DAFTAR RIWAYAT HIDUP
A. Riwayat Pribadi
Nama : Prasetyo Tri Nugroho
NIM : 120100408
Tempat / Tgl Lahir : Pontianak, 8 April 1996
Agama : Islam
Nama Ayah : Harry Yusmanadi
Pekerjaan : Pensiunan TNI
Nama Ibu : Ernita Sufiati
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
B. Riwayat Pendidikan
2000-2001 : TK Sempur Kaler Bogor
2001-2007 : SD As-Syafi’iyah Pulo Air, Sukabumi
2007-2010 : SMP Fajar Hidayah Sentul City
2010-2012 : SMA International Islamic High School
Usia Pasien
N Valid 33
Missing 0
Minimum 30
Maximum 77
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 30 1 3.0 3.0 3.0
39 1 3.0 3.0 6.1
42 1 3.0 3.0 9.1
44 1 3.0 3.0 12.1
45 2 6.1 6.1 18.2
48 1 3.0 3.0 21.2
50 1 3.0 3.0 24.2
51 2 6.1 6.1 30.3
52 2 6.1 6.1 36.4
53 3 9.1 9.1 45.5
54 1 3.0 3.0 48.5
55 2 6.1 6.1 54.5
56 2 6.1 6.1 60.6
58 3 9.1 9.1 69.7
59 2 6.1 6.1 75.8
61 1 3.0 3.0 78.8
64 1 3.0 3.0 81.8
67 2 6.1 6.1 87.9
69 1 3.0 3.0 90.9
70 1 3.0 3.0 93.9
77 1 3.0 3.0 100.0
Total 33 100.0 100.0
Jenis Kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Laki-laki 27 81.8 81.8 81.8
Perempuan 6 18.2 18.2 100.0
Total 33 100.0 100.0
Pekerjaan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid TNI 2 6.1 6.1 6.1
Wiraswasta 9 27.3 27.3 33.3
Petani 3 9.1 9.1 42.4
IRT 4 12.1 12.1 54.5
Pegawai Swasta 5 15.2 15.2 69.7
Pegawai Negeri 6 18.2 18.2 87.9
Pensiunan 3 9.1 9.1 97.0
Sopir 1 3.0 3.0 100.0
Keluhan Sewaktu Masuk
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid nyeri dada 23 69.7 69.7 69.7
Sesak napas 1 3.0 3.0 72.7
nyeri dada, sesak napas 5 15.2 15.2 87.9
nyeri dada, mual 1 3.0 3.0 90.9
nyeri dada, batuk 1 3.0 3.0 93.9
nyeri dada, mual muntah 1 3.0 3.0 97.0
nyeri dada, keringat dingin 1 3.0 3.0 100.0
Total 33 100.0 100.0
Riwayat Penyakit Terdahulu
DM
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 14 42.4 42.4 42.4
tidak 19 57.6 57.6 100.0
Total 33 100.0 100.0
HT
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 11 33.3 33.3 33.3
tidal 22 66.7 66.7 100.0
PJK
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 5 15.2 15.2 15.2
tidak 28 84.8 84.8 100.0
Total 33 100.0 100.0
Dispepsia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 1 3.0 3.0 3.0
Tidak 32 97.0 97.0 100.0
Total 33 100.0 100.0
Pneumonia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 1 3.0 3.0 3.0
tidak 32 97.0 97.0 100.0
Total 33 100.0 100.0
Kanker
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 1 3.0 3.0 3.0
Tidak 32 97.0 97.0 100.0
Stroke
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 1 3.0 3.0 3.0
tidak 32 97.0 97.0 100.0
Total 33 100.0 100.0
Dislipidemia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 1 3.0 3.0 3.0
tidak 32 97.0 97.0 100.0
Total 33 100.0 100.0
Tidak ada riwayat
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 6 18.2 18.2 18.2
tidak 27 81.8 81.8 100.0
Total 33 100.0 100.0
Gambaran EKG Sewaktu Masuk
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Normal 6 18.2 18.2 18.2
ST depresi 4 12.1 12.1 30.3
T Invers 3 9.1 9.1 39.4
ST elavasi 20 60.6 60.6 100.0
DAFTAR PUSTAKA
Alexander K.P et al., 2007 Acute coronary care in the elderly, part I: non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation.;115(19):2549–69.
Al-Saif, S.M. et al., 2011. Age and its relationship to acute coronary syndromes in
the Saudi Project for Assessment of Coronary Events (SPACE) registry: The
SPACE age study. J Saudi Heart Assoc., 8, pp. 1-8.
Alwi I., 2009. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo A.W., Setiohadi B., Alwi I., Simadibrata M.K., Setiati S., 2009. Ilmu penyakit dalam. 5thEd. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1744-1746.
Antman E.M et al., 2000. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA.; 284: 835-42.
Antman E.M, 2005., In Braunwald’s Heart Disease A Text Book of Cardiovascular Medicine ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. 9th edition,: p.1098-1105.
Antoni M.L, Bertini M, Atary J.Z, Delgado V, Ellen A.B, Boersma E. 2010.
Predictive Value of Total Atrial Conduction Time Estimated with Tissue Doppler Imaging for the Development of New-Onset Atrial Fibrillation after Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol.;106: 198-203.
Boudi F.B, Ali Y.S. 2015. Risk Factors for Coronary Artery Disease. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/164163-overview (Accessed 6
december 2015)
Budaj A et al, 2003 Global patterns of use of antithrombotic and antiplatelet therapies in patients with acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE).Am Heart J. ;146:999-1006.
Carlo D.M. 2011. Treatment of acute myocardial infarction in Europe: Review of
current models and proposal of optimal common standards ESC STEMI
Guidelines 2011. Diunduh dari : www.escardio.org/EAPCI. [Accessed
2015].
Chih S, McQuillan BM, Kaye J, et al. Abnormal glucose regulation in an Australian acute coronary syndrome population: a prospective
study. Diabetes Res Clin Pract 2008;81:303–9.
Christenson R.H et al. 1998. Cardiac troponin T and cardiac troponin I: relative values in short-term risk stratification of patients with acute coronary syndromes. GUSTO-IIa Investigators. Clin Chem.;44:494-501.
Christopher P.C, Braunwald E. 2005. In Braunwald’s Heart Disease A Text Book
of Cardiovascular Medicine : Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction. 9th edition,:p.1189-1220.
Cole D.R, Singian E.B, Kate L.N. 1954. The long-term prognosis following myocardial infarction, and some factors which affect it. Circulation. 1954;9:321-34
Deckelbaum. 1990 L.Chapter 11: Heart attacks and coronary artery disease. p.133-146. Di unduh dari:
Dinas Kesehatan Jawa Tengah, 2008. Profil Kesehatan Jateng. [Online] Available at: http://dinkes.jateng.go.id[Accessed 2015].
ECG of STEMI and NSTEMI. (internet).(cited 2014 feb 25). Available from:http://www.thrombosisadviser.com/static/media/images/upload/ecgand
-ecgss-showing-stemi_and_nstemi.jpg[Accessed 2015].
Findlay I.N, Cunningham A.D. 2005 Definition of acute coronary syndrome. Heart.;91(7):857-9.
Foundation/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. 2011 Circulation.;124:1-82.
Francisco J.G et al.2005 Use of a Coronary Risk Score (the TIMI Risk Score) in a Non-Selected Patient Population Assessed for Chest Pain at an Emergency Department. Rev Esp Cardiol.;58:775-81.
Francisco J.G et al. 2005. Use of a Coronary Risk Score (the TIMI Risk Score) in a Non-Selected Patient Population Assessed for Chest Pain at an Emergency Department. Rev Esp Cardiol.;58:775-81.
Gardner L.S et al. 2015. Admission Glycaemia and Its Association With Acute Coronary Syndrome in Emergency Department Patients With Chest Pain. Emerg Med J. 2015;32(8):608-612.
Hamm W.C, Heeschen C, Falk E, Fox KAA. 2004. Acute coronary syndrome : Pathophysiology, Diagnosis and risk stratification. Elsevier. 2004:p.333-367.
HIMAPID FKM UNHAS, 2008. Epidemiologi PJK. UNHAS. Available from: http://himapid.blogspot.com/2008/10/penyakit-kardiovaskuler-pkv
terutama.html.[Accessed 2015].
Huon G.H, Keith D.D, John M.M, Iain A.S. 2002. Lecture notes cardiology, Edisi 4.Erlangga Medical Series, Jakarta;:107-50.
unstable angina: the Minnesota Heart Survey. Circulation. 1999;100:599-607.
Katz R & Henry P. 2006. In Clinical Practice Series : Acute Coronary Syndromes. 1st edition. Elsevier,: p.10-45
Kaul P et al. 2003. Troponin T and quantitative ST-Segment depression offer complementary prognostic information in the risk stratification of acute coronary syndrome patients. J Am Coll Cardiol.;41:371– 80.
Koon-Hou M, Topol E.J. 2000. Emerging concepts in the management of acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus.J Am Coll Cardiol.;35:563–8.
Lakhani M.S, Qadir F, Hanif B, Farooq S, Khan M. 2010. Correlation of Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) risk score with extent of coronary artery disease in patients with acute0020coronary syndrome. JPMA.;60:197-201.
Laurentia, , Mihardja L, Siswoyo H. 2009 Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit Jantung di Indonesia. Bul. Penelit. Kesehat. Vol. 37 no. 3.
Laurentia, Mihardja L, Siswoyo H. Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit
Jantung di Indonesia. Bul. Penelit. Kesehat. Vol. 37 no. 3. 2009.
Libby P. 1995. Molecular basis of the acute coronary syndromes. Circulation. ;91:2844-2850.
Luciano B, Jaffe AS. 2005. Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. CMAJ .;173:1191-202.
Manoharan G, Ntalianis A, Muller O, Hamilos M,Sarno G, Melikian N. 2009.
Severity of coronary arterial stenoses responsible for acute coronary syndromes.J Am Coll Cardiol.;103:1183–8.
Marc S.S, Elliott M.A. 2003. The Thrombolysis In Myocardial Infarction Risk Score in Unstable Angina/Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol.2003;41:89-95.
Medicine : Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction. 9th edition, 2005:p.1189-1220.
Morrow A.D et al. 2001 Application of the TIMI risk score for ST-Elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3. JAMA.2001;286:1356-9.
Mueller C, Neumann F.J , Perruchoud A.P, Buettner H.J. 2003. White blood cell count and long term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome treated with very early revascularization.Heart.;89:389–92.
Munir T.A, Afzal M.N. 2010 Assessment of differential leukocyte count in patients with acute coronary syndrome.JPMA.;60:548-52.
Nunez J et al. 2005 Prognostic value of white blood cell count in acute myocardial infarction: Long-Term mortality. Rev Esp Cardiol.;58:631-9.
Ohman E.M, et al. 1996. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia. GUSTO IIA Investigators. N Engl J Med. ;335:1333-41.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. 2012. Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia. Edisi ke-3;:3-54.
Ramadhani, B. Y. S., Rotty, L. W., & Wantania, F. (2013). GAMBARAN
HEMATOLOGI PADA PASIEN SINDROM KORONER AKUT YANG
DIRAWAT DI BLU RSUP PROF. Dr. RD KANDOU MANADO TAHUN
2010. Jurnal e-Biomedik, 1(1)
Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
Project. 2001. a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes. Am Heart J .;141(2):190-9.
Sacks F.M, Pfeffer M.A, Moye L.A. 1996. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average choleterol levels. N Engl J Med.;3:1001-9.
Salim, Yuliana A, and Nurrohmah A . "HUBUNGAN OLAHRAGA DENGAN
KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RSUD Dr.
MOEWARDI."Gaster. Jurnal Ilmu Kesehatan 10.1 (2013): 48-56.
Saman R et al. 2007. Are patients with non-ST elevation myocardial infarction undertreated? BMC Cardiovascular Disorders.2007;7:1-8.
Scirica B.M, et al. 2002. Unstable Angina/Non-segmen ST-Elevasi Myocard Infark . Data from TIMI III Registr. J Am Coll Cardiol.:29-41.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2007. Acute coronary syndromes : A national clinical guideline. www.sign.ac.uk [Accessed 2015].
Sean M.S, Garrick C.S, Carolyn H.M, Satishkumar M, Sabina A.M, Christopher
P.C. 2007. Diabetes and Mortality Following Acute Coronary Syndromes. JAMA.;298:765-75.
Simanjuntak M.M. 2010. Faktor Prognostik Yang Mempengaruhi Mortalitas dan Morbiditas Pasien Sindroma Koroner Akut Periode Januari 2011-Desember 2012 di RSUP HAM.
Soiza R.L, Leslie S.J, Williamson P,Wai S, Harrild K, Peden N.R and Hargreaves
Sudoyo et al. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Supriyono, M. (2008). Faktor-Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap
Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Kelompok Usia< 45 Tahun
(Studi Kasus di RSUP Dr. Kariadi dan RS Telogorejo
Semarang) (Doctoral dissertation, Program Pascasarjana Universitas
Diponegoro).
Tarigan E.(2003), Hubungan Kadar Troponin-T Dengan Gambaran Klinis Penderita
Sindroma Koroner Akut. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Trisnohadi H.B., 2009. Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam: Sudoyo A.W., Setiohadi B., Alwi I., Simadibrata M.K., Setiati S., 2009. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 5. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1729-1732.
Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas A.M and
Pajak.A. 1994. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in38 populations from 21 countries in four continents.Circulation.1994;90:583-612.
Van Der Werf F et al. 2003. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.;24(1):28-66.
Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, Kontny F, Stahle E, Swahn E. 2000.
BAB III
KERANG KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Variabel Dependen
Variabel Independen
3.2. Definisi Operasional
Sindroma Koroner Akut adalah diagnose sindroma koroner yang ditegakkan oleh dokter pada saat pasien masuk ke RSUP HAM
berdasarkan gejala klinis dan gambaran EKG
Usia adalah usia penderita SKA mulai terdiagnosis SKA. Penilaian dengan
cara mencatat usia pasien di rekam medis.
Hasil ukur:
1. < 65 tahun
2. ≥ 65 tahun (Simanjuntak. 2012)
Jenis kelamin adalah sifat jasmani pasien meliputi laki-laki dan
perempuan
Riwayat Pekerjaan adalah kegiatan utama yang dilakukana oleh pasien
SKA sesuai dengan yang tercatat pada rekam medis, yang dikategorikan
atas : Usia
Jenis kelamin
Pekerjaan
Keluhan sewaktu masuk
Riwayat penyakit terdahulu
Gambaran EKG sewaktu masuk.
1. Pegawai Negeri
2. Pegawai Swasta
3. Wiraswasta
4. Pensiunan
5. Petani
6. DLL
Keluhan Sewaktu Masuk. Keluhan yang dialami pasien pada saat masuk
RSUP HAM yang sesuai data rekam medis
1. Nyeri dada
2. Sesak Nafas
3. Mual
4. Muntah
5. Keringat Dingin
6. Ekstrimitas Pucat
Riwayat Penyakit Terdahulu adalah informasi yang diperoleh dokter
atau tenaga kesehatan dari pasien SKA melalui anamnesa maupun
pemeriksaan. Hasilnya diperoleh dari data rekam medis.
EKG adalah gambaran aktifitas listrik jantung yang terekam dengan alat
elektrokardiografi pada saat pasien masuk ke UGD RSUP HAM
1. Normal EKG
2. ST depresi
3. T invers
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang dilakukan adalah metode penelitian deskriptif
dengan pengambilan data secara cross sectional yang dimaksudkan untuk mendeskripsikan penderita SKA berdasarkan data yang sudah ada dalam rekam
medis di instalasi rekam medis RSUP. H. Adam Malik Medan.
4.2. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medis H. Adam Malik
Medan. Penelitian diambil dari bulan Juni 2015 – Desember 2015. Pengambilan data dilakukan pada bulan Agustus 2015 – Desember 2015
4.3. Populasi dan Sampel
a. Populasi
Populasi penelitian adalah semua pasien SKA yang tercatat di rekam medis RSUP
HAM selama Tahun 2014
b. Sampel
Sampel penelitian adalah keseluruhan populasi yang memenuhi kriteria inklusi
meliputi data rekam medik yang memenuhi variabel independen. Sampel dipilih
dengan teknik non random. Besar sampel yang digunakan sebanyak jumlah
populasi (total sampling)
4.4. Kriteria Eksklusi
Pasien yang tidak memiliki data lengkap atau jika salah satu variable
independen tidak ada dalam rekam medik di RSUP Haji Adam Malik Medan.
4.5. Metode Pengumpulan Data
Jenis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data sekunder,
didapatkan adalah usia, jenis kelamin, pekerjaan, riwayat penyakit terdahulu,, dan
gambaran EKG sewaktu masuk.
4.6. Analisis Data
Semua data yang terkumpul diolah dan disusun dalam bentuk tabel
distribusi frekuensi menggunakan software SPSS dengan tahapan sebagai berikut:
1. Editing
Dilakukan pemeriksaan kelengkapan data-data yang telah terkumpul. Bila terdapat
kekurangan dalam pengumpulan data akan diperbaiki dengan baik.
2. Coding
Data yang telah terkumpul dikoreksi ketepatan dan kelengkapannya kemudian
diberi kode oleh peneliti secara manual sebelum diolah dengan komputer.
3. Entry
Data yang telah dibersihkan kemudian dimasukkan ke dalam program komputer.
4. Cleaning
Pemeriksaan semua data yang telah dimasukkan kedalam computer guna
menghindari terjadinya kesalahan dalam pemasukan data.
5. Saving
BAB V
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokas Penelitian
Rumah sakit pusat haji adam malik merupakan rumah sakit umum kelas
A di Medan yang didirikan berdasarkan keputusan mentri kesehatan Republik
Indonesia No: 335/Menkes/SK/VII/1990. Rumah sakit ini adalah rumah sakit
rujukan wilayah 1 dan terdapat cardiac center unit yang berperan sebagai rujukan
untuk penyakit jantung. RSUP. H. Adam Malik ini beralamat di jl. Bungalau No.
17 Medan terletak di Kelurahan Kemenangan Tani, Kec. Medan Tuntungan.
Letak RSUP.H. Adam Malik ini agak berada di daerah pinggiran Kota
Medan yaitu berjarak ± 1km dari jalan Letjen Djamin Ginting yang merupakan
jalan raya menuju kearah Pancurbatu. Pada penelitian ini data diambil dari bagian
Rekam Medik RSUP. H Adam Malik Medan.
5.1.2 Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Data Demografi
Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medik RSUP. H. Adam Malik
Medan selama tahun 2014 dengan jumlah sampel sebanyak 33 responden dari
populasi SKA yang memenuhi kriteria inklusi sehingga dapat diikutkan dalam
penelitian. Karakteristik responden penelitian diperlihatkan pada tabel berikut ini:
Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Data Demografi Penderita SKA Berdasarkan Usia, Jenis Kelamin dan Pekerjaan
Demografi Responden Frekuensi Persentase (%)
Umur
< 65 tahun 27 81,8
≥ 65 tahun Min usia 30 thn Max usia 77 thn
6 18,2
Total 33 100
Jenis kelamin
Laki-laki 27 81,8
Perempuan 6 18,2
Demografi Responden Frekuensi Persentase (%)
Pekerjaan
TNI 2 6,1
Wiraswasta 9 27,3
Petani 3 9,1
Ibu Rumah Tangga 4 12,1
Pegawai Swasta 5 15,2
Pegawai Negri 6 18,2
Pensiunan 3 9,1
Sopir 1 3,0
Total 33 100
Dari table 5.1. di atas dapat dilihat bahwa kelompok usia tertinggi
penderita SKA adalah berusia <65 tahun yaitu sebanyak 27 responden (81,8%)
dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki yaitu sebanyak 27 responden
(81,8%). Pada kelompok pekerjaan, proporsi tertinggi adalah wiraswasta yaitu
sebanyak 9 orang (27,3%) sedangkan proporsi terendah adalah sopir yaitu
sebanyak 1 orang (3%).
5.1.3 Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Keluhan Sewaktu Masuk Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Penderita SKA Berdasarkan Keluhan Sewaktu Masuk
Keluhan Sewaktu Masuk Frekuensi (n) Persentase (%)
Nyeri dada tanpa keluhan lain
23 72,7
Sesak nafas tanpa keluhan lain
1 3
Nyeri dada dan sesak nafas 5 15,2
Nyeri dada dan mual 1 3
Nyeri dada dan batuk 1 3
Nyeri dada, mual, dan muntah
1 3
Nyeri dada dan keringat dingin
1 3
Berdasarkan table 5.2. di atas dapat dilihat bahwa keluhan penderita
SKA sewaktu masuk hampir seluruhnya nyeri dada, hanya 1 reponden yang tidak
mengeluh nyeri dada saat masuk melainkan sesak nafas (3%)
5.1.4. Karakteristik Penderita SKA Berdasrkan Riwayat Penyakit Terdahulu Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi Dan Persentase Penderita Berdasarkan Riwayat Penyakit Terdahulu
Riwayat Penyakit Terdahulu
Frekuensi Persentase
Tidak ada riwayat 6 18,2
DM tipe 2 14 42,4
Hipertensi 11 33,3
PJK 5 15,2
Dispepsia 1 3
Pneumonia 1 3
Kanker 1 3
Stroke 1 3
Dislipidemia 1 3
Total 33 100
Berdasarkan tabel 5.3 di atas dapat dilihat bahwa sebagian besar penderita
SKA yang masuk ke RSUP H. Adam Malik memiliki riwayat penyakit DM tipe 2
dan sebagian penderita yang memiliki riwayat penyakit dispepsia, pneumonia,
kanker, stroke, dan dislipidemia diderita hanya pada 1 orang untuk masing-masing
5.1.5. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Gambaran EKG Sewaktu Masuk.
Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi Penderita SKA Berdasarkan Gambaran EKG Sewaktu Masuk.
Gambaran EKG sewaktu masuk
Frekuensi (n) Persentase (%)
Normal 6 18,2
ST depresi 4 12,1
T inverse 3 9,1
ST elevasi 20 60,6
Total 33 100
Berdasarkan tabel 5.4 dapat dilihat bahwa gambaran EKG penderita SKA
sewaktu masuk RSUP H. Adam Malik terbanyak adalah gambaran EKG dengan
ST elevasi yaitu sebanyak 20 responden (60,6%). Sedangkan proporsi terrendah
adalah T inversi yaitu sebanyak 3 responden (9,1%).
5.1.6. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Diagnosa
Tabel 5.5. Distribusi Frekuensi Penderita SKA Berdasarkan Diagnosa
Diagnosa Frekuensi (n) Persentase (%)
IMA STE 20 60,6
IMA non STE 5 15,2
APTS 8 24,2
Berdasarkan tabel 5.5 dapat dilihat bahwa diagnose penderita SKA terbanyak
adalah IMA STE yaitu sebanyak 20 responden (60,6%). Sedangkan proporsi
terrendah adalah diagnose IMA non STE yaitu sebanyak 5 responden.
5.2. Pembahasan
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular
yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi. Faktor resiko yang dapat diubah adalah Di atas usia 45
tahun pada pria dan di atas usia 55 tahun pada wanita, riwayat keluarga, dan ras.
Sedangkan untuk faktor resiko yang dapat diubah adalah tekanan darah, DM,
obesitas, penyakit metabolic, merokok, dan rendahnya aktifitas fisik (Boudi F.B
2015).
Pada penelitian ini proporsi penderita SKA terbanyak adalah pada
kelompok usia <65 tahun dan hanya sebagian kecil responden yang berusia diatas
65 tahun dimana terdapat responden berusia 30 tahun yang telah menderita SKA
(tabel 5.1). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian dari Simanjuntak MM
(2012) di RSUP H. Adam Malik yang memperoleh proporsi tertinggi penderita
SKA <65 tahun yaitu sebanyak 74,5%. Penelitian lain yang dilakukan di RSUP
PROF. Dr. R.D. Kandou Manado tahun 2010 yang memperoleh Pasien sindrom
koroner akut paling banyak pada kelompok usia 41-60 tahun yaitu sebanyak 70%.
Dengan bertambahnya usia, risiko kejadian kasus sindrom koroner akut mutlak
meningkat secara signifikan sebagai akibat dari progresif akumulasi aterosklerosis
koroner. (Ramadhan B.Y.S 2010). Namun usia diatas 65 tahun memiliki angka
kematian yang lebih besar oleh karena pasien usia tua kurang mendapat terapi
secara agresif (Antman 2000)
Jenis kelamin juga merupakan faktor resiko terjadinya SKA. Pada
penelitian ini kelompok penderita SKA terbanyak adalah jenis kelamin laki-laki
dibandingkan dengan perempuan(tabel 5.1). Hal ini juga sesuai dengan penelitian
Simanjuntak MM (2012) di poli RSUP H. Adam Malik Medan diperoleh proporsi
Spesialis Kardiovaskuler Indonesia (PERKI) 2015 diagnosis SKA menjadi lebih
kuat jika keluhan ditemukan pada pasien laki-laki. Kejadian sindrom koroner akut
antara laki-laki : perempuan adalah 7:3 berdasarkan teori yang ada dikarenakan
laki-laki lebih rentan akibat faktor-faktor resiko yang ada antara lain merokok,
kolesterol (faktor makanan), dan lainlainnya (Ramadhan B.Y.S 2010)
Berdasarkan hasil penelitian distribusi pada kelompok pekerjaan
mendapatkan proporsi tertinggi adalah wiraswasta (tabel 5.1). Hal ini sesuai
dengan penelitian Salim (2013) di RSUD Dr. Moewardi mununjukkan penderita
terbanyaak terjadi pada orang yang tidak bekerja, PNS dan wiraswasta. Namun
tidak sejalan dengan penelitian Supriyono (2008) di DI RSUP Dr. Kariadi dan RS
Telogorejo Semarang dimana PNS menunjukkan proporsi tertinggi. Hal ini
berbeda-beda pada setiap daerah karena Inaktivitas fisik dan stress/depresi
dipengaruhi oleh keadaan sosio-ekonomik, pola diet tak sehat dipengaruhi oleh
etnis dan sosio kultural.
Manifestasi klinis SKA merupakan manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang ruptur atau pecah. Hal ini berkaitan dengan
perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak
tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi
jalur koagulasi, kemudian trombus yang kaya trombosit (white thrombus) akan terbentuk. Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik
secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis, hal ini sering ditandai dengan keluhan nyeri
pada dada. (infark miokard)(PERKI 2015).
Pada penelitian ini sebagian besar responden mengeluhkan nyeri dada
mengeluhkan nyeri dada tanpa keluhan tambahan sedangkan 19 responden
mengeluh nyeri dada disertai keluhan tambhan yang lain seperti sesak nafas, mual,
muntah, keringat dingin, dan batuk (tabel 5.2).
Sindroma koroner akut dapat terjadi dengan atau tanpa riwayat penyakit
terdahulu. Pada penelitian ini sebagian besar penderita SKA memiliki riwayat
penyakit DM tipe 2. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian Simanjuntak MM
(2012) di RSUP H. Adam Malik Medan yang memperoleh hasil penderita SKA
dengan riwayat penyakit terbanyak adalah hipertensi yaitu sebanyak 66,3%.
Namun Sebuah penelitian lain yang sejalan menunjukkan prevalensi yang tinggi
terhadap toleransi glukosa atau DM pada penderita PJK di RSUP Dr. Kariadi dan
RS Telogorejo Semarang yaitu sebanyak 70%(Supriyono 2008). Hal ini telah
diidentifikasi dalam studi sebelumnya di mana ukuran infark dikaitkan sesuai dari
tingkat creatine kinase MB, kortisol, pelepasan katekolamin dan peningkatan
linear terkait glukosa darah. Kadar gula darah yang tinggi dapat memicu
trombosis, penurunan fibrinolisis, dan peningkatan respon inflamasi sehingga
memprcepat terjadinya atherosclerosis.(Chih et al 2008).
Keluhan nyeri dada dapat disebabkan oleh penyakit kardiovaskular
maupun non-kardiovaskular sehingga untuk penegakan diagnosa dilakukan
pemeriksaan EKG. Gambaran EKG pada penderita SKA dapat dinilai dari
gelombang ST segmen. Pemantauan segmen ST secara berkala pada EKG saat
istirahat memberi informasi prognostik tambahan, selain hasil troponin dan
variabel klinis lainnya (Hamm 2004). Pada penelitian ini proporsi gambaran EKG
terbanyak adalah ST elevasi (tabel 5.4). Hal ini sesuai dengan penelitian Tarigan
E (2003) di RSUP H. Adam Malik Medan yang memperoleh gambaran EKG
terbanyak dari subjek penelitian adalah ST elevasi yaitu sebanyak 54,3% dan
gambaran EKG ini memiliki korelasi positif dengan hasil pemeriksaan troponin T
namun pada penelitian ini data pemeriksaan troponin T tidak menjadi variable
penelitian. Hal ini menggambarkan oklusi total arteri koroner yang menyebabkan
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
1. Penderita SKA berdasarkan usia yang paling banyak adalah < 65 tahun
sebesar 81,8%
2. Penderita SKA berdasarkan jenis kelamin yang paling banyak adalah
laki-laki sebesar 81,8%
3. Penderita SKA berdasarkan pekerjaan yang paling banyak adalah
wiraswasta sebesar 27,3%
4. Penderita SKA berdasarkan keluhan sewaktu masuk yang paling banyak
adalah nyeri dada tanpa keluhan lain sebesar 72,7%
5. Penderita SKA berdasarkan riwayat penyakit terdahulu yang paling
banyak adalah tidak ada riwayat sebesar 42,4%
6. Penderita SKA berdasarkan gambaran EKG sewaktu masuk yang paling
banyak adalah ST elevasi sebesar 60,6%
6.2. Saran
1. Masyarakat
a. Diharapkan masyarakat lebih mengetahui mengenali
tanda-tanda penyakit sindroma koroner akut dan menyegerakan diri dating ke
fasilitas kesehatan untuk mendapatkan pengobatan segera. Supaya
masyarakat dapat melakukan pencegahan primer terhadap penyakit ini
b. Agar masyarakat dapat menjaga pola hidup sehat untuk
mencegah sindroma koroner akut
c. Pada masyarakat yang memiliki riwayat penyakit degeneratif
agar senantiasa mengontrol kadar gula darah dan tekanan darah sehingga
mencegah terjadinya SKA
2. Tenaga Medik
Agar dapat melakukan pencatatan rekam medik dengan lengkap untuk
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Sindroma Koroner Akut
2.1.1. Definisi
Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).
Sindroma Koroner Akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut (IMA)
disertai elevasi segmen ST (IMA STE), IMA tanpa elevasi segmen ST (IMA non
STE) dan angina pektoris tak stabil (APTS) (Braunwald,1989; Christopher PC
2005). Walaupun persentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan
patofisiologi (Libby,1995). Jika troponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran ST
elevasi disebut IMA non STE dan jika troponin negatif disebut APTS seperti yang
ditunjukkan pada gambar 1. (Hamm dkk,2004; PERKI,2012)
2.1.2. Epidemiologi
Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding
IMA non STE / APTS adalah 7% dibandingkan 4%, tetapi pada jangka panjang (4
tahun), angka kematian pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi
dibanding pasien IMA-STE (Rationale and design of GRACE. 2001).
Data dari GRACE 2001, menunjukkan pasien yang datang ke rumah sakit
dengan keluhan nyeri dada ternyata yang terbanyak adalah IMA-STE (34%), IMA
[image:30.595.179.445.329.502.2]non STE (31%) dan APTS (29%) (Budaj dkk,2003) seperti yang ditunjukkan pada
gambar 2.
Gambar 2. Jumlah kasus Sindroma Koroner Akut (Budaj dkk,2003)
2.1.3. Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan
oleh adanya faktor risiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi,
zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan
Sel inflamasi seperti monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan
bermigrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi
menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik.
Makrofag ini terus membentuk sel busa (Braunwald, 1989; Libby,1995). LDL
yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon
inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari angiotensin II yang menyebabkan
gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek protrombin dengan melibatkan
platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif
yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture (Libby, 1995).
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti kolagen,
adenosin diphosphate (ADP), epinefrin dan serotonin memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor
glikoprotein II/IIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino
pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi (Deckelbaum,1990).
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
Gambar 3. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah (Findlay dkk,2005)
IMA STE umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu IMA STE karena timbulnya banyak kolateral sepanjang
waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal akan
menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada IMA STE gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red trombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga IMA STE memberikan respon terhadap
Gambar 4. Patofisiologi terjadinya sindroma koroner akut (Hamm dkk,2004)
2.2. Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut
Data dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa sebelum umur 60 tahun
didapatkan 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan menderita SKA. Ini berarti
bahwa laki-laki mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar dari perempuan (Katz,
2006). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO
atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi
pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah
5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar
HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok
yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok
penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok.
Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid,
; sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses
aterosklerosis daripada yg bukan perokok.
Usia sering dihubungkan sebagai faktor determinan terhadap hasil akhir
pada kejadian SKA bahwa peningkatan usia dihubungkan dengan peningkatan
yang bermakna terhadap hasil akhir klinis (Jacobs. 1999). Pada penelitian
GRACE ternyata menunjukkan bahwa usia merupakan prediktor penduga yang
independen terhadap kematian dalam rawatan rumah sakit pada kejadian SKA
dengan odds ratio 1.70 setiap 10 tahun, dimana usia tua memiliki risiko tinggi kematian pada SKA (Alexander KP. 2007). Penelitian yang dilakukan Antman
(2000) menunjukkan hasil bahwa walaupun usia di atas 65 tahun merupakan
bagian dari penilaian skor risiko TIMI namun ternyata tindakan angiografi dan
revaskularisasi lebih sedikit dilakukan pada usia tua. Hasil penelitian SPACE di
Arab Saudi menunjukkan bahwa pasien dengan usia ≥ 70 tahun memiliki angka
kematian di rumah sakit lebih tinggi (7%) dibandingkan dengan usia < 70 tahun
(1.6% - 3%) hal ini oleh karena pasien usia tua kurang mendapat terapi secara
[image:34.595.169.458.463.683.2]agresif (Al-Saif. 2011).
Cole dkk (1954) melaporkan bahwa pasien IMA yang datang ke rumah
sakit dengan kadar lekosit > 15.000/ml ternyata dalam 2 bulan memiliki risiko
kematian 4 kali lebih tinggi dibandingkan pasien IMA dengan kadar lekosit yang
normal (<10.000/ml). Peningkatan kadar lekosit merupakan indikator inflamasi
sistemik (Munir. 2010) dan telah diterima sebagai respon kejadian IMA serta
merupakan prediktor independen yang kuat untuk kematian jangka panjang pada
IMA non STE yang dilakukan tindakan revaskularisasi (Mueller. 2003).
Penelitian yang dilakukan oleh Nunez J 2005 juga menunjukkan bahwa
peningkatan kadar lekosit dalam darah sebagai salah satu prediktor jangka
[image:35.595.160.457.341.492.2]panjang terhadap kejadian kematian kardiovaskuler (tabel 1).
Tabel 1 . Kadar lekosit berperan dalam risiko kematian jangka panjang pada
IMA non STE (A) dan IMA STE (B). (Nunez J, 2005)
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya serangan
jantung dan stroke. Sekitar 24 % kematian akibat serangan jantung pada laki-laki
dan 11 % pada perempuan disebabkan karena kebiasaan merokok (Huon. 2000).
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan
oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan
perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah,
merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi
mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL
kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL
kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat
meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet
yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi ; sehingga orang
yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg
bukan perokok (Anwar 2004)
Peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) pada saat serangan nyeri
dada merupakan faktor risiko independen yang kuat (Koon-Hou & Topol E.J.
2000) dan prognostik yang jelek untuk pasien dengan SKA bahkan pada pasien
non diabetik (Bilal. 2007). Sean (2007) menunjukkan bahwa angka kematian
dalam 30 hari lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan tanpa diabetes pada
IMA non STE/APTS (2.1% vs 1.1%, P <.001) dan IMA STE (8.5% vs 5.4%, P <.001). Penelitian DIGAMI (Malmberg. 1995) menunjukkan hasil bahwa
pengontrolan metabolik insulin secara intensif dengan menggunakan insulin dan
infus glukosa pada pasien dengan diabetes mellitus atau glukosa darah >11.0
mmol/l ternyata memberikan keuntungan dalam menekan angka kematian setahun
menjadi lebih rendah (18.6% dibandingkan 26.1%).
Saman (2007) menganalisis bahwa umur, DM, hipertensi dan tidak
dilakukan terapi reperfusi ternyata didapatkan bermakna berhubungan dengan
peningkatan risiko kematian dalam 30 hari (tabel 2). Pada laki-laki usia
pertengahan (45-65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol
: >240 mg/dL dan LDL kolesterol : >160 mg/dL) risiko terjadinya SKA akan
[image:36.595.118.510.642.713.2]meningkat (Sacks dkk,1996).
Ada beberapa sistem penilaian stratifikasi risiko yang dapat memprediksi
kematian pada pasien dengan SKA yaitu GRACE,TIMI, PURSUIT dan FRISC (Wallentin. 2000) yang paling sering digunakan adalah GRACE dan TIMI
(Antman. 2000). Pada penilaian secara prospektif, skor risiko GRACE memberikan stratifikasi paling akurat untuk risiko pada saat awal rawat dan
pulang, karena kekuatan diskriminatifnya yang baik dan juga merupakan prediksi
yang paling akurat terhadap hasil akhir klinis dan digunakan sebagai data yang
sah untuk penelitian-penelitian selanjutnya (PERKI, 2012). Penerapan secara
umum dan ketepatan hasil akhir dari skor GRACE dapat digunakan sebagai
stratifikasi risiko pada SKA. Risiko skor TIMI untuk IMA non STE/APTS dibuat
sebagai alat bantu prognostik para klinisi (Antman dkk, 2000; Francisco dkk,
2005) yang dapat digunakan secara mudah dengan hanya menggunakan
variabel-variabel dasar (Morrow dkk, 2000) untuk mengevaluasi hasil akhir klinis jangka
pendek (14 hari) dan jangka panjang (6 bulan) (Marc dkk, 2003). Nilai skor
tersebut dapat dihubungkan dengan luasnya penyempitan pada pembuluh darah
koroner (Lakhani dkk, 2010; Manoharan dkk, 2009)
Penentuan risiko berdasarkan skor risiko Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) untuk IMA STE sebagai berikut (Morrow. 2000) :
A. B.
Tabel.3. A. Indikator klinis serta skor stratifikasi risiko pada IMA STE dan B.
Angka kematian dalam 30 hari terhadap skor stratifikasi risiko. (Morrow DA,
[image:37.595.120.479.502.648.2]Angka rata-rata kematian, IMA ataupun pasien dengan revaskularisasi
segera secara signifikan meningkat sesuai dengan peningkatan jumlah skor risiko
TIMI (Soiza dkk, 2006), mulai dari > 5% pada pasien dengan skor risiko 0-1
sampai dengan > 40% pada skor risiko 6 atau 7. (Marc dkk, 2003). Untuk IMA
non STE/APTS, penilaian dibagi menjadi skor 0-2 = risiko rendah, skor 3–4 =
risiko sedang dan skor 5–7 = skor tinggi. Penentuan risiko penting dilakukan
untuk penentuan strategi pengobatan (Antman dkk, 2000). Penentuan risiko
[image:38.595.156.467.317.456.2]berdasarkan skor risiko TIMI untuk IMA non STE/ APTS seperti dalam tabel 4.
Tabel 4. Stratifikasi Risiko TIMI pada IMA STE (Morrow,2000)
Skor risiko TIMI untuk IMA STE (tabel 9) menunjukkan hubungan yang
kuat antara kematian dalam 30 hari, sebanyak > 40 kali lipat pada kelompok
dengan skor > 8 dibandingkan dengan skor 0. Sementara kelompok skor > 5
hanya sebanyak 12% namun > 2 kali lipat dari jumlah populasi (Morrow dkk,
Tabel 5. Hubungan antara skor TIMI pada IMA STE terhadap
angka kematian dalam 30 hari (Morrow dkk,2000)
Pollack Jr dkk (2006) melakukan pemantauan dalam 30 hari terhadap
pasien dengan IMA non STE/ APTS yang datang ke unit gawat darurat. Ternyata
43 pasien meninggal dalam 30 hari, 15 pasien kembali masuk dengan IMA, 14
pasien dilakukan tindakan intervensi koroner perkutan setelah berobat jalan, dan
10 pasien dilakukan tindakan CABG. Hasil skor risiko TIMI saat pasien tiba di
unit gawat darurat ternyata menunjukkan korelasi terhadap hasil akhir klinis
dalam 30 hari (tabel 6; chi-square, p < 0.001 dan Cochran-Armitage trend test, p < 0.001)
Tabel 6 . Hubungan antara skor TIMI pada IMA non STE /APTS terhadap angka
[image:39.595.115.528.582.683.2]2.3. Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
Gambaran klinis awal sangat prediktif untuk prognosis awal. Timbulnya
gejala saat istirahat menandakan prognosis lebih buruk dibanding gejala yang
hanya timbul pada saat aktivitas fisik. Pada pasien dengan gejala intermiten,
peningkatan jumlah episode yang mendahului kejadian acuan juga mempunyai
dampak terhadap hasil akhir klinis. Adanya takikardia, hipotensi atau gagal
jantung pada saat masuk rumah sakit juga mengindikasikan prognosis buruk dan
memerlukan diagnosis serta tatalaksana segera (PERKI,2012).Faktor risiko yang
tinggi termasuk angina yang memberat, nyeri dada yang berkelanjutan (> 20
menit), edema paru (Killip klas ≥2 ), hipotensi dan aritmia seperti pada tabel 7.
[image:40.595.145.479.394.508.2](Antman EM, 2005).
Tabel 7. Klasifikasi Killip terhadap angka kematian pada IMA-STE
(Antman EM, 2005)
Scirica dkk (2002) melaporkan bahwa pasien dengan IMA non STE /
APTS yang mengalami serangan angina yang memberat akan memiliki risiko
kematian yang meningkat dalam 1 tahun.
2.4. Pengakkan Diagnosa
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa
beristirahat (gelisah) dengan ekstrimitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat
adanya STEMI.
Serangan MI biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada. Jika pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia
tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Kebalikan dengan angina yang biasa, IMA terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat, sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia
menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum
akut atau pancreatitis akut).
Pada IMA non STE, nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau
kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi gejala
yang sering ditemukan. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia
pada IMA non STE telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu,
mual, diaforesis, syncope atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien berusia lebih dari 65
tahun (Sudoyo. 2007).
2.4.2. Penanda Enzim Jantung
GRACE (2001) dan WHO (Tunstall. 1994) menggunakan kriteria
diagnostik dengan penanda enzim jantung untuk IMA dan APTS . Angka
kematian dalam 30 hari dan 6 bulan pada pasien SKA dijumpai signifikan cukup
tinggi dengan peningkatan kadar troponin yang tinggi pada pasien dengan IMA
non STE/APTS, seperti yang ditunjukkan pada tabel 5 (SIGN,2007). Troponin I
jangka pendek (30 hari) terkait IMA dan kematian (PERKI,2012). Peningkatan
kadar troponin merupakan prediktor independen terhadap kematian 30 hari dan
selama pengamatan jangka panjang (1 tahun dan lebih). Nilai prognostik dari
cTnT dan cTnI ternyata sama (Ohman,1996; Luciano,2005). Peningkatan troponin
dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Pasien dengan IMA non STE jika
disertai dengan peningkatan kadar enzim jantung troponin dalam 12 jam, maka
memiliki risiko tinggi kejadian kematian (dalam 30 hari dengan angka kematian
[image:42.595.116.515.291.485.2]sampai dengan 4 – 5 %) (Christenson RH,1998)
Tabel 8. Definisi dan prognosis SKA berdasarkan kadar serum enzim troponin T
(SIGN,2007)
2.4.3. Elektrokardiografi
Gambaran EKG awal sangat berguna untuk menduga kejadian SKA.
Jumlah lead yang menunjukkan depresi ST dan magnitudonya, merupakan indikasi adanya iskemia berat dan luas dan berkorelasi dengan prognosis terhadap
angka kematian dalam 1 tahun seperti yang di tunjukkan pada tabel 6 (Hamm.
informasi prognostik tambahan, selain hasil troponin dan variabel klinis lainnya
(Hamm. 2004; PERKI.2012). Pada penelitian GRACE (2001) juga dijumpai
faktor yang berhubungan secara independen terhadap peningkatan angka kematian
yaitu pertambahan usia, klas Killip, peningkatan denyut jantung, depresi segmen
ST, tanda-tanda gagal jantung, tekanan darah sistolik yang rendah, nyeri dada
yang khas dan peningkatan enzim jantung. Adanya gambaran segmen ST yang
deviasi (Kaul. 2003) merupakan prediktor yang kuat untuk hasil akhir klinis
dibandingkan dengan peningkatan enzim jantung troponin pada pasien SKA
[image:43.595.113.535.311.556.2](SIGN, 2007).
Tabel 9. Jumlah angka kematian dalam 1 tahun terhadap luasnya infark
(Hamm,2004).
Timbulnya kelainan-kelainan EKG pada IMA bisa terlambat, sehingga
untuk menyingkirkan diagnosis IMA membutuhkan EKG serial. Fase evolusi
yang terjadi bias sangat bervariasi, bisa beberapa jam hingga 2 minggu. Selama
evolusi atau sesudahnya, gelombang Q bisa hilang sehingga disebut infark
miokard non-Q. Gambaran infark miokard subendokardial pada EKG tidak begitu
depresi segmen ST yang disertai inversi segmen T yang bertahan beberapa hari.
Pada infark miokard pada umumnya dianggap bahwa Q menunjukkan nekrosis
miokard, sedangkan R menunjukkan miokard yang masih hidup, sehingga bentuk
QR menunjukkan infark non-transmural sedangkan bentuk QS menunjukkan
infark transmural. Pada infark miokard non-Q, berkurangnya tinggi R
menunjukkan nekrosis miokard. Pada infark miokard dinding posterior murni,
gambaran EKG menunjukkan bayangan cermin dari infark miokard anteroseptal
terhadap garis horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3 dan disertai T
[image:44.595.139.558.301.493.2]yang simetris (Sudoyo dkk).
Gambar 6. Gambaran EKG STEMI dan NSTEMI
Penelitian dari Fibrinolytic Therapy Trialists’ Collaboration (FTTC)
(1994) melaporkan bahwa gambaran EKG merupakan prediktor kematian yang
cukup memberikan manfaat apabila dijumpai adanya elevasi segmen-ST atau
2.5. Komplikasi
Pasien dengan irama atrial fibrilasi (AF) yang baru muncul setelah
serangan IMA menunjukkan peningkatan angka risiko kejadian kardiovaskuler
dan kematian. AF merupakan aritmia yang paling sering muncul setelah serangan
IMA dan menjadi prediktor utama untuk hasil akhir klinis pada pasien dengan
SKA. (Antoni dkk, 2010). Hasil GRACE menunjukkan bahwa persentase kejadian
kematian lebih tinggi pada IMA non STE dibandingkan dengan IMA STE (13%
vs 8%), namun pada kejadian masuk kembali ke rumah sakit dijumpai persamaan
[image:45.595.113.528.320.545.2]persentase antara IMA non STE dan APTS (20%) (gambar 5).
Gambar 7 . Hasil akhir klinis : mulai rawatan sampai jangka waktu 6 bulan
(GRACE,1999)
2.6. Penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut
2.6.1. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun
sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).
Terapi medikamentosa • Obat anti iskemia
• Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
• Obat anti agregasi trombosit
• Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa • Obat anti trombin
• Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
• Direct trombin inhibitors
Tindakan revaskularisasi pembuluh darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke
rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk
daripada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan
pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI
merupakan pilihan utama.
Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau
konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti
angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal
ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel,
perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).
2.6.2. Penatalaksanaan STEMI
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya
minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30%
kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat,
kalium, magnesium, dan rendah natrium. Penggunaan narkotik sering
menyebabkan efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan
secara rutin. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk
mempertahankan periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2009).
Terapi farmakologis • Fibrinolitik
• Antitrombotik • Inhibitor ACE
• Beta-Blocker
2.6.3. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
• Terapi antiiskemia
• Terapi anti platelet/antikoagulan
• Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama kematian di negara
maju dan diperkirakan akan terjadi di negara berkembang pada tahun 2020
(Tunstall. 1994). Diantaranya, penyakit jantung koroner (PJK) merupakan
manifestasi terbesar dan dikaitkan dengan penyebab utama angka kematian serta
morbiditas yang tinggi.
Data di Amerika Serikat menunjukkan bahwa lebih dari 6 juta pasien
setiap tahunnya datang ke Unit Gawat Darurat(UGD) dengan keluhan nyeri dada
yaitu diantaranya sekitar 335.000 orang meninggal dalam setahun oleh karena
PJK di Unit Gawat Darurat(UGD) atau berada sebelum tiba di rumah sakit.
Banyak pasien yang meminta pertolongan dari dokter keluarga untuk memberikan
terapi namun sering terlambat. (Katz dkk. 2006).
Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan terdiagnosis dokter atau
gejala sebesar 1,5 persen. Prevalensi jantung koroner menurut diagnosis atau
gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (4,4%), diikuti Sulawesi Tengah (3,8%),
Sulawesi Selatan (2,9%), dan Sulawesi Barat (2,6%), sedangkan prevalensi
penyakit jantung koroner menurut diagnosis atau gejala di Sumatra Utara
(1,1%).(RISKESDAS 2013)
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner
(PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami
peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah sekitar 16%
kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi sekitar 26.4%.
Prevalensi kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000
diantaranya adalah iskemia tanpa gejala, angina pektoris stabil, angina tidak stabil,
infark miokard, gagal jantung dan kematian mendadak.
Menurut data survey penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung
koroner di Indonesia prevalensi dan insidensi dari penyakit ini masih menempati
urutan pertama angka kematian nasional. Pada tahun 2000, penyakit ini menjadi
penyebab utama kematian di Indonesia dan memiliki prevalensi sebesar 9,2%pada
tahun 2007(Laurentia dkk). Berdasarkan laporan dari rumah sakit dan puskesmas,
prevalensi kasus penyakit jantung koroner di Provinsi Jawa Tengah mengalami
peningkatan dari 0,09% pada tahun 2006 menjadi 0,10% pada tahun 2007, dan
0,11% pada tahun 2008. Prevalensi sebesar 0,11% berarti setiap 10.000 orang
terdapat 11 orang penderita jantung koroner.(Dinas Kesehatan Jawa Tengah).
Penelitian yang dilakukan di RSUP H. Adam Malik Pada tahun 2012
diperoleh 294 orang subjek penelitian didapatkan 166 orang (56,5%) dengan
diagnosis IMA STE dan sebanyak 128 orang (43,5%) dengan IMA non
STE/APTS, dimana hampir semua pasien masuk melalui unit gawat darurat
(UGD) RSUP. H. Adam Malik Medan. Didapatkan jenis kelamin laki-laki
sebanyak 239 orang (81,3%) dan jenis kelamin perempuan sebanyak 55 orang
(18,7%). Dari rentang usia, usia terbanyak adalah usia < 65 tahun sebanyak 219 orang (74,5%) sedangkan usia ≥ 65 tahun sebanyak 75 orang (25,5%) dengan rata-rata usia adalah 57,24 tahun. Didapatkan 195 orang (66,3%) subjek dengan
riwayat hipertensi sebelumnya,199 orang (67,7%) dengan riwayat merokok,
dislipidemia sebanyak 145 orang (49,3%), 122 orang (41,5%) dengan riwayat
diabetes mellitus sebelumnya, serta riwayat keluarga menderita PJK sebanyak 9 orang (3,1%). Subjek yang memiliki faktor risiko ≥ 3 sebanyak 161 orang (54,8%) dan faktor risiko < 3 sebanyak 133 orang (45,2%)(Simanjuntak. 2012)
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris
tak stabil, sehingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari pembuluh
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang mininal. Sindroma
Koroner Akut (SKA) adalah bagian dari PJK dan merupakan sindroma klinis yang
terdiri dari infark miokard akut (IMA) dengan segmen ST elevasi (IMA STE) atau
(APTS) (Tunstall dkk,1994;PERKI,2012). Data menunjukkan bahwa diperkirakan
sekitar 1,7 juta pasien dengan SKA datang ke rumah sakit di Amerika Serikat.
Dari data ini, hanya 1/4 yang masuk kriteria IMA STE pada gambaran
elektrokardiografi (EKG), dan 3/4 lainnya atau sekitar 1.4 juta pasien masuk
dengan APTS atau IMA non STE.
IMA STE disebabkan oleh karena oklusi trombosis total secara akut pada
arteri koroner dan reperfusi segera merupakan terapi utama, sedangkan IMA non
STE/APTS biasanya berhubungan dengan obstruksi koroner yang berat namun
tidak terjadi oklusi total pada arteri koroner yang terlibat (Libby. 1995). Hasil dari
penelitian yang dilakukan oleh Euro Heart Survey of ACS (Carlo. 2011) dan dari data registrasi internasional yang besar,Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE), menekankan prognosis yang tidak diduga pada pasien dengan SKA, yang melibatkan lebih dari 22.000 pasien SKA ternyata menunjukkan peningkatan
prognosis rata-rata kejadian sebanding dengan derajat tingkat keparahan penyakit
yang menyertainya. Hal ini menunjukkan bahwa sebanyak 30% pasien dengan
IMA non STE dan 20% pasien dengan APTS mengalami komplikasi mayor
(kematian atau sindroma koroner non-fatal) selama tahun pertama setelah
perawatan di rumah sakit. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
arterosklerosis mengalami fisur, ruptur ataupun ulserasi dan jika terjadi kondisi
lokal atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural
pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner (Van Der Werf.
2003).
Mengingat berbagai macam faktor resiko yang menyebabkan terjadinya
SKA, maka peneliti ingin mengetahui pola penyakit / kejadian penyakit SKA di
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP HAM) pada tahun 2014.
Saya memilih RSUPHAM karena rumah sakit ini adalah rumah sakit rujukan
regional 1. Selain itu saya melakukan penelitian ini di kota medan karena belum
ada penelitian yang dilakukan untuk melihat karakteristik SKA berdasarkan usia,
jensi kelamin, pekerjaan, keluhan sewaktu masuk, riwayat penyakit terdahulu, dan
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana karakteristik penderita SKA di RSUP HAM pada tahun
2014?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui karakteristik penderita SKA di RSUP HAM tahun
2014
1.3.2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan usia di RSUP. Haji
Adam Malik Medan
2. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan jenis kelamin di
RSUP. Haji Adam Malik Medan
3. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan pekerjaan di RSUP.
Haji Adam Malik Medan
4. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan keluhan sewaktu
masuk di RSUP. Haji Adam Malik Medan
5. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan riwayat penyakit
terdahulu di RSUP. Haji Adam Malik Medan
6. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan gambaran EKG
sewaktu masuk di RSUP. Haji Adam Malik Medan
1.4. Manfaat penelitian 1.4.1. Manfaat bagi peneliti
Sebagai sarana pengembangan diri dan penerapan pengetahuan yang
diperoleh penulis tentang metodologi penelitian.
1.4.2. Manfaat Bagi Institusi Pendidikan
Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai bahan rujukan pada
1.4.3. Manfaat Bagi Institusi Rumah Sakit
Sebagai bahan evaluasi dan satu dasar memiliki langkah yang tepat
dalam upaya melakukan asuhan dan pengobatan yang komprehensif terhadap
penderita Sindroma Koroner Akut.
1.4.4. Manfaat Bagi Masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi kepada
masyarakat awam tentang Sindrom Koroner Akut sehingga kesadaran masyarakat
ABSTRAK
Sindroma koroner akut (SKA) mengacu pada persentasi klinis infark miokard akut ST-elevasi (IMA STE), infark miokard akut non ST-elevasi (IMA non STE), dan angina pectoris tidak stabil APTS. Hal ini hampir selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerotik dan trombosis parsial atau komplit dari arteri yang terkait. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. RSUP H. Adam Malik Medan (RSUP HAM) adalah rumah sakit rujukan regional 1, sehingga tujuan penelitian ini untuk mengetahui karakteristik penderita SKA yang dirawat di RSUP HAM pada tahun 2014
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Responden penelitianadalah penderita SKA yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan sebanyak 33 responden. Data yang diperoleh adalah data sekunder yang diambil dari data rekam medik dan ditampilkan dalam bentuk distribusi frekuensi.
Mayoritas responden adalah kelompok usia <65 tahun yaitu sebanyak 27 responden (81,8%), dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki yaitu sebanyak 27 responden (81,8%) dan pekerjaan terbanyak adalah wiraswasta yaitu sebanyak 9 responden (27,3%). Keluhan pasien sewaktu masuk sebagian besar adalah nyeri dada tanpa keluhan lain yaitu sebanyak 23 responden (72,7%), riwayat penyakit terdahulu terbanyak DM tipe 2 yaitu sebanyak 14 responden (42%), pada gambaran EKG terbanyak adalah ST-elevasi yaitu sebanyak 20 responden (60,6%). Dan pada diagnosa terbanyak adalah ST-elevasi infark myocard akut.
Dari hasil penelitian ini terlihat bahwa insiden SKA dapat terjadi pada usia dewasa muda dengan gambaran EKG terbanyak adalah ST-elevasi oleh karena itu promosi kesehatan masyarakat tentang jantung koroner dapat lebih ditingkatkan.
ABSTRACT
Acute coronary syndrome (ACS) refers to clinical presentations ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), non–ST-segment elevation myocardial infarctio
