turana, Y.; 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf, Jakrta: EGC

Fagan, S.C., and Hess, D.C., 2008. Stroke. In : Dipiro, J.T., (Eds.). Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 7th Edition. United States of America : McGraw-Hill Companies, pp. 406

Ginsberg, L., 2008. In: Wardhani,R.I., Safitri, M.,Astikawati, R., Lecture Notes Neurologi, Ed.8 th, Jakarta: Erlangga, pp 89-98

Goldstein, L.B., Adam, R., Alberts, M.J., Brass, I.M., Bushnell, C.D., Culebras, A., DeGraba, T.J., Gorelick, P.B., Guyton, J.R., Hart, R.G., Howard, G., Kelly-Hayes, M., Nixonn, J.V., Sacco, R.L., 2011. Primary Prevention of Ischemic Stroke. Stroke. Vol 42, 517-584.

Guyton, Arthur C., and Hall, John E., 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, dalam: Metabolisme Lemak, Jakarta: EGC

Henderson, L., 2002. Stroke Panduan Perawatan, Diterjemahkan oleh Indriani. Jakarta: Arcan, hal 1-69

Holistic Health Solution, 2011. Stroke di Usia Muda. Grasindo

(29)

xxviii

Junaidi, I., 2011. Stroke, Waspadai Ancamannya Ed. 1. ANDI: Yogyakarta.

Katzung, B.G., Parmley, W.W., 2004. Drugs Used In Cardiovascular-Renal Drugs, In: Katzung, B.G. Basic & Clinical Pharmacology, Ed. 9th, Boston: McGraw-Hill.

Kronvall, E; Undren, P; Romner, B; Saveland, H; Cronqvist, M; Nilsson, O.L; 2009. Nimodipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a randomized study of intravenous or peroral administration. J Neurosurg vol 110: 58–63. Departments of Neurosurgery and Neuroradiology, Lund University Hospital, Lund, Sweden.

Lumbantobing, S.M., 2001. Neurogeriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hal. 93-133

Lumbantobing, S.M., 2001. Stroke Bencana Perdaran Darah di Otak. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hal. 1-33

Mahendra, B. & Rachmawati, N.H.E., 2007. Atasi Stroke Dengan Tanaman Obat. Penebar swadaya.

Mohr, J.P. and Stapf, C., 2005. Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In: Rowland, L.P., Merrit’s Neurology. 11thEdition. Lipincott Williams & Wilkins. Chapter 40.

Muttaqin, A.; 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika: jakarta.

Nafrialdi, R.; 2009. Antihipertensi. In: Gunawan, G., Setiabudy, R., Nafrialdi, Elysabeth (Eds). Farmakologi dan Terapi, Ed. 5th, Balai Penerbit FKUI: Jakarta pp: 341-360

Nastiti, D. 2012. Gambaran Faktor Resiko Kejadian Stroke pada Pasien Stroke Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika.

NKF, 2004. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension And Antihypertensive Agent in Cronic Kidney Disease.

http://www.kidney.org/Professionals/kdoqi/guidelines_bp/index.htm

Norris, J.W; Hachinski, V; 2001. Stroke Prevention, 1st Edition. North York, London, Ontario, Canada

Nurimaba, N.; 2009. Penanganan Tekanan Darah pada stroke. Bandung: Bagian Ilmu Saraf FKUP/RSHS.

(30)

xxix

PERDOSSI., 2007. Guideline Stroke, Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Permana, T., 2012. Analisis Sistem Informasi INA CBG’S Pasien Rawat Inap Di Rumah Sakit Umum Daerah Cibabat Cimahi, Politeknik PIKSI Ganesha, Bandung

Pinzon, R. & Asanti, L.; 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan dan Pencegahan. Andi Publisher.

Price, S.A and Wilson, L.M.; 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed. 6 Vol 1. EGC: Jakarta.

Putz, R. and Pabst, R.; 2003. Atlas Anatomi Manusia Sobota Jilid 1 Ed 21. EGC

Reboldi, G., Gentile, G., Angeli, F., Verdecchia, P., 2009. Choice ofe ACE inhibitor combinations in hypertensive patients with tipe 2 diabetes: update after recent clinical trials. Pubmed Central. http://www.ncbi.nlm.gov/pmc/articles/PMC2686259/.

RISKESDAS., 2007. Laporan Nasional Riskesdas, Jakarta : Bahan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI pp:156

Sargel, L. And Andrew,B.C.YU.; 2005. Biofarmasetika dan Farmakokinetik Terapan, Surabaya: Airlangga University Press

Schumacher, 2006. Bethesda Stroke center, Faktor Resiko Stroke Usia Muda. Diaskes tanggal 23 Maret 2013 www.strokebethesta.com

Setiawan, M.; Bahrudin, M.; Buku ajar Blok Cardiocerebrovascular. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang pp: 150-190

Setyopranoto, I., 2008. Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral. Cermin Dunia Kedokteran (CDK). Hal. 321-327. Diaskes tanggal 4 juni 2013 http://www.kalbe.co.id/cdk

Sitorus, R.J., Hadisaputro, S. & Kustiowati, E.; 2006. Faktor-Faktor Risiko Yang Mempengaruhi Kejadian Stroke Pada Usia Muda Kurang Dari 40 Tahun (Studi Kasus Di Rumah Sakit Di Kota Semarang) diaskes tanggal 25 mei 2013

www.pdffactory.com

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Disease. In: Kasper, D.L.,

Fauci, A.S., Longo, D.L., Braumand, E., Hauster, S.L., Jameson, J.L.,

(31)

xxx

Snell, R.S; 2007. In: Dimanti. A, Hartanto.H. Neuroanatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Ed 5. EGC: Jakarta pp:475-490

Soewanto, Yogiantoro, M., Pranawa, Mahoni, C. I., Mardiana,N., Thaha,M., Aditiawardana, & Widodo.; 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi BAG/SMF Ilmu Penyakit Dalam Ed. III. Surabaya: RSU Dr. Soetomo.

Sreedhar K, Srikant B, Joshi L, & Usha G. 2010. Lipid Profile in Non Diabetic Stroke – a

Study of 100 Cases. JAPI vol 58.

Sugiyanto, E.; 2007. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia Kedokteran Neurologi vol.34 no.4/157. Jakarta: Grup PT. Kalbe Farma Tbk. pp: 173-180

Sukandar, E.Y.; Andrajati, R.;Sigit, J.I.; Adnyana, I.K.; Setiadi, A.A.P.; Kusnandar; 2009. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan : Jakarta pp: 150-175

Sutrisno, A.; 2007. Stroke??? Sebaiknya Anda Tahu sebelum Anda Terserang Stroke. Gramedia Pustaka Utama.

Sweetman, S., 2008. Martindale 35: The Complete Drug Reference. Britain : Pharmaceutical press, Electronic version

Tatro, D.S., Borgsdorf, L.R., Catalano, J.T., Lahl, J.C., Lopez, J.R., Frederick, K., Metzger, S.G., and Pase, M.N., 2003. A to Z Drug Facts.

Tjay, T.H., dan Rhardja K., 2002. Obat-obat Penting. Ed. 4th, PT Elex Media Komputindo: Jakarta pp 534, 557-558, 603-604

Varelas, P.N; Abdelhak,T; Wellwood, J; Shah,I; Bey,L.H; Schultz,L; Mitsias,P; 2010. Nicardipine Infusion for Blood Pressure Control in Patients with Subarachnoid Hemorrhage. Neurocrit Care.13:190-198

Waluyo, S.; 2009. 100 Questions & Answers Stroke. Elex Media Komputindo

Wahjoepramono, E. J., 2005. Stroke Tata laksana Fase Akut. Jakarta: Universitas Pelita Harapan

Wahyu, G.G.; 2009. Stroke Hanya Menyerang Orang Tua?. B.First.

(32)

xxxi

http://tanamanherba.com/penyakit-stroke/sakit-stroke.html 2013. diakses tanggal 28 maret 2013

http://obat-alami-penyakit-stroke.html.2012 diakses tanggal 28 maret 2013

(33)

1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan sindroma yang terdiri dari tanda atau gejala hilangnya

fungsi sistem saraf pusat fokal/global yang berkembang cepat dalam detik atau

menit dan berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian (Ginsberg,

2008). Tanda dan gejala dari stroke tersebut antara lain mati rasa, kelumpuhan

pada wajah, lengan dan kaki terutama pada satu sisi tubuh, kesulitan berbicara,

mendadak sakit kepala dan kehilangan keseimbangan (Burns et al, 2008).

Berdasarkan etiologi dan klasifikasinya, terdapat dua macam stroke yaitu

stroke iskemik dan hemoragik (perdarahan). 88% dari stroke adalah stroke

iskemik yang disebabkan oleh pembentukan emboli atau trombus yang

menghambat arteri serebral. Sedangkan 12% dari stroke yaitu stroke hemoragik

yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah sehingga mengganggu aliran

darah yang normal. Otak sangat sensitive terhadap perdarahan, apabila terjadi

perdarahan di otak maka dapat menggangu jaringan otak dan jaringan tipis yang

melapisi otak yang menyebabkan pembengkakan serta pembentukan hematoma.

Perdarahan ini dapat meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang

tengkorak (Perdossi, 2007). Stroke hemoragik terdiri dari subarachnoid

hemoragik, intracerebral hemoragik, dan hematoma subdural. Subarachnoid

hemoragik terjadi ketika darah memasuki ruang subarachnoid yang disebabkan

karena rusaknya aneurisme intrakranial. Intracerebral hemoragik yaitu rusaknya

pembuluh darah dalam parenkim otak yang menyebabkan pembentukan

hematoma yang disebabkan karena hipertensi dan arteriovenosa malformasi

(AVM). Sedangkan hematoma subdural adalah berkumpulnya darah dibawah dura

yang disebabkan karena luka berat (Fagan and Hess, 2008; Sukandar et al, 2009).

Stroke merupakan suatu penyakit penyebab kematian yang cukup besar di

dunia, bahkan stroke ini menempati urutan ketiga di Amerika Serikat setelah

(34)

700.000 orang tiap tahunnya, dengan angka kematian 150.000 per tahunnya (Fagan and Hess, 2008). Di Indonesia, penderita stroke mencapai 8,3‰ penduduk dan daerah dengan penderita stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6‰ penduduk) sedangkan penderita stroke terendah adalah Papua (3,8‰ penduduk). Menurut riset kesehatan dasar tahun 2007, stroke komplikasi dengan

hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya merupakan

penyakit tidak menular tetapi menjadi penyebab kematian yang menempati urutan

pertama pada semua usia di Indonesia. Berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

dan gejala, prevalensi nasional stroke adalah 0,8%. 11 provinsi mempunyai

prevalensi stroke diatas prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam,

Sumatera Barat, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Barat, Nusa Tenggara Barat,

Kalimantan Selatan, Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, Gorontalo, dan Papua

Barat (Riskesdas,2007).

Adapun faktor resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke yaitu

yang tidak dapat di ubah (non modifiable) dan yang dapat di ubah (modifiable).

Faktor resiko non modifiable diantaranya usia, jenis kelamin, faktor genetik dan

ras atau etnis. Sedangkan hipertensi, diabetes melitus dan merokok merupakan

faktor resiko modifiable yang menyebabkan stroke (Setiawan & Bahruddin).

Keadaan pasien pasca stroke ada yang pulih sempurna dan ada juga yang

sembuh dengan cacat ringan, sedang ataupun berat. Cacat yang diderita, dapat

mengakibatkan penderita tidak mampu melakukan banyak hal, misalnya tidak

mampu berbicara atau berkomunikasi, tidak dapat berjalan sendiri maupun masih

ngompol dan harus dibantu pada saat makan (Chandrasoma et al, 2006).

Tujuan dari pengobatan stroke akut adalah 1) mengurangi luka pada sistem

saraf dan menurunkan kematian, 2) mencegah komplikasi sekunder untuk

imobilitas dan disfungsi sistem saraf 3) mencegah berulangnya stroke (Sukandar

et al, 2009). Mengotrol hipertensi, hiperlipidemia dan obesitas penting untuk

penanganan umum dari pasien dengan penyakit serebrovaskular. Hipertensi

merupakan faktor resiko paling kuat yang dapat menyebabkan stroke.

Pengurangan baik tekanan darah sistolik dan diastolik membantu mengurangi

(35)

220/120 mmHg. Salah satu obat yang bisa mengontrol tekanan darah tinggi yaitu

Calcium Channel Blocker (CCB) (Henderson,2002; Fagan and Hess, 2008).

CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat

saluran kalsium sehingga masuknya kalsium ekstraseluler ke dalam sel berkurang.

Pada relaksasi otot polos vaskular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan

dengan reduksi tekanan darah (Sukandar et al, 2009).

Penelitian yang dilakukan oleh Varelas et al (2010) dalam “Nicardipine

Infusion for Blood Pressure Control in Patients with Subarachnoid Hemorrhage”,

dinyatakan bahwa nicardipin merupakan obat yang aman dan efektif untuk

mengontrol tekanan darah pada pasien hipertensi akut dengan subarachnoid

hemoragik.

Pada penelitian yang dilakukan oleh Kronvall et al (2009) dalam

“Nimodipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a randomized study of

intravenous or peroral administration”, didapatkan hasil bahwa nimodipin memiliki efikasi yang tidak berbeda antara pemberian peroral maupun intravena

dalam menurunkan resiko terjadinya iskemia sekunder yang menyebabkan SAH.

Efek samping CCB disebabkan karena vasodilatasi berlebihan. Gejala yang

muncul diantaranya berupa pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah dan

batuk (Nafrialdi, 2007).

Berdasarkan latar belakang di atas, maka perlu dilakukan penelitian

mengenai pola penggunaan Antihipertensi khusunya golongan CCB pada pasien

stroke hemoragik dengan harapan kualitas hidup pasien bisa terpantau secara

mendalam. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum (RSU) Dr. Saiful

Anwar karena merupakan rumah sakit terbesar di Kota Malang dengan berbagai

kelas sosial ekonomi pasien yang menjalani pengobatan. Penelitian ini diharapkan

dapat memberikan peningkatan pelayanan kefarmasian di RSU Dr. Saiful Anwar

(36)

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah pola penggunaan antihipertensi golongan Calcium Channel

Blocker (CCB) pada pasien stroke hemoragik di RSU Dr. Saiful Anwar Malang?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Tujuan umum penelitian ini adalah mengetahui pola penggunaan Calcium

Channel Blocker (CCB) pada pasien stroke hemoragik rawat inap di RSU Dr.

Saiful Anwar Malang.

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus penelitian ini adalah mengetahui jenis, bentuk sediaan, dosis,

dan rute pemberian dari obat golongan CCB yang diberikan pada pasien stroke

hemoragik.

1.4 Manfaat Penelitian

1. Mengetahui penatalaksanaan terapi stroke hemoragik di RSU Dr. Saiful

Anwar Malang.

2. Sebagai bahan masukan bagi penyusunan pedoman penggunaan

antihipertensi dan formularium rumah sakit

3. Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan informasi bagi