GAMBARAN TEKANAN DARAH PADA PEROKOK DAN BUKAN PEROKOK PRIADI RSUP HAJI ADAM MALIK PADA TAHUN 2013
OLEH :
GAUTHAM SUPPIAH 100100424
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
GAMBARAN TEKANAN DARAH PADA PEROKOK DAN BUKAN PEROKOK PRIA DI RSUP HAJI ADAM MALIK PADA TAHUN 2013
KARYA TULIS ILMIAH
Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
GAUTHAM SUPPIAH 100100424
100100424
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
ABSTRAK
Merokok merupakan penyebab terutama kematian dan penyakit-penyakit yang dapat dicegah di seluruh dunia. Merokok meningkatkan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung secara akut dan juga terbukti hubungannya dengan hipertensi malignan. Hipertensi merupakan indikator progonostik yang independen untuk kematian kardiovaskular yang menjadi penyebab kematian terutama di kebanyakan negara. Hampir 26% populasi dewasa dunia menderita hipertensi. Merokok, tekanan darah dan interaksinya adalah penting dalam menentukan resiko kardiovaskular.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan tekanan darah pada perokok dan bukan perokok serta untuk mengetahui efek dosis merokok terhadap tekanan darah.
Penelitian ini merupakan studi cross-sectional. Jumlah sampel penelitian ini adalah 73 orang yang terdiri dari perokok dan bukan perokok. Pengambilan sampel menggunakan teknik consecutive sampling. Responden dengan riwayat penyakit kardiovaskular, IMT ≥25 dan KGD sewaktu ≥200 mg/dL telah dieksklusikan dari penelitian ini. Perokok telah dikelompokkan sebagai perokok ringan, perokok sedang dan perokok berat. Pengumpulan data telah dilakukan dengan mengukur tekanan darah responden.
Perokok mempunyai tekanan darah sistolik rata-rata 128.47 mmHg dan diastolik 80.2 mmHg. Pada bukan perokok, didapati tekanan darah sistolik rata-rata 119.58 mmHg dan diastolik 75.83 mmHg. Didapati tekanan darah tertinggi pada perokok berat yaitu sistolik rata-rata 137.31 mmHg dan diastolik rata-rata 84.62 mmHg.
Terdapat perbedaan yang bermakna pada tekanan darah antara perokok dan bukan perokok serta terdapat efek dosis merokok terhadap tekanan darah.
ABSTRACT
Smoking is the major cause of preventable deaths and diseases worldwide. Besides acutely increasing blood pressure and heart rate, smoking is evidently related to malignant hypertension. Hypertension serves as an independent prognostic indicator of cardiovascular deaths which is the major cause of death in many countries. Almost 26% of world’s adult population is affected by hypertension. Blood pressure, smoking and their correlation is essential in determining cardiovascular risks.
This study aims to know the difference between blood pressure of smokers and non-smokers as well as the dose-effect relationship of smoking.
This cross-sectional study was conducted on 73 males. Consecutive sampling technique was used to collect data from smokers and non-smokers. Individuals with past history of cardiovascular disease, BMI ≥25 and blood glucose level ≥200mg/dL were excluded from this study. Smokers were classified into 3 categories, namely light smokers, moderate smokers and heavy smokers. Respondents’ blood pressure was measured using a standard sphygmomanometer and stethoscope.
Mean systolic and diastolic pressures in smokers were 128.47 mmHg and 80.2 mmHg respectively. Non-smokers had a mean systolic pressure of 119.58 mmHg and a mean diastolic pressure of 75.83 mmHg. Heavy smokers had the highest blood pressure, with systolic mean of 137.31 mmHg and diastolic mean of 84.62 mmHg.
There was a significant difference in blood pressure between smokers and non-smokers and a significant dose-effect relationship was found.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuham Yang Maha Esa yang sentiasa memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan hasil penelitian ini yang berjudul “Gambaran Tekanan Darah Pada Perokok dan Bukan Perokok yang Berjenis Kelamin Pria di RSUP. H. Adam Malik pada Tahun 2013”. Penulis mengucapkan terima kasih dan setinggi-tinggi penghargaan kepada semua pihak yang turut serta membantu penulis menyelesaikan penelitian dan laporan hasil penelitian ini, diantaranya:
1. Dosen pembimbing karya tulis ilmiah ini, Dr. Dairion Gatot, SpPD (KHOM) yang telah membimbing penulis dari awal penelitian hingga selesai.
2. Dosen penguji, Dr Nelly Rosdiana, SpA(K) dan Dr Ali Nafiah Nst, SpJP atas saran dan kritik yang diberikan untuk memperbaik karya tulis ilmiah ini.
3. Para dosen di departemen komunitas yang telah membantu dalam penyusunan laporan karya tulis ilmiah ini.
4. Kedua orang tua penulis, Ayahanda Suppiah Velapan dan Ibunda Rady Muthusamy yang telah memberi dukungan moral dan materi dalam peneltian ini.
5. Rakan seperjuangan satu kelompok dosen pembimbing, saudari Nageintheree Ramakshinan, rekan-rekan FK USU stambuk 2010, serta senior-senior yang turut memberi motivasi dan dukungan dalam proses penelitian ini.
Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, penulis menyusun jari sepuluh memohon saran dan kritik yang membangun demi perbaikan karya tulis ilmiah ini.
Medan, 13 Disember 2013
DAFTAR ISI
HALAMAN
HALAMAN PESETUJUAN... i
ABSTRAK... ii
ABSTRACT... iii
KATA PENGANTAR... iv
DAFTAR ISI... v
DAFTAR TABEL... viii
DAFTAR GAMBAR ... ix
DAFTAR SINGAKATAN... x
DAFTAR LAMPIRAN... xi
BAB 1 PENDAHULUAN... 1
1.1. Latar Belakang... 1
1.2. Rumusan Masalah... 3
1.3. Tujuan Penelitian ... 3
1.4. Manfaat Peneltian... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA... 4
2.1. Rokok... 4
2.1.1. Definisi Rokok... 4
2.1.2. Jenis Rokok... 4
2.1.3. Kategori Prokok... 5
2.1.4. Jumlah Rokok Yang Dihisap... 5
2.1.5. Kandungan Asap Rokok... 6
2.2. Tekanan Darah... 12
2.2.1. Klasifikasi Tekanan Darah... 13
2.2.2. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Tekanan Darah... 13
2.2.3. Faktor Resiko Peningkatan Tekanan Darah... 14
2.2.4. Cara Pengukuran Tekanan Darah... 17
2.3. Hubungan Merokok dan Tekanan Darah ... 18
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL... 19
3.1. Kerangka Konsep ... 19
3.2. Variabel dan Definisi Operasional... 20
3.3. Hipotesis Penelitian... 21
BAB 4 METODE PENELITIAN... 22
4.1. Jenis Penelitian... 22
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian... 22
4.3. Populasi dan Sampel... 22
4.3.1. Populasi... 22
4.3.2. Sampel... 22
4.3.2.1. Besar Sampel... 23
4.3.2.2. Teknik Sampling... 23
4.3.2.3. Kriteria Inklusi dan Eksklusi... 24
4.4. Teknik Pengumpulan Data... 24
4.5. Pengolahan dan Analisa Data... 25
4.5.1. Pengolahan Data... 25
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN... 26
5.1. Hasil Penelitian... 26
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 26
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden... 26
5.1.3. Analisa Hasil Penelitian... 28
5.2. Pembahasan... 30
5.2.1. Karakteristik Responden... 30
5.2.2. Analisa Hasil Penelititan dengan Anova... 31
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN... 33
6.1. Kesimpulan... 33
6.2. Saran... 34
DAFTAR PUSTAKA... 35
DAFTAR TABEL
NOMOR JUDUL HALAMAN
2.1. Daftar Bahan Kimia yang Terdapat Dalam Asap Rokok
Dan Efeknya 8
2.2. Klasifikasi Tekanan Darah 13
5.1. Karakteristik Responden 27
DAFTAR GAMBAR
NOMOR JUDUL HALAMAN
2.1. Faktor-Faktor yang Meningkatkan Tekanan Darah 16
DAFTAR SINGKATAN
Anova Analysis of Variance
CO Carbon Monoxide
CO Cardiac Output
ETS Environmental Tobacco Smoke
HCN Hydrogen Cyanide
HDL High Density Lipoprotein
Hpt Hipertensi
HR Heart Rate
IMT Indeks Massa Tubuh
JNC7 7th Joint National Committee Report
KGD Kadar Gula Darah
LDL Low Density Lipoprotein
MAP Mean Arterial Pressure
PAH Polynuclear Aromatic Hydrocarbons
PJK Penyakit Jantung Koroner
PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Pre-Hpt Pre-Hipertensi
RISKESDAS Riset Kesehatan Dasar
SHS Secondhand Smoke
SPS Statiscal Science for Social Science
SV Stroke Volume
TDD Tekanan Darah Diatolik
TDS Tekanan Darah Sistolik
TPR Total Peripheral Resistance
DAFTAR LAMPIRAN
NOMOR JUDUL
1 Daftar Riwayat Hidup
2 Ethical Clearance
3 Lembar Penjelasan kepada Responden
4 Informed Consent
5 Data Responden dan Hasil Pemeriksaan
6 Data Induk
ABSTRAK
Merokok merupakan penyebab terutama kematian dan penyakit-penyakit yang dapat dicegah di seluruh dunia. Merokok meningkatkan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung secara akut dan juga terbukti hubungannya dengan hipertensi malignan. Hipertensi merupakan indikator progonostik yang independen untuk kematian kardiovaskular yang menjadi penyebab kematian terutama di kebanyakan negara. Hampir 26% populasi dewasa dunia menderita hipertensi. Merokok, tekanan darah dan interaksinya adalah penting dalam menentukan resiko kardiovaskular.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan tekanan darah pada perokok dan bukan perokok serta untuk mengetahui efek dosis merokok terhadap tekanan darah.
Penelitian ini merupakan studi cross-sectional. Jumlah sampel penelitian ini adalah 73 orang yang terdiri dari perokok dan bukan perokok. Pengambilan sampel menggunakan teknik consecutive sampling. Responden dengan riwayat penyakit kardiovaskular, IMT ≥25 dan KGD sewaktu ≥200 mg/dL telah dieksklusikan dari penelitian ini. Perokok telah dikelompokkan sebagai perokok ringan, perokok sedang dan perokok berat. Pengumpulan data telah dilakukan dengan mengukur tekanan darah responden.
Perokok mempunyai tekanan darah sistolik rata-rata 128.47 mmHg dan diastolik 80.2 mmHg. Pada bukan perokok, didapati tekanan darah sistolik rata-rata 119.58 mmHg dan diastolik 75.83 mmHg. Didapati tekanan darah tertinggi pada perokok berat yaitu sistolik rata-rata 137.31 mmHg dan diastolik rata-rata 84.62 mmHg.
Terdapat perbedaan yang bermakna pada tekanan darah antara perokok dan bukan perokok serta terdapat efek dosis merokok terhadap tekanan darah.
ABSTRACT
Smoking is the major cause of preventable deaths and diseases worldwide. Besides acutely increasing blood pressure and heart rate, smoking is evidently related to malignant hypertension. Hypertension serves as an independent prognostic indicator of cardiovascular deaths which is the major cause of death in many countries. Almost 26% of world’s adult population is affected by hypertension. Blood pressure, smoking and their correlation is essential in determining cardiovascular risks.
This study aims to know the difference between blood pressure of smokers and non-smokers as well as the dose-effect relationship of smoking.
This cross-sectional study was conducted on 73 males. Consecutive sampling technique was used to collect data from smokers and non-smokers. Individuals with past history of cardiovascular disease, BMI ≥25 and blood glucose level ≥200mg/dL were excluded from this study. Smokers were classified into 3 categories, namely light smokers, moderate smokers and heavy smokers. Respondents’ blood pressure was measured using a standard sphygmomanometer and stethoscope.
Mean systolic and diastolic pressures in smokers were 128.47 mmHg and 80.2 mmHg respectively. Non-smokers had a mean systolic pressure of 119.58 mmHg and a mean diastolic pressure of 75.83 mmHg. Heavy smokers had the highest blood pressure, with systolic mean of 137.31 mmHg and diastolic mean of 84.62 mmHg.
There was a significant difference in blood pressure between smokers and non-smokers and a significant dose-effect relationship was found.
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang
Merokok merupakan penyebab terutama penyakit–penyakit dan kematian yang dapat dicegah di seluruh dunia. Penyakit–penyakit yang berhubungan dengan merokok menyebabkan lebih dari 393, 000 kematian di Amerika setiap tahun. Banyak literatur membuktikan bahwa merokok menyebabkan pelbagai efek terhadap sistem kardiovaskular dan bekerja secara sinergis dengan hipertensi dan dislipidemia untuk meningkatkan resiko penyakit arteri koroner (American Heart Association, 2013).
Menurut Riskesdas 2010, 34,7% penduduk di Indonesia yang berusia 10 tahun ke atas adalah perokok. Indonesia menduduki posisi peringkat ketiga dengan jumlah perokok terbesar di dunia setelah China dan India dan tetap menduduki posisi peringkat kelima dalam konsumen rokok terbesar setelah China, Amerika Serikat, Rusia dan Jepang (WHO, 2008). Pada tahun 2010, prevalensi perokok adalah tertinggi di Provinsi Kalimantan Tengah iaitu 43,2 % dan terendah di Sulawesi Tenggara sebesar 28,3 %. Kelompok umur dengan prevalensi perokok tertinggi adalah 25–64 tahun sedangkan 18,6 % dari kelompok umur 15–24 tahun sudah mulai merokok tiap hari. Prevalensi perokok laki–laki 16 kali lebih tinggi dari perempuan, yaitu 65,9 % dan 4,2 % masing–masing.Prevalensi perokok juga tinggi pada penduduk yang tinggal di perdesaan, dengan tingkat pendidikan yang rendah, pekerjaan informal dan status ekonomi yang rendah. Statistik menunjukkan bahwa 52,3 % perokok di Indonesia menghisap 1–10 batang rokok per hari.
serebrovaskular, gagal jantung kongestif dan infark miokard. Salah satu faktor resiko terjadinya hipertensi adalah merokok. Penyakit jantung dan stroke, penyakit ginjal kronik dan penyakit vaskuler perifer merupakan komplikasi dari hipertensi (Abtahi, F et al., 2011).
