KADAR ASAM URAT PADA DM TIPE 2 YANG
MENGALAMI STROKE ISKEMIK
TESIS
Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan Untuk Mencapai Gelar Magister
Kedokteran Dalam Bidang Patologi Klinik Pada Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
OLEH:
Dr. ISMED HIDAYAT
DEPARTEMEN PATOLOGI KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN USU / RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
Medan, Januari 2012
Tesis ini sebagai salah satu persyaratan untuk mendapat gelar Magister Kedokteran Dalam Bidang Patologi Klinik di Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan.
Disetujui:
Pembimbing
Pembimbing I Pembimbing II
(Prof.Dr.Burhanuddin Nasution,SpPK-KN,FISH) (Dr. Yuneldi Anwar, Sp.S (K)
NIP: 130 517 448 NIP: 195306011981031004
)
Disyahkan oleh:
Ketua Departemen Patologi Klinik Ketua Program Studi Departemen
FK USU/RSUP H.Adam Malik Medan Patologi Klinik FK USU/
RSUP H.Adam Malik Medan
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayahNya, sehingga saya dapat mengikuti dan menyelesaikan Program Pendidikan Magister Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dan dapat menyelesaikan karya tulis (tesis) ini yang berjudul Kadar Asam Urat pada Penderita DM Tipe 2 yang Mengalami Stroke Iskemik. Selama saya mengikuti pendidikan, saya telah mendapat
banyak bimbingan, nasehat, bantuan, dan arahan serta juga dukungan dari berbagai pihak sehingga saya dapat menyelesaikan pendidikan. Untuk semua itu pada kesempatan ini perkenankanlah saya menyampaikan rasa hormat dan terima kasih yang tak terhingga kepada:
Yth. Prof. Dr. Burhanuddin Nasution, SpPK-KN,FISH, yang merupakan pembimbing saya yang telah banyak memberikan petunjuk, bimbingan, bantuan, pengarahan, dan dorongan selama pendidikan, dan dalam penelitian serta penulisan tesis ini. Semoga Tuhan membalas semua kebaikannya.
Yth. Dr. Yuneldi Anwar, Sp.S (K) yang merupakan pembimbing saya yang telah memberikan petunjuk, bimbingan, bantuan, pengarahan, dan motivasi dalam penelitian serta penulisan tesis ini.
Pendidikan Magister Patologi Klinik dan selama pendidikan saya telah banyak memberi bimbingan, arahan, wawasan, motivasi, serta nasehat kepada saya.
Yth. Prof. DR. dr. Ratna Akbari Ganie, SpPK-K, FISH sebagai Ketua Program Studi Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum H. Adam Malik Medan yang selama ini telah banyak memberikan bimbingan, nasehat, arahan, dan petunjuk serta motivasi baik selama saya mengikuti pendidikan dan sampai selesainya tesis ini.
Yth. Dr. Ricke Loesnihari, SpPK-K, Sekretaris Program Studi Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum H. Adam Malik Medan, yang telah banyak memberi bimbingan, arahan, dan petunjuk selama saya mengikuti pendidikan.
Yth. Seluruh guru-guru saya, Prof. dr. Herman Hariman Phd, SpPK-KH, FISH, dr.Muzahar, DMM, SpPK-K, dr.Zulfikar Lubis, SpPK, dr.Tapisari Tambunan, SpPK-K,
dr.Ozar Sanuddin, SpPK-K, dr.Farida Siregar SpPK, dr.Ulfa Mahiddin, SpPK, dr.Lina,
SpPK, Prof. dr. Iman Sukiman, SpPK-KH, FISH, dr. Ardjuna Burhan,DMM,SpPK-K,
dan dr. Nelly Elfrida Samosir, SpPK, yang telah banyak memberikan bimbingan,
Yth. Drs. Abdul Jalil Amri Arma, M.Kes, yang telah memberikan bimbingan, arahan, dan bantuan di bidang statistik sejak awal penyusunan sampai hingga selesainya tesis ini.
Yang saya sayangi, seluruh teman sejawat PPDS Patologi Klinik, para analis, dan pegawai Departemen Patologi Klinik di RSUP H. Adam Malik Medan, telah
memberikan bantuan, dukungan dan kerjasama yang baik selama saya menjalani pendidikan.
Sembah sujud dan terima kasih yang tak terhingga dan setulus-tulusnya saya sampaikan kepada kedua orang tua saya, ayahanda dr.H. Aminunsyah dan ibunda Hj. Siti Zahara yang telah melahirkan, mengasuh, dan mendidik serta memberi dukungan
dan doa serta memberikan bantuan baik moril maupun materil dan memberikan pengorbanan dan perhatian yang tak terhingga.
Terima kasih saya sampaikan kepada dr. Syamsul Bahri SpPD, dr. Juli Suryani Sp.THT, dr. Miharza SpJP, dr. Hendy Zulkarnain SpA, dr. Hilda Fitri Yani, dr. Harry
Chrismanda, dr. Miftahul Ihsan yang memberi dukungan moril, materil, dan doa agar
Akhirnya terima kasih yang tak terhingga saya sampaikan kepada istri tercinta dr. Sri Endah Prihartini yang telah mendampingi saya dengan penuh pengertian, perhatian
dan dorongan serta pengorbanan selama ini. Demikian juga pada kedua permata hati saya Nurul Hidayah dan Syifa Annisa yang telah banyak kehilangan perhatian dan kasih sayang selama saya mengikuti pendidikan.
Demikian juga kepada seluruh keluarga besar kami yang dengan ikhlas membantu, membimbing, dan memotivasi selama saya mengikuti pendidikan, serta kepada semua pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu.
Akhirul kalam, semoga tesis ini kiranya dapat bermanfaat bagi kita semua. Amin Ya Robbal A’lamin.
Medan, januari 2012 Penulis
DAFTAR ISI
Hal
KATA PENGANTAR ... i
DAFTAR ISI ... v
DAFTAR KATA SINGKATAN ... ix
RINGKASAN ... xi
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang Penelitian ... 1
1.2 Perumusan Masalah ... 4
1.3 Hipotesa Penelitian ... 4
1.4 Tujuan Penelitian ... 4
1.4.1 Tujuan Umum ... 4
1.4.2 Tujuan Khusus ... 5
1.5 Manfaat Penelitian ... 5
BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN ... 6
2.1 Asam Urat ... 6
2.1.1 Metabolisme ... 6
2.1.2 Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Asam Urat Dalam Darah ... 7
2.2 Stroke ... 9
2.2.1 Stroke Iskemik ... 9
2.2.2 Stroke Hemorhagik ... 10
2.2.4 Stroke Lakunar ... 12
2.2.5 Stroke Emboli ... 12
2.2.6 Faktor Risiko Stroke ... 13
2.2.7 Pembentukan Trombus ... 14
2.2.8 Hubungan Stroke Dengan Trombosis Vena ... 14
2.3 Diabetes Melitus ... 16
2.3.1 Defenisi Diabetes Melitus ... 16
2.3.2 Klasifikasi Diabetes Melitus ... 16
2.3.3 Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus ... 17
2.3.4 Diabetes mellitus Tipe 2 ... 18
2.3.5 Faktor-faktor yang berpengaruh pada terjadinya Diabetes Melitus ... 20
2.3.6 Orang yang mempunyai risiko tinggi untuk mengidap diabetes mellitus ... 20
2.3.7 Pengelolaan ... 21
2.3.7.1 Pilar utama pengelolaan DM ... 22
2.3.7.2 Obat berkhasiat hipoglikemik ... 23
2.3.7.3 Insulin ... 24
2.3.8 Kriteria Pengendalian ... 24
BAB 3 METODE PENELITIAN ... 27
3.1 Desain Penelitian ... 27
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian ... 27
3.3 Populasi dan subjek Penelitian ... 27
3.3.2. Subjek Penelitian ... 28
3.3.3 Kriteria inklusi ... 28
3.3.4. Kriteria Eksklusi ... 28
3.4 Perkiraan Besar Sempel ... 29
3.5 Analisa Data ... 30
3.6 Bahan dan Cara Kerja ... 30
3.6.1. Bahan Yang Diperlukan ... 30
3.6.2. Pengambilan dan Pengolahan Sampel ... 30
3.6.2.1. Pengambilan sampel darah ... 30
3.6.2.2. Pengolahan Sampel ... 31
3.6.3. Pemeriksaan Laboratorium ... 31
3.6.3.1. Pemeriksaan Kadar Gula Darah ... 31
3.6.3.2. Pemeriksaan Lipid Profile ... 32
3.6.3.3. Pemeriksaan Asam Urat ... 33
3.6.3.3.1. Tes Enzimatik Kolorimetrik ... 33
3.6.4 Pemantapan Kualitas ... 34
3.7 Ethical clearance dan informed consent ... 35
3.8 Batasan Dan Defenisi Operasional ... 35
a. Asam Urat ... 35
b. Stroke ... 35
c. Diabetes Melitus ... 36
3.9 Perkiraan Biaya Penelitian ... 36
3.10 Kerangka Konsep ... 38
3.11 Kerangka Operasional ... 39
BAB 4 HASIL PENELITIAN ... 40
BAB 5 PEMBAHASAN ... 45
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 48
Daftar Pustaka ... 49
Status Pasien ... 55
Hasil laboratorium ... 56
Surat Persetujuan / Izin Tindakan Medik ... 57
Formulir Persetujuan Setelah Penjelasan ... 58
Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian ... 59
DAFTAR TABEL TABEL 1. Gambaran Umum Peserta Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin ... 40
TABEL 2. Gambaran Umum Peserta Penelitian Berdasarkan Umur ... 41
TABEL 3. Karakteristik Penderita DM Tipe 2 yang Mengalami Stroke Iskemik dan DM Tipe 2 Non Stroke Iskemik berdasarkan Variabel Lipid Profil dan Kadar Gula Darah ... 42
DAFTAR KATA SINGKATAN
RNA = Ribonukleat Acid DNA = Deoxyribonukleat Acid DM = Diabetes Melitus
ACTH = Adreno Cortitropic Hormone
VCAM = Vascular Cellular Adhesion Molecule OXLDL = Oxilized Low Density Lipoprotein LDL = Low Density Lipoprotein
TF = Tissue Factor
ADA = American Diabetes Assosiation WHO = World Hearth Organication
PERKENI = Perkumpulan Endokrin Indonesia KGD = Kadar Gula Darah
TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral
DMTTI = Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin NIDDM = Non Insulin Dependent Diabetes Melitus HDL = High Density Lipoprotein
CHOD-PAP = Cholesterol Oxidase – Phenazone Anti Peroxidase GPO – PAP = Glycerol Phospat Oxidase – Phenazone Anti Peroxidase AAP = Aminoantipyrin
POD = Peroxidase BMI = Body Mass Index
RINGKASAN
Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang bersifat fokal atau global, terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, disebabkan semata-mata karena gangguan pembuluh darah (Atherosklerosis).
Pada penderita Diabetes Mellitus terjadi gangguan pembuluh darah (Atherosklerosis) berupa mikroangiopati maupun makroangiopati yang diperberat dengan faktor dislipidemia. Bukti epidemiologi menunjukkan bahwa mortalitas kardiovaskular pada penderita Diabetes Mellitus 2-3 kali lebih tinggi dibanding populasi non Diabetes Mellitus. Penelitian ini dilakukan secara studi cross sectional di Departemen Patologi Klinik FK USU/RSUP H.Adam Malik Medan yang dimulai pada bulan Februari sampai dengan April 2011.
Sampel darah diambil dari darah vena mediana cubiti. Sebelumnya pasien dipuasakan 10-12 jam. Tempat punksi vena terlebih dahulu dilakukan tindakan aseptic dengan alcohol 70% dan dibiarkan kering.
Pengambilan darah dilakukan tanpa stasis yang berlebihan dengan vacutainer, darah diambil 5 cc tanpa anticoagulant untuk pemeriksaan kadar asam urat, kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, dan kadar gula darah.
Pengolahan data dan analisa statistik pada penelitian ini menggunakan SPSS (Stastistical Product and Service Solution) versi 15.0.
RINGKASAN
Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang bersifat fokal atau global, terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, disebabkan semata-mata karena gangguan pembuluh darah (Atherosklerosis).
Pada penderita Diabetes Mellitus terjadi gangguan pembuluh darah (Atherosklerosis) berupa mikroangiopati maupun makroangiopati yang diperberat dengan faktor dislipidemia. Bukti epidemiologi menunjukkan bahwa mortalitas kardiovaskular pada penderita Diabetes Mellitus 2-3 kali lebih tinggi dibanding populasi non Diabetes Mellitus. Penelitian ini dilakukan secara studi cross sectional di Departemen Patologi Klinik FK USU/RSUP H.Adam Malik Medan yang dimulai pada bulan Februari sampai dengan April 2011.
Sampel darah diambil dari darah vena mediana cubiti. Sebelumnya pasien dipuasakan 10-12 jam. Tempat punksi vena terlebih dahulu dilakukan tindakan aseptic dengan alcohol 70% dan dibiarkan kering.
Pengambilan darah dilakukan tanpa stasis yang berlebihan dengan vacutainer, darah diambil 5 cc tanpa anticoagulant untuk pemeriksaan kadar asam urat, kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, dan kadar gula darah.
Pengolahan data dan analisa statistik pada penelitian ini menggunakan SPSS (Stastistical Product and Service Solution) versi 15.0.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Penelitian
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Purin (adenin dan guanin) merupakan konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA didalam semua jaringan, sehingga walaupun tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial. Asam urat disintesis terutama dalam hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian, dan diseksresi sebagian sebelum akhirnya dieksresikan melalui urine.
Didalam tubulus kolektivus ginjal, dimana pH biasanya turun sampai 5,0 maka pembentukan Kristal asam urat sering terjadi.
1
1
Nukleotida purin disintesis dan mengalami degradasi di dalam semua jaringan, sedangkan asam urat hanya diproduksi didalam jaringan yang mengandung xantin oksidase, trutama hepar dan usus kecil (Berry, CE et al, 2003).
Produksi asam urat meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian asam-asam Nukleat.
2
Stroke merupakan salah satu penyebab utama kematian di Amerika Serikat menduduki urutan ketiga setelah penyakit jantung dan kanker.3
Menurut hasil survei kesehatan nasional di Indonesia penyakit vaskuler seperti penyakit jantung dan stroke menduduki peringkat pertama sebagai penyebab kematian.
Stroke didefenisikan sebagai defisit neurologi disebabkan oleh gangguan vaskuler dan berlangsung lebih dari 24 jam.
4
Stroke merupakan salah satu komplikasi makrovaskular dari penderita diabetes mellitus.
5,6
Pada penderita diabetes melitus terjadi gangguan pada pembuluh darah berupa mikroangiopati maupun makroangiopati yang diperberat dengan faktor dislipidemia.
Resiko relatif untuk stroke secara linier berhubungan dengan kadar asam urat pada penderita diabetes.
7
Seppo Lehto et al, 1998 Meneliti asam urat serum sebagai prediktor stroke pada pasien NIDDM berbasis study populasi.
7
Hiperurikemia juga sebagai prediktor kejadian hipertensi dan penyakit jantung koroner.
7
Peningkatan kadar asam urat pada penderita hipertensi juga meningkatkan mortalitas dan morbilitas penyakit kardiovaskuler. (Weir et al, 2003).
8
Peningkatan kadar asam urat secara independen merupakan prediktor untuk stroke dan kematian pada penderita Diabetes mellitus.
9
Pada sindroma metabolik peningkatan kadar asam urat bertanggung jawab dalam terjadinya disfungsi endotel (Weir et al, 2003).
9
Hubungan positif antara asam urat plasma dengan kejadian hipertensi pada orang-orang obesitas dikelompok populasi china (Weili Zhong, et al, 2009).
Kuo-Liong Chien et al, 2008 melakukan penelitian dengan studi kohort prospektif menunjukkan hubungan positif antara kosentrasi asam urat dengan DM tipe 2 pada orang china.
10
Peningkatan kadar asam urat secara indenpenden dan signifikan terkait dengan resiko kematian oleh karena gangguan kardiovaskular. (Jing Fang et al, 2010).
11
Kadar asam urat yang lebih tinggi memiliki efek yang lebih besar pada gangguan vaskular bagi penderita DM tipe 2 (Christopher J. Weir et al, 2003).
12
Michiel J. Bos et al, 2006 menyimpulkan bahwa asam urat merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya miokard infark dan stroke dengan menggunakan study penelitian prospektif.
13
Prevalensi sindroma metabolik menunjukkan adanya peningkatan sesuai dengan peningkatan nilai serum asam urat dengan menggunakan metode penelitian Cros sectional (Nobukazu Ishizaka et al, 2005).
14
Peningkatan konsentrasi asam urat merupakan faktor terjadinya stroke pada penderita DM tipe 2. Dari hasil penelitian mereka yang dilakukan secara cros sectional terdapat 34 pasien yang diagnosa stroke, 16 orang pria (47%) dan 18 orang wanita (53%). Peningkatan asam urat dijumpai pada 14 orang penderita stroke (41%), (Prabowo Tri, et al, 2006)
15
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas, maka dapat dirumuskan masalah sebagai berikut : sejauh mana peningkatan kadar asam urat pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik.
1.3 Hipotesa Penelitian
Kadar asam urat meningkat pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dibandingkan dengan penderita DM tipe 2 yang tidak mengalami stroke.
1.4 Tujuan Penelitian
1.4.1 Tujuan Umum
Untuk melihat peningkatan kadar asam urat pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik.
1.4.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengatahui besarnya peningkatan kadar asam urat pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik.
2. Untuk mengetahui besarnya peningkatan kadar asam urat pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dibandingkan dengan diabetes mellitus tipe 2 tanpa adanya stoke.
1.5 Manfaat Penelitian
dapat dipakai sebagai salah satu parameter untuk menggambarkan keadaan klinis pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik.
BAB 2
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 ASAM URAT
2.1.1 Metabolisme
Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Purin (adenin dan guanin) merupakan konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang subtansial. Asam urat disintesis terutama dalam hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian, dan disekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urine. Pada diet rendah purin, ekskresi harian adalah sekitar 0,5 g dan pada diet normal ekskresinya adalah sekitar 1 g per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi merupakan makanan yang banyak mengandung purin.1
Produksi tersebut juga meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian asam-asam nukleat, seperti pada keganasan. Terapi keganasan dengan obat sitolitik dengan sendirinya menyebabkan peningkatan kadar asam urat selama beberapa hari.
1
menyebabkan asam urat urea, dan kreatinin terakumulasi. Diuretik tiazid dan aspirin dosis rendah menurunkan ekskresi urat. Alopurinol, probenesid, kortikosteroid, dan aspirin dosis besar meningkatkan ekskresi urat.1
2.1.2 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH
Rentang acuan : 4-8,5 mg/dl untuk pria, 2,7-7,3 mg/dl untuk wanita
Peningkatan Produksi, Peningkatan Kadar Serum :1
Mekanisme idiopatik yang berkaitan dengan gout primer
Diet purin yang berlebihan [jeroan, leguminosa, anchovies (sejenis ikan kecil), dll Pengobatan sitolitik untuk keganasan, terutama leukemia dan limfoma
Polisitemia
Metaplasia mieloid Psoriasis
Anemia sel sabit
Penurunan Ekskresi, Peningkatan Kadar Serum :1
Ingesti alkohol
Diuretik tiazid Asidosis laktat
Aspirin dosis <2 g/hari
Ketoasidosis, terutama pada diabetes atau kelaparan Gagal ginjal, sebab apa pun
Probenesid, sulfinpirazon, aspirin dosis lebih dari 4 g/hari Kortikosteroid dan ACTH
Antikoagulan koumarin Estrogen
Penurunan Produksi, Penurunan Kadar Serum :1
Allopurinol
Pembentukan asam urat dapat dikurangi dengan pemberian obat-obat yang dapat menghambat aktifitas xantin oksidase yaitu allopurinol sehingga kadar urat serum menurun tanpa menyebabkan beban ekskresi pada ginjal.
2.2 STROKE
Berdasarkan defenisi World Health Organization, stroke adalah Gangguan fungsi serebral yang bersifat fokal atau global, terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, disebabkan semata-mata karena gangguan pembuluh darah. 5,6
Selain penyebab kematian stroke juga penyebab pertama kecacatan.
Stroke diklasifikasikan dalam dua golongan besar : - Stroke Iskemik
2.2.1 Stroke Iskemik
Pada stroke iskemik suplai darah kebagian otak berkurang sehingga jaringan otak mengalami hipoperfusi, hipoksia dan kematian sel akibat kegagalan produksi energi.17
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh thrombosis emboli hipoperfusi sistemik dan thrombosis vena. Stroke emboli terjadi karena adanya emboli yang menyumbat arteri. Seringkali emboli berasal dari thrombus yang terlepas dari tempat lain tetapi paling sering berasal dari jantung khususnya pada atrial fibrilasi.
18
Hipoperfusi iskemik adalah berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh yang sering disebabkan oleh kegagalan pompa jantung.
2.2.2 Stroke Hemorhagik
18
Stroke hemorhagik disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan perdarahan subarahnoid.17
2.2.3 Stroke Trombotik
Menurut teori “response to injury” aterogenesis dimulai oleh cedera minimal yang kronis pada endotel vaskuler dan diikuti dengan interaksi antara lipid, monosit, trombosit, limfosit dan sel otot polos. Cedera minimal yang kronis ditandai dengan disfungsi endotel yaitu perubahan fungsi endotel tanpa perubahan morfologi endotel. Diduga hal ini terutama disebabkan oleh aliran darah yang turbulens, meskipun factor lain juga berperan seperti hipertensi, hiperkolesterolemia kompleks imun, vasoactive amine, infeksi virus dan iritan kimia seperti asap rokok.19
Menurut internet Stroke Center at Washington University yang mengutip dari Hajjar dan Nicholson, adhesi monosit ke permukaan endotel yang utuh merupakan kejadian yang mengawali pembentukan lesi aterosklerotik.
19
Adhesi ini didahului dengan ekspresi molekul adesi yaitu Vascular cellular adhesion molecule (VCAM) dan lipid bertanggung jawab dalam aktivasi gen VCAM. Ekspresi VCAM juga dipengaruhi oleh shear stress. Setelah bermigrasi ke lapisan di bawah endotel, monosit berubah jadi makrofag yang memfagosit oxidized low density lipoprotein (ox LDL) sehingga tampak seperti busa sehingga disebut sel busa. Pembentukan ox LDL dipicu oleh radikal bebas yang dihasilkan oleh makrofag, sel endotel dan sel otot polos. Hati beperan membersihkan LDL dari sirkulasi karena adanya hepatic receptor, tetapi reseptor ini tidak dapat menangkap ox LDL. Pada makrofag terdapat scavenger receptor yang dapat menangkap ox LDL, sehingga terbentuk sel busa. Oxidized LDL berkontribusi pada aterogenesis melalui 3 jalur yaitu :
- Berfungsi sebagai chemoattractant terhadap monosit yang beredar untuk berkumpul di tempat plak.
- Menghambat keluarnya makrofag dari plak 2.2.4 Stroke Lakunar
19
Stroke Lakunar atau thrombosis pada pembuluh darah kecil adalah suatu infark pada area yang berukuran antara 0,5 – 20 mm. Ini terjadi sebagai akibat oklusi arteri kecil yang menembus struktur jaringan otak. Arteri ini mempunyai diameter antara 40 µ.20
Stroke Lakunar merupakan suatu tipe stroke iskemik yang berlangsung singkat dengan prognosis baik, meliputi 20% dari seluruh stroke iskemik.
20
Menurut Fisher yang dikutip oleh Hinton lesi yang paling sering dijumpai adalah lipohyalinosis karena kandungan lipid maupun gambarannya mirip hyaline yang eosinofilik. Lipohyalinosis adalah proses destruksi vaskuler dengan ekspansi vocal, oklusi trombotik, ekstravasasi perdarahan dan deposit fibrinoit. Apabila proses berlanjut maka terbentuk mikroaneurisma. Lesi ini sering dijumpai pada percabangan atau bifurkasio, manifestasi klinis ringan dan hampir sering dijumpai pada pasien hipertensi.20
2.2.5 Stroke Emboli
Jika terdapat defek pada septum atrium atau ventrikel, maka emboli dari jantung kanan dapat masuk ke jantung kiri dan sampai ke otak, keadaan ini disebut paradoxical emboli. Emboli dari arteri dapat berupa emboli kolesterol atau aterotrombotik yang berkembang di arkus aorta dan arteri ekstrakranial seperti arteri karotis dan arteri vertebra. Pada stroke emboli, onset cenderung tiba-tiba dan Neuroimaghing menunjukkan adanya gambaran infark lama pada beberapa area arteri.18
2.2.6 Faktor Risiko Stroke
Yang termasuk faktor risiko stroke adalah keadaan yang memudahkan terjadinya aterosklerosis seperti :21
- Umur
- Jenis kelamin
- Obesitas abdomen berupa lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau wanita > 88 cm - Trigliserida > 150 ml/ dl
- Kadar Kolestrol HDL < 40 mg/dl pada laki-laki dan < 50 mg/dl pada wanita - Tekanan darah > 130/ > 85 mm Hg
- Glukosa darah puasa > 126 mg/ dl - Perokok
Sebagian besar gejala sindroma koroner akut dan stroke terjadi karena thrombus yang terbentuk akibat yang robek atau erosi. Pinggir plak yang cenderung mudah rupture mengandung banyak makrofag dan limfosit, tetapi sedikit sel otot polos. Menurut heistad, plak yang mudah robek atau vulnerable plaque ditandai dengan fibrous cap yang tipis antara 60 - 150 µm, inti lipid yang besar yaitu lebih dari 40% volum, dan banyaknya makrofag yang berisi lipid.22,23
Menurut Davies di samping tanda-tanda itu, pada vulnerable plaque kandungan sel otot polos sedikit. Jika fibrous cab robek, maka inti lipid yang sangat trombogenik terpapar darah dalam lumen arteri.
24
Pembentukan thrombus ini terjadi karena aktivasi trombosit dan eksprsi faktor jaringan(tissuefactor=TF) oleh makrofag dan sel otot polos. Tissue faktor akan memicu proses pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dengan mengaktifkan factor VII. Faktor VII aktif dapat mengaktifkan faktor X maupun IX yang akhirnya menghasilkan bekuan fibrin.
25
2.2.8 Hubungan Stroke dengan Trombosis Vena
Pada umumnya stroke iskemik terjadi akibat thrombosis arteri. Namun pada kondisi tertentu thrombosis vena juga biasa dihubungkan dengan stroke.19
Pada thrombosis vena sinus sagitalis superior, dapat terjadi stroke jika tekanan intra vena lebih tinggi dari tekanan arteri. Infark yang terjadi lebih sering mengalami transformasi hemorhagis dibandingkan jenis stroke iskemik lain, karena darah akan bocor ke daerah otak yang rusak. Jika terdapat hubungan antara jantung kanan dan kiri maka emboli yang
berasal dari thrombosis vena dalam melalui jantung kanan dapat sampai ke jantung kiri dan dapat menimbulkan stroke kardioembolik.19
Sebaliknya pasien stroke yang mengalami paralisis mempunyai risiko untuk thrombosis vena karena mobilitasnya terganggu sehingga aliran darah stasis. Seperti diketahui aliran darah stasis dan hiperkoagulabilitas merupakan faktor yang sangat berperan untuk terjadinya thrombosis vena.
19
2.3 Diabetes Melitus
2.3.1 Defenisi Diabetes Melitus
Diabetes mellitus ( DM ) merupakan suatu penyakit kronik yang ditandai dengan adanya hiperglikemi sebagai akibat berkurangnyaproduksi insulin, atau gangguan aktifitas dari insulin ataupun keduanya. Keadaan ini akan mengakibatkan perubahan – perubahan metabolisme terhadap karbohidrat, lemak maupun protein.26,27,28,29
2.3.2 Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi DM menurut PERKENI :
1. Diabetes mellitus tipe 1 ( destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute ).
26
2. Diabetes mellitus tipe 2 ( bervariasi mulai yang dominan resistensi insulin disertai devisiensi insulin relative sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
3. DM tipe lain
a. Defek genetik fungsi sel beta. b. Defek genetic kerja insulin. c. Penyakit endokrin pangkreas. d. Karena obat atau zat kimia e. Infeksi.
f. Sebab imunologi yang jarang.
g. Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM 4. Diabetes Melitus Gestasional.
2.3.3 Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus
Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan KGD yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik KGD puasa ≥ 126
mg/dl, KGD sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain atau hasil tes toleransi glukosa oral ( TTGO ) yang abnormal.26,31,32,33,34
2.3.4 Diabetes mellitus Tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2, diabetes mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM ) umumnya ditemukan pada usia dewasa ( resiko tinggi pada usia di atas 40 tahun ). Jumlah penderita DM tipe 2 diperkirakan 90-95% dari tital penderita DM. Penyebab utama DM tipe 2 adalah adanya defisiensi insulin dan atau resistensi insulin. Resistensi insulin ditemukan pada lebih 90% kasus dan merupakan penyebab terbanyak pada DM tipe 2.
Akibat dari pada resistensi itu kadar insulin makin lama makin tinggi, hingga timbul hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia sering sekali ditemukan pada DM tipe 2 apalagi bila ditemukan bersama-sama dengan obesitas.
35,36,37
Dislipidemia pada DM umumnya ditandai dengan hipertrigliseridemia dan kadar kolesterol HDL yang rendah. Hipertrigliseridemia disebabkan oleh peningkatan trigliserida VLDL dan trigliserida-LDL. Resistensi insulin tidak berkaitan dengan perubahan konsentrasi LDL, tetapi lebih pada peningkatan “small dense” LDL yang sangat aterogenik.
Resistensi insulin ternyata berkaitan dengan sejumlah gangguan metabolisme yang meliputi hiperglikemia, gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein, gangguan fibrinolisis dan hipertensi.40
Diabetes mellitus dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Sampai saat ini DM memang belum dapat disembuhkan, tetapi kadar glukosa darah pasien dapat dikendalikan agar selalu dalam keadaan normal atau mendekati normal.26,41
Hiperglikemia kronik pada pasien DM dapat menimbulkan komplikasi pada berbagai organ tubuh, seperti pada :42
• Pembuluh darah otak : stroke
• Pembuluh darah mata : retinopati
• Pembuluh darah jantung : penyakit jantung koroner (PJK) • Pembuluh darah ginjal : nefropati
• Pembuluh darah kaki : luka sukar sembuh
• Saraf : neuropati
Pada penyakit DM, seperti juga pada penyakit lain, usaha pencegahan terjadi atas : • Pencegahan primer : mencegah agar tidak timbul penyakit DM tersebut
• Pencegahan sekunder : walaupun sudah terjadi penyakit, mencegah agar tidak
timbul komplikasinya
• Pencegahan tersier : usaha mencegah agar tidak terjadi kecacatan lebih lanjut,
walaupun sudah terjadi komplikasi.26,41,43
2.3.5 Faktor-faktor yang berpengaruh pada terjadinya Diabetes Melitus : • Faktor genetik
• Faktor kegiatan jasmani yang kurang • Faktor nutrisi berlebih dan kegemukan
• Faktor lain, obat, hormone, seperti obat steroid, tiazid dll42
2.3.6 Orang yang mempunyai risiko tinggi untuk mengidap diabetes mellitus : • Ibu dengan riwayat melahirkan anak > 4 kg
• Ibu yang pernah mengidap DM gestasional
• Anak yang kedua orang tuanya mengidap DM
• Orang dengan gaya hidup ke arah yang kurang kegiatan jasmani
2.3.7 Pengelolaan
Pengelolaan DM bertujuan bukan hanya untuk menghilangkan keluhan dan gejala penyakit, tetapi sekaligus juga untuk mencegah terjadinya komplikasi baik komplikasi mikrovaskular, makrovaskular, maupun neuropati.26,29,41,43
Tujuan26,29,41,43
a. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/ gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman
b. Jangka panjang : mencegah komplikasi, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas DM
c. Cara : menormalkan kadar glukosa, lipid dan insulin, serta memantau segala komplikasi
d. Kegiatan : mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan mandiri
Hal-hal yang perlu dilakukan pada pengelolaan pasien DM
• Anamnesis keluhan dan gejala hiperglikemia maupun keluhan dan gejala komplikasi 26,41,44
• Pemeriksaan jasmani lengkap
- TB, BB, TD, rabaan nadi kaki
- Tanda neuropati dicari
- Pemeriksaan keadaan kaki, kulit, kuku
- Pemeriksaan visus, funduskopi, lensa, dan katarak
- Hb, hitung leukosit, LED, hitung jenis leukosit
- Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
- Urinalisis rutin, Albumin urin kuantitatif 24 jam atau mikroalbuminuria
- Albumin serum, Kreatinin, SGPT
- Kolesterol total, kolesterol HDL, trigliserida
- EKG, Foto paru, Funduskopi
• Penyuluhan/ Edukasi sepintas mengenai :
- Apakah penyakit DM itu
- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
- Perencanaan makan
- Kegiatan jasmani
- Obat berkhasiat hipoglkemik dan hipoglikemia
- Penyulit DM
- Perawatan kaki
2.3.7.1 Pilar utama pengelolaan DM
1. Penyuluhan/ Edukasi
41,43
2. Perencanaan makan 3. Latihan jasmani
4. Obat berkhasiat hipoglikemik
(4-8 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum dapat memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan (Lihat Sasaran pengendalian glukosa darah), baru diberikan obat hipoglikemik oral (OHO) atau suntikan insulin sesuai dengan indikasi.41 Dalam keadaan dekompensasi metabolik, misalnya ketoasidosis, DM dengan stress berat, berat badan yang menurun dengan cepat, insulin atau OHO dapat segera diberikan. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan sendiri dirumah, setelah mendapat pelatihan khusus.
41
2.3.7.2 Obat berkhasiat hipoglikemik
Obat hipoglikemik oral (OHO)
Pada umumnya dalam menggunakan obat hipoglikemik oral (OHO), baik golongan sulfonylurea, metformin, maupun inhibitor glukosidase alfa, harus diperhatikan benar fungsi hati dan ginjal. Tidak dianjurkan untuk memberikan OHO tersebut pada penderita dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.44
2.3.7.3 Insulin44
Indikasi penggunaan insulin pada DM tipe 2
• Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat • Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar)
• Berat badan yang menurun dengan cepat
• Kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
2.3.8 Kriteria pengendalian
Untuk dapat mencegah komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik. Diabetes mellitus terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja yang baik, tetapi harus secara menyeluruh kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah, kadar lipid.44
Kriteria pengendalian DM44
Baik Sedang Buruk Glukosa darah puasa (mg/dl)
Glukosa darah 2 jam PP (mg/dl) Kolesterol total (mg/dl)
Kolesterol LDL (mg/dl) Kolesterol HDL (mg/dl)
Trigliserida (mg/dl) dengan PJK BMI (IMT) wanita (kg/m2
Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari biasa (puasa < 150 mg/dl, dan sesudah makan < 200 mg/dl), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat. 41,44
Pengelolaan jangka panjang DM dapat dibagi atas 2 : yaitu26,41,44
- Kontrol glukosa darah
- Deteksi komplikasi, faktor risiko serta pengelolaannya.
Mengingat diabetes tidak dapat disembuhkan, maka yang penting adalah deteksi dini dan pengendalian diabetes komplikasinya.26,41,42,43,44
BAB 3
METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian dilakukan secara cross sectional study (potong lintang), bentuk observasi (non eksperimental).
Pengukuran variabel dilakukan hanya satu kali.
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / RSUP Haji Adam Malik Medan bekerjasama dengan Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Penelitian dilakukan pada bulan Februari 2011 sampai dengan April 2011. Penelitian dihentikan bila jumlah sampel minimal tercapai atau waktu pengambilan sampel telah mencapai tiga bulan.
3.3 Populasi dan subjek Penelitian
3.3.1. Populasi Penelitian
Kelompok pembanding adalah penderita DM Tipe 2 yang bukan menderita stroke.
Seluruh peserta yang ikut dalam penelitian ini diberikan Informed-Consent dan telah mendapat penjelasan tentang prosedur penelitian.
3.3.2. Subjek Penelitian
Subjek yang diikuti dalam penelitian adalah semua penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dan memenuhi kriteria sebagai berikut :
3.3.3. Kriteria inklusi
1. Bersedia ikut dalam penelitian 2. Penderita Stroke Iskemik
3. Penderita DM tipe 2 berdasarkan riwayat penyakit terdahulu dan hasil pemeriksaan laboratorium KGD Puasa >126 mg/ dl dan KGD sewaktu > 200 mg/ dl.
4. Usia > 40 thn
3.3.4. Kriteria Eksklusi
1. Tidak bersedia ikut dalam penelitian 2. Penderita Non Stroke iskemik. 3. Usia < 40 thn.
4. DM tipe 1.
5. Penderita yang menggunakan anti hiperuricemia : Allupurinol. 6. Penderita yang mengalami gagal ginjal.
Sampel dipilih secara consecutive sampling dengan perkiraan besar sampel minimum dari subjek yang diteliti dipakai rumus uji hipotesa 2 kelompok berpasangan :
n1 = n2 = 2
P1 = Prevalensi stroke dengan DM tipe 2 = 0,087 P2 = Proporsi efek yang diteliti = 0,387
Untuk melihat perbedaan kadar asam urat pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke dengan penderita DM tipe 2 yang tidak mengalami stroke menggunakan uji T-independent.
Data kedua kelompok berdistribusi normal.
Sebaliknya bila data kedua kelompok tidak berdistribusi normal maka digunakan uji Man-whitney.
3.6 Bahan dan Cara Kerja
3.6.1 Bahan Yang Diperlukan
Sampel yang diperlukan dalam penelitian ini adalah darah tanpa anti Koagulan.
3.6.2. Pengambilan dan Pengolahan Sampel
3.6.2.1 Pengambilan sampel darah
Sampel darah diambil dari darah vena mediana cubiti. Sebelumnya pasien dipuasakan 10 – 12 Jam. Tempat Punksi vena terlebih dahulu dilakukan tindakan aseptik dengan alkohol 70% dan dibiarkan kering, kemudian dilakukan punksi.
Pengambilan darah dilakukan tanpa stasis yang berlebihan dengan vacutainer , darah diambil 5 cc tanpa anti koagulan.
Darah tanpa anti kogulan dibiarkan dalam suhu ruangan selama 30 menit, kemudian disentrifus dengan kecepatan 3000 rpm selama 15 menit. Serum dipisahkan secara hati-hati kedalam dua tabung plastik.
Tabung plastik pertama untuk pemeriksaan kadar gula darah dan lipid profile dengan alat cobass 6000 automatic analyzer.
Tabung kedua segera disimpan dalam frizer dengan suhu -200C sampai waktu pemeriksaan asam urat serum.
3.6.3. Pemeriksaan Laboratorium
3.6.3.1. Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Pemeriksaan ini dilakukan dengan metode enzimatik berdasarkan reaksi hexokinase (uv test) dengan alat outomatic cobass 6000 C501.
Sampel yang digunakan adalah serum.
3.6.3.2. Pemeriksaan Lipid Profile
Pemeriksaan ini dilakukan dengan metode enzimatik kolorimetrik dengan aoutomatic cobass 6000 C501.
Bahan sampel adalah serum.
Prinsip pemeriksaan masing-masing sebagai berikut
1. Kolestrol total adalah dengan tes enzimatik kolorimetrik CHOD-PAP (Cholestrol oxidase-phenazone anti peroxidase)
2. Trigliserida dengan tes enzimatik kolorimetrik
3. HDL dengan tes enzimatik kolorimetrik
4. LDL didapatkan dengan tes enzimatik kolorimetrik
3.6.3.3. Pemeriksaan Asam Urat
3.6.3.3.1. Tes Enzimatik Kolorimetrik
Sampel : Serum
Uric acid yang ada dalam darah akan berikatan dengan 2H
O. 2O dan O2
Dengan bantuan peranan enzyme uricase akan berubah menjadi allantoin, CO .
2 dan
H2O2
Selanjutnya 2H .
2O2 akan bereaksi dengan 4-aminoantipyrine dan
N-ethyl-N-(2-hydroxy-3-Sulfopropyl) -m-toluidine dengan bantuan enzyme peroxidase dirubah menjadi quinoneimine dye dan 4H2
Intensitas warna dari quinoneimine dye diukur dengan Cobas 6000 pada panjang gelombang 520 nm untuk menilai konsentrasi asam urat.
O.
Reagen – working solutions :
R1 : Phosphste 120 mol/L, 4-Aminoantipyrine : 0.66 mmol/L, N-ethyl-N-(2-hydroxy-3-sulfopropy)-m-toluidine : 2 mmol/L,
Patassium hexacyano-ferrate (II) : 100 µmol/L,
POD (horseradish) : >100 µkat/L, Uricase (microbial) : >5 µkat/L Uricase
Cara kerja : Alat dan program ready
Kadar asam urat diukur secara outomatisasi dengan Cobas 6000 pada panjang gelombang 520 nm. Hasil pemeriksaan dilaporkan dalam mg/dl. Kalkulasi analit dengan faktor konversi µmol/L x 0,0168 = mg/dl.
3.6.4 PEMANTAPAN KUALITAS
Hasil dari suatu pemeriksaan laboratorium dapat berkualitas baik bila dilakukan pemantapan kualitas. Pemantapan kualitas penting untuk mencegah terjadinya kesalahan dalam pemeriksaan. Untuk itu sebelum melakukan pemeriksaan perlu dilakukan persiapan yang cukup untuk meningkatkan kualitas dari pemeriksaan. Hal-hal yang perlu diperhatikan di antaranya adalah : prosedur pemeriksaan, penggunaan alat-alat yang harus sesuai dengan petunjuk, ataupun reagensia yang digunakan. Pemeriksaan laboratorium klinik baik apabila test tersebut teliti (precision), akurat dan dapat mencapai nilai target kontrol yang ditentukan.
Sebelum dilakukan pemeriksaan asam urat, KGD, kolestrol dan trigliserida digunakan assay control Precinorm U dan Precipath U. untuk pemeriksaan HDL dan LDL digunakan assay control Precinorm L.
Pemantapan kwalitas dilakukan dengan cara mengerjakan sampel penelitian bersama-sama dengan assayed control untuk asam urat dengan nilai target 4,39 – 4,85 mg/dl untuk precinorm U, dan untuk Precipath U nilai targetnya 9,2 – 12,8 mg/dl.
Hasil pemeriksaan assay control masuk dalam nilai target, maka sampel penelitian dianggap terkontrol. Setelah itu dilakukan pemeriksaan asam urat pada sampel penderita dan sampel control.
Pemantapan Kualitas menggunakan Kontrol Precinorm Asam Urat pada pemeriksaan kadar asam urat.
3.7 Ethical clearance dan informed consent
Ethical clearance diperoleh dari Komite Penelitian Bidang Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Inform consent diminta secara tertulis dari subjek penelitian atau diwakili oleh keluarganya yang ikut bersedia dalam penelitian setelah mendapat penjelasan mengenai maksud dan tujuan dari penelitian ini.
3.8 BATASAN DAN DEFENISI OPERASIONAL
a. Asam Urat
yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam direabsorpsi sebagian, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya dieksresikan melalui urine.
Produksi asam urat meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian asam-asam Nukleat.
Pada pemeriksaan laboratorim, nilai normal asam urat : 1
Stroke adalah Gangguan fungsi serebral yang bersifat fokal atau global, terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, disebabkan semata-mata karena gangguan pembuluh darah. 5,6
c. Diabetes Melitus Tipe 2
Disebut DM tipe 2 apabila gejala klinis dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan KGD puasa >126 mg/dl, KGD sewaktu >200 mg/dl.26,31,32,33,34
3.9 Perkiraan Biaya Penelitian
3.9.1. Jadwal Penelitian
No Kegiatan
Februari
2011
Februari –
Maret 2011
April 2011
1
Proposal/ Kolokium
X
2 Kumpul Data X X
3 Analisa Data X
3.10. KERANGKA KONSEP
DIABETES MELLITUS TIPE 2
STROKE ISKEMIK
NON STROKE
3.11 KERANGKA OPERASIONAL
TAHAPAN PENGERJAAN
TAHAPAN PENGERJAAN
Populasi :
Penderita DM tipe 2 dengan stroke
Inklusi : Bersedia ikut dalam penelitian, penderita DM tipe 2, usia > 40 thn, penderita stroke Iskemik
Kadar asam urat
Ekslusi : tidak bersedia ikut dalam penelitian, penderita DM tipe 1, usia < 40 thn, penderita non stroke,
menggunakan obat antihiperuricemia, Gagal ginjal
Penderita DM tipe 2 dengan stroke iskemik KGDN dan 2 jam PP. Lipid Profile
Penderita DM tipe 2
BAB 4
HASIL PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan secara studi Cross Sectional yang telah dilaksanakan mulai Februari sampai April 2011. Didapatkan 35 pasien DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dan 35 orang kelompok kontrol pasien DM tipe 2 non stroke iskemik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi yang dirawat inap di bangsal Neurologi Departemen Neurologi FK USU/RSUP H. Adam Malik
GAMBARAN UMUM PESERTA PENELITIAN
Pada penelitian ini, kelompok DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik terdiri dari 23 orang pria (65,7%) dan 12 orang wanita (34,3%) dengan umur rerata 57,14 ± 9,540 sedangkan pada DM tipe 2 non stroke iskemik terdiri dari 14 orang pria (40%) dan 21 orang wanita (60%) dengan umur rerata 54,49 ±9,766. Hasil penelitian tersebut diuraikan dalam tabel sebagai berikut.
Keterangan: Test Chi Square
Pada tabel 1 terlihat bahwa proporsi jenis kelamin pria yang menderita DM tipe 2 dengan stroke iskemik 23 orang (65,7%) lebih tinggi dibanding wanita 12 orang (34,3%). Dalam hal ini dijumpai perbedaan bermakna antara pria dan wanita pada kelompok DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik (p<0,05)
Tabel 2
Kelompok
pengamatan Total p
Umur (tahun)
DM tipe 2 dengan stroke iskemik
DM tipe 2 non stroke
iskemik
41-50 7 (38,9%) 11 (61,1%) 18 (25,7%) 0,204
51-60 12 (44,4%) 15 (55,6%) 27 (38,6%)
>60 16 (64,0%) 9 (36%) 25 (35,7%)
Keterangan: test chi square
TABEL 3. Karakteristik Penderita DM tipe 2 yang mengalami Stroke Iskemik dan DM Tipe 2 Non Stroke Iskemik berdasarkan variable lipid profil dan KGD
Variable Keterangan: Uji T test
*Uji mann whitney test
Gambaran kolesterol total pada kedua kelompok didapati rerata 178,69 ±53,874 mg/dl pada kelompok DM tipe 2 dengan stroke iskemik dan rerata 205,91 ± 54,393 mg/dl pada kelompok DM tipe 2 non stroke iskemik. Dalam hal ini dijumpai perbedaan bermakna antara nilai kolesterol total pada kelompok DM tipe 2 dengan stroke iskemik dan DM tipe 2 non stroke iskemik (p<0,05)
antara nilai trigliserida pada kelompok DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dan DM tipe 2 non stroke iskemik. (p<0,05)
Nilai HDL pada kedua kelompok didapati rerata 31,854 ± 12,267 mg/dl pada kelompok DM tipe 2 dengan stroke iskemik dan rerata 34,457 ± 14,1345 mg/dl untuk kelompok DM tipe 2 yang non stroke iskemik. Dalam hal ini tidak dijumpai perbedaan bermakna antara nilai HDL pada kelompok DM tipe 2 dengan stroke iskemik dan DM tipe 2 non stroke iskemik. (p>0,05)
Gambaran LDL pada kedua kelompok didapati rerata 114,846 ± 43,5094 mg/dl pada kelompok DM tipe 2 sengan stroke iskemik dan rerata 126,029 ± 41,2571 mg/dl untuk kelompok DM tipe 2 non stroke iskemik. Dalam hal ini tidak dijumpai perbedaan bermakna antara nilai LDL pada kelompok DM tipe 2 dengan stroke iskemik dan DM tipe 2 non stroke iskemik. (p>0,05)
Pada KGD puasa (Nuchter) kedua kelompok didapati rerata 174,74 ± 88,513 mg/dl pada kelompok DM tipe 2 dengan stroke iskemik dan rerata 186,77 ± 72,058 mg/dl pada DM tipe 2 non stroke iskemik. Dalam hal ini tidak dijumpai perbedaan bermakna antara nilai KGD puasa pada kelompok DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dan DM tipe 2 non stroke iskemik (p>0,05).
Tabel 4. Perbandingan kadar asam urat pada DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dan DM Tipe 2 non stroke iskemik
Variable N asam urat P
DM dengan stroke
iskemik 35 7,943±2,078 mg/dl 0,001
DM non stroke
iskemik 35 5,611±1,1342 mg/dl
Keterangan: T test
BAB 5
PEMBAHASAN
Aterosklerosis merupakan proses yang bersifat kompleks. Dalam pembentukannya melibatkan disfungsi endotel, gangguan lipid, stress oksidatif, aktifasi otot polos pembuluh darah, faktor genetik, dan akhir-akhir ini juga diketahui secara luas adanya peranan inflamasi pada setiap tahapan terbentuknya aterosklerosis.
Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang bersifat fokal atau global, terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, disebabkan semata-mata karena gangguan pembuluh darah (Atherosklerosis).
(19)
Dislipidemia pada DM tipe 2 umumnya ditandai dengan hipertrigliseridemia dan kadar kolesterol HDL yang rendah. Hipertrigliseridemia disebabkan oleh peningkatan trigliserida VLDL dan trigliserida LDL. Resistensi insulin tidak terlalu berkaitan dengan perubahan konsentrasi LDL, tetapi lebih pada peningkatan small dense LDL yang sangat atherogenik.
(5,6)
Dari beberapa penelitian membuktikan bahwa peningkatan dari kadar LDL kolesterol dihubungkan dengan peningkatan resiko kejadian penyakit kardiovaskular sesuai dengan penelitian Hamid Nasir pada tahun 2006
(40)
Pada penelitian ini pemeriksaan asam urat dilakukan pada dua kelompok yaitu kelompok DM tipe 2 dengan stroke iskemik dan DM tipe 2 non stroke iskemik.
(45)
Pada kelompok DM tipe 2 non stroke iskemik (control) terdiri dari 14 orang pria (40%) dan 21 orang wanita (60%) dengan umur rerata 54,49 ±9,766 dengan penyebaran terbanyak pada kelompok usia 51-60 tahun.
Pada kedua kelompok ini memperlihatkan ada perbedaan bermakna pada jenis kelamin pada penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dengan penderita DM tipe 2 non stroke iskemik (p<0,05) dan tidak ada perbedaan bermakna pada umur kelompok penderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik dan penderita DM tipe 2 non stroke iskemik (p>0,05).
Prabowo Tri dkk tahun 2006,menyatakan peningkatan kosentrasi asam urat merupakan faktor terjadinya stroke pada penderita DM type 2.
Dari hasil penelitian mereka yang dilakukan secara cross sectional terdapat 34 pasien yang di diagnose stroke,16 orang pria (47 %) dan 18 orang wanita (52 %).Peningkatan asam urat pada 14 orang penderita stroke (41 %).
16
Pada penelitian ini di jumpai perbedaan yang bermakna antara kadar asam urat pada DM type 2 yang mengalami stroke iskemik dengan kadar asam urat pada DM type 2 non stroke iskemik (p< 0,05) sesuai dengan penelitian Christopher yang dilakukan pada tahun 2003 dan penelitian Prabowo Tri ,dkk pada tahun 2006.(p<0,05).13,16
2004 yang menyatakan serum asam urat sangat berhubungan dengan serum Trigliserida(p<0,05).
Pada penelitian ini terlihat nilai Kolesterol, Trigliserida, HDL, LDL, KGD N, dan KGD 2 jam PP lebih tinggi pada DM Tipe 2 non Stroke Iskemik dibandingkan dengan DM tipe 2 yang mengalami Stroke Iskemik. Hal ini terjadi karena pada penelitian ini sampel (DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik) diambil dari penderita rawat inap yang sudah mendapat terapi, sedangkan kontrol diambil dari penderita DM tipe 2 non stroke iskemik yang berobat jalan atau belum mendapat terapi saat dilakukan pemeriksaan lipid profil, KGD N, dan KGD 2 jam PP.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1.Kesimpulan
Pada penelitian ini di jumpai :
1. Peningkatan kadar asam urat pada DM type 2 yang mengalami stroke iskemik berbeda bermakna bila di bandingkan dengan DM type 2 non stroke iskemik.(p<0,005)
2. Peningkatan kolesterol total dan Trigliserida berbeda bermakna bila dibandingkan antara DM type 2 yang mengalami stroke iskemik dengan DM type 2 non stroke iskemik.
6.2.Saran.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ronald A.Sacher, Richard A. MC Pherson 2004.
Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Hal 12, 287-290, 293-295
2. Berry,C.E and Here, J.M.2003, Xenthin Oxidoreductase and Cardiovasculer Disease; Moleculer mechanism and pathophysiological implication, J. Physiol: 555,3, 589-606. 3. Hinton R : Thrombosis and Cerebrovascular disease, med clin. N Amer, 2010: 82 (3) :
523 : 44.
4. Tim Surkenes, Laporan Studi Mortalitas 2010 : Pola Penyebab Kematian di Indonesia : Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan RI.
5. Uganda Y, Syamsudin T, Alfa AY, Basuki A, Hubungan Sindrum Metabolik dengan Stroke Infark aterotrombitic, Neurona: 2008,
25 (3),10.
6. Worlow CP, Dennis MS, Von Gijn J, Henkey GJ, Sondarcock PAG, Bamford JM, Wardlaw J. What caused this transient or persisting ischaamic event ? In : Stroke, a pratical guide to management. 1997 Blackwall Sciense : London. 190-257.
7. Lehto, S., Niskanen, Ronnemma, T., and Laakso, M., 1998, Serum Uric Acid Is a Strong Predictor of Stroke in Patiens With Non-Insulin-Dependt Diabetes Mellitus, Stroke, J Am Heart Assoc.,
8. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP. Santeusanio F, Porcellati C, Brunetti P, 2000, Relation Between Serum Uric Acid and Risk of Cardiovascular Disease in Essential Hypertension, Hypertension, J Am Heart Assoc; 36 1072-1078.
9. Weir, C.J., Muir, S.W., Walters, M.R., and Lees, K.R., 2003, Serum Urate as an Independent Predictor of Poor Outcome and Future Vascular Events After Acute Stroke, Stroke J Am Heart Assoc., 34; 1951-1956.
10. Zhang W, Sun K, Yang Y, Zhang H, Hu FB, Hui R, 2009, Plasma Uric Acid and Hypertension in a Chinese Community, Endocrinologi and Metabolism, clinical chemistry 55 : 11, 2026-2034.
11. Liong Chien K, Fong Chen M, Ching Hsu H, Tien Chang W, Teh Lee Y, Hu FB, 2008, Plasma Uric Acid and the Risk of type 2 Diabetes in a Chinese Community, Endocrinologi and Metabolism, clinical chemistry 54: 2, 310-316.
12. Fang J, Michael H, Alderman, 2004, Serum Uric Acid and Cardiovascular Mortality: JAMA, 2000; 283 (18) : 2404-2410.
13. Weir, C.J., Muir, S.W., Walters, M.R., and Lees, K.R., 2003, Serum Urate as an Independent Predictor of Poor Outcome and Future Vascular Events After Acute Stroke, Stroke J Am Heart Assoc.,
34; 1951-1956.
14. Bos J M, Koudstaal J P, Hofman A, Witteman J C.M, Breteler M M.B, 2006, Uric Acid Is a Risk Factor for Myocardial infarction and Stroke: J Am Heart Assoc, 37; 1503-1507.
Individuals, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, J Am Heart Assoc, 25; 1028-1044.
16. Prabowo Tri, Pramono B, Budi Purnomo L, Asdie H. A. H. Sub Bagian Endokrin dan Metabolik, Bagian/SMF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM/RS. Sardjito Yogyakarta, 2006.
17. Skidmore C, Katzan I. Stroke. Disease Management Project; 2002. 18. Jauch E, Kissela B, Stettler B. Acute Stoke Management.
Medicine; 2005.
19. Anonym. Pathogenesis & Pathophysiology. The internet Stroke Center.
20. Hinton R : Thrombosis and Cerebrovascular disease, med clin. N Amer, 1998: 82 (3) : 523.
21. Bushnell, Goldstein. Stroke. AHA; 2008.
22. Heistad D. Ustable coronary artery plaques. Circulation. 2003;349 : 2285-7.
23. Brady T, Muller J. Vulnerable plaque detection & treatment program (VPP). Center for intergration of medicine & innovative technology.
24. Davies M. Reactive oxygen species, metalloproteinases, and plaque stability. Circulation. 1998;97 : 2382-3.
26. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. PB PERKENI, Jakarta 2006 : 1 – 47.
27. Bennet PH, Knowler WC. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and Glucose Homestasis. In: Joslin’s Diabetes Mellitus 14th
28. International Diabetes Federation. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline for type 2 diabetes. Brussels, 2005.
ed. Lippincott Williams & Wilkins, USA 2006 : 332-41.
29. American Diabetes Association. ADA Position Statement : Standard of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2005; 29 (suppl 1) : S4-S42
30. World Health Organization : Diabetes Mellitus : Report of a WHO Study Group. Geneva, WHO, 2005.
31. Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta 2006: 1852-56.
32. Suyono S. Kecendrungan Peningkatan Jumlah Penyandang Diabetes. Dalam : Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Balai Penerbitan FKUI Jakarta 2004 : 1-4.
33. World Health Organization. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia : Report of WHO/ IDF Consultation. World Health Organization, Geneva, Switzerland 2006 : 1-35.
35. Laakso M. Epidemiology of Type 2 Diabetes. In: Goldstein BJ. Type 2 Diabetes Mellitus, Principles and Practice, 2nd
36. Leahy JL. Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. In : Feinglos MN, Bethel MA. Type 2 Diabetes Mellitus, An Evidence-Based Approach to Practical Management. Humana Press, USA 2008 : 17-34.
ed. Informa Healthcare, USA 2008 : 1-13.
37. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Type 2 Diabetes Mellitus. In : Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS. Williams Textbook of Endocrinology, 10th
2003 : 1427-64.
ed. WB Saunders, Philadelphia,
38. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta 2006 : 1857-1859.
39. Tjokroprawiro A. Angiopati diabetik. Dalam : Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi ketiga Jakarta, Balai penerbit FKUI, 1996; hal 601 - 15.
40. Wijaya A. Pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dan pengelolaan Diabetes Melitus “update”. Forum Diagnosticum 1997;1.
41. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia: Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus tipe 2
42. Nathan DM. the pathophysiology of diabetic complications: How much does the glucose hypothesis explain? Ann Intern Med 1996;
43. Suyono S. Upaya pencegahan primer dan sekunder dalam mengantisipasi ledakan penderita diabetes abad ke-21.
44. Pusat Diabetes dan Lipid RSCM/ FKUI. Diabetes Melitus : Penatalaksanaan Terpadu. Soegondo S, Soewondo P. Subekti I (eds). Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1995.
45. Nasri Hamid, Yazdani Mohammad. The Relationship between serum LDL-Cholesterol, HDL-Cholesterol and Systolic blood pressure in patients with Type 2 Diabetes
STATUS PASIEN
Nama :
Tanggal/ Lahir : Jenis Kelamin : Suku/ Bangsa :
Alamat Sekarang :
Keluhan Umum :
RPO :
RPT :
PEMERIKSAAN TB
BB TDD TDS
NO
HASIL LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL
1 Total Cholesterol 2 Trigliserida
3 HDL
4 LDL
SURAT PERSETUJUAN / IZIN TINDAKAN MEDIK
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama lengkap : ……… Lk/Pr *; Umur: ………Thn.
Alamat lengkap :
Selaku Pasien / Keluarga Terdekat Pasien (ayah / Ibu / Suami / istri / Kakak / Adik / Anak / Lain-lain (sebutkan) : ………. Menyatakan telah mengerti sepenuhnya atas penjelasan peneliti, dr……… tentang tujuan dan
manfaat pemeriksaan ………. Pada penelitian ………ini, dan untuk itu perlu tindakan medik dengan mengambil
darah pasien sebanyak ……… ml yang dilakukan dalam …… kali pengambilan.
Dengan ini memberikan persetujuan / izin dilakukan tindakan medik yang diperlukan menurut standard medik / profesi terhadap pasien:
Nama lengkap : ………..
Umur : ………Thn., Jenis kelamin: Lk/Pr *
Alamat lengkap :
Pernyataan ini dibuat dengan kesadaran sepenuhnya atas segala resiko tindakan medik menurut cara tersebut di atas pada saat ini, selama pasien dalam perawatan maupun sesudah perawatan. Dibuat di Medan, pada hari: ..………, tanggal: ………., pukul:…..….WIB.
Pasien / Keluarga Terdekat Pasien, ………..
(
tanda tangan & nama lengkap tanda tangan & nama lengkap tanda tangan & nama lengkap
Departmen Patologi Klinik FK USU/ RSUP HAM MEDAN FORMULIR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini :
SURAT PERSETUJUAN PENELITIAN
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Pekerjaan :
Alamat :
Setelah mendapat keterangan secukupnya serta menyadari manfaat dan resiko penelitian yang berjudul KADAR ASAM URAT PADA PENDERITA DM TIPE 2 YANG MENGALAMI STROKE ISKEMIK, dan memahami bahwa subyek dalam penelitian ini
sewaktu-waktu dapat mengundurkan diri dalam keikutsertaannya, maka saya setuju ikut serta dalam penelitian ini dan bersedia berperan serta dengan mematuhi semua ketentuan yang telah disepakati.
Medan, ……….. 2011 Mengetahui
Penanggung Jawab Penelitian
(Nama Jelas ………)
Yang Menyatakan Peserta Uji Klinik
(Nama Jelas ……….) Saksi
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Bapak/ Ibu Yth,
Saya dr. Ismed Hidayat saat ini sedang menjalani Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik di RSUP H. Adam Malik Medan dan saya sedang melakukan penelitian yang berjudul : “KADAR ASAM URAT PADA PENDERITA DM TIPE 2 YANG MENGALAMI STROKE ISKEMIK”. Penelitian ini mengenai kadar asam urat yang dapat meningkat pada penderita DM Tipe 2 yang mengalami stroke iskemik. Untuk membuktikan hubungan penyakit DM Type 2 yang mengalami stroke iskemik dengan peningkatan kadar asam urat dalam darah maka saya akan mengikutsertakan Bapak dan Ibu dalam penelitian ini dengan tujuan untuk mengetahui apakah Bapak dan Ibu yang menderita DM tipe 2 yang mengalami stroke iskemik akan terjadi peningkatan kadar asam uratnya.
Untuk itu saya mencatat identitas Bapak/ Ibu, tanggal berobat, No Rekam Medik, Nama, Umur, Jenis Kelamin, Tekanan Darah,Berat Badan, Pekerjaan dan Alamat. Selanjutnya saya akan mengambil darah Bapak/ Ibu sebanyak 5 cc pada lengan kiri oleh seorang yang ahli dibidangnya sehingga resiko yang mungkin timbul saat pengabilan darah akan sangat kecil. Dalam penelitian ini Bapak/ Ibu tidak dikenakan biaya apapun.
Bapak/ Ibu Yth
Pemeriksaan ini umum dilakukan sehingga tidak membahayakan Bapak/ Ibu. Namun apabila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan Bapak/ Ibu dapat menghubungi saya (HP : 081361097177) Departemen Patologi Klinik RSUP H. Adam Malik Medan setiap hari kerja. Saya akan bertanggung jawab untuk memberikan pertolongan/ biaya/ pengobatan/ membantu mengatasi masalah/ efek samping tersebut.
Bapak/ Ibu Yth
Partisipasi Bapak/ Ibu bersifat suka rela, semua biaya penelitian ini tidak dibebankan kepada Bapak/ Ibu. Tidak akan terjadi perubahan mutu pelayanan dari dokter, apabila Bapak/ Ibu tidak bersedia ikut dalam penelitian ini. Bila masih belum jelas maka
Bapak/ Ibu dapat menanyakan langsung pada saya. Pada penelitian ini identias Bapak/ Ibu akan disamarkan. Hanya dokter peneliti, anggota peneliti dan anggota komisi etik yang bisa melihat data Bapak/ Ibu.
Kerahasiaan data Bapak Ibu sepenuhnya akan dijamin. Setelah Bapak/ Ibu memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini, diharapkan Bapak/ Ibu yang telah terpilih pada penelitian ini dapat mengisi dan menandatangani lembar persetujuan penelitian.
Medan,... 2011
Peneliti
KONTROL
SAMPEL
DATA PRIBADI PENULIS
Nama : Dr.Ismed Hidayat
NIP : 400050283
Alamat : Jl. Rahmad Syah 433 A MEDAN
Telp / HP : 0813610971777
Pangkat dan Golongan : Penata Muda , Gol III/C
Asal : Dinas Kesehatan Kabupaten Deli serdang
Mulai Pendidikan : 02 januari 2008
Institusi Pendidikan : Departemen Patologi Klinik FK-USU Medan
Bidang Pendidikan : Ilmu Patologi Klinik
Nama istri : dr. Sri Endah Prihartini
Nama anak : Nurul Hidayah
II. JOURNAL ILMIAH YANG DIPRESENTASIKAN SELAMA MENJALANI PENDIDIKAN
No Judul Dipresentasikan
Tanggal Tempat
1. Incidence of Microalbuminuria In Tobacco Chewers
RSUP.HAM
2. Role of Enteric Fever in Ileal Perforation an Overstated Problem in Tropics?
RSUP.HAM
3. Reduced Interference by Phenothiazines in Amphetamine drug of Abuse Immunoassays
RSUP.HAM
4. Mycobacteri Culture of Fine Needle Aspirate – A Useful Tool In Diagnosing Tuberculosis Lymphadenitis
RSUP.HAM
5. RSUP.HAM
III.TULISAN ILMIAH YANG DIBUAT SELAMA MENJALANI PENDIDIKAN
No Judul
1. Tes Pemeriksaan Pada Fungsi Faal Hati dan Kelainannya
2. Cobas 6000
3. Ion Selektif Elektroda
4. Pemantapan Kualitas Di Bidang Kimia Klinik
5. Pengelolaan Laboratorium
6. Statistik Laboratorium
7. Serum Protein Elektroforese
8. Analisa Gas Darah
9. Gagal Ginjal Kronik Yang Disebabkan Oleh Hypertensi
10. Hemolytic Disease Of The New Born (ABO System)
11. Uretritis Non Gonococcal
12. Kadar Asam Urat Pada Penderita Stroke Dengan DM Type II
13. Respon Imun Pada Dengue Haemorrhagic Fever.
IV.EVENT ILMIAH YANG PERNAH DIIKUTI SELAMA PENDIDIKAN
No Nama Event Ilmiah Tanggal
Pelaksanan
Tempat dan Kota Kepesertaan
1. 6th Pre National Congress & 8th National Scientific Meeting Of The Indonesian Association Of Clinical Pathologists
29-01November 2009
Balikpapan Participant
2. The Relation Between The Uric Acid Level And Insidence Of Stroke In Type II Diabetic Patience
29-01November 2009
Balikpapan Penyaji
3. Advances In Breast Cancer 21 Februari 2009 FK USU, Medan Participant
4. Simposium Penanganan
Thalassemia Secara Menyeluruh 24 Mei 2008 FK USU, Medan Participant
5. Pertemuan Nasional V
Jaringan Bioetika Dan Humaniora Kesehatan Indonesia (JBHKI)
15-16 Desember 2009
Hotel Danau Toba
International Medan Participant
6. Workshop Nasional III Pendidikan Bioetika dan Medikolegal
16-17 Desember 2009
Hotel Danau Toba