Merokok meningkatkan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung secara akut dan juga terbukti hubungannya dengan hipertensi malignan. Nikotin yang terdapat dalam asap rokok bekerja sebagai agonis adrenergik yang menstimulasi pelepasan katekolamine lokal dan sistemik serta pelepasan vasopressin (American Heart Association). Menurut statistik dari American Heart Assciation, pada tahun 2013, 77,9 miliar penduduk di Amerika Serikat mengalami tekanan darah tinggi.
Walaupun merokok terbukti meningkatkan tekanan darah dengan vasokonstriksi dan peningkatan frekuensi denyut jantung secara akut, tidak banyak penelitian yang membuktikan efek kronik dari kebiasaan merokok. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah perokok lebih rendah dari bukan perokok. Selain itu, terdapat juga penelitian yang membuktikan bahwa merokok meningkatkan tekanan darah manakala penelitian lainnya gagal membuktikan hubungan antara merokok dan tekanan darah. Hasil penelitian yang kontradiktif ini adalah karena terdapat pelbagai faktor yang mempunyai efek terhadap tekanan darah. Tambahan pula, hubungan efek dosis antara jumlah rokok yang dihisap setiap hari dan tekanan darah juga belum jelas (Abtahi, F et al., 2011).
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka rumusan masalahnya adalah: Apakah terdapat perbedaan tekanan darah pada perokok dan bukan perokokpria di RSUP. H. Adam Malik?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui apakah terdapat perbedaan tekanan darah pada perokok dan bukan perokokpria di RSUP. H. Adam Malik.
1.3.2. Tujuan Khusus:
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
1. Mengetahui tekanan darah rata-rata pada perokok. 2. Mengetahui tekanan darah rata-rata pada bukan perokok.
3. Membandingkan tekanan darah pada perokok dan bukan perokok. 4. Membandingkan tekanan darah perokok berdasarkan jumlah rokok
yang dihisap dan lama menghisap rokok untuk mengetahui apakah terdapat efek dosis.
1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian diharapkan dapat bermanfaat untuk:
1. Peneliti dapat menambah pengetahuan dan pengalaman peneliti dalam bidangpenelitian.
2. Tambahan informasi dan rujukan untuk penelitian selanjutnya tentang perbedaantekanan darah pada perokok dan bukan perokok.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Rokok
Terdapat kurang lebih 600 ramuan dalam rokok yang apabila dibakar, membentuk lebih dari 4000 bahan kimiawi. Sekurang-kurangnya 50 jenis bahan kimiawi ini telah terbukti menyebabkan kanker dan cukup banyak yang bersifat racun terhadap tubuh manusia (American Lung Association, 2013).
2.1.1. Definisi Rokok
Menurut Sitepoe (2000) dalam Khairunnisaq (2012), rokok adalah olahan dari tembakau terbungkus yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica dan spesies lainnya atau sintesisnya yang mengandungi nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan.
2.1.2. Jenis Rokok
Menurut Sitepoe (1997) dalam Nur Adibah (2010), rokok berdasarkan bahan baku atau isi dibagi tiga jenis, iaitu:
1. Rokok putih : diperbuat hanya dari daun tembakau yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
2. Rokok kretek : diperbuat dari daun tembakau dan cengkeh yang diberi sausuntuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu. 3. Rokok klembak : diperbuat dari daun tembakau, cengkeh, dan kemenyan
yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis:
1. Rokok Filter: rokok yang bagian pangkalnya terdapat gabus.
2.1.3. Kategori Perokok
1. PerokokPasif
Passive smoking adalah asap rokok yang dihirup oleh seseorang yang yang tidak merokok. Passivesmoke ini juga dikenali sebagai secondhand smoke (SHS) atau environmental tobacco smoke (ETS) dan dapat dibagi menjadi:
a) Sidestream smoke : asap dari rokok yang membakar.
b) Mainstream smoke : asap yang dihembus oleh perokok (American Cancer Society, 2013).
2. PerokokAktif
Rokok aktif adalah asap rokok yang dihisap oleh perokok sendiri.
2.1.4. Jumlah Rokok yang Dihisap
MenurutBustan(2007)dalam Khairunnisaq (2012)
jumlahrokokyangdihisapdapat dikiradalam satuanbatang, bungkus,pakperhari dan perokok dapat dibagi kepada:
1. PerokokRingan :Disebutperokokringanapabilamerokokkurangdari10 batang per hari
2. PerokokSedang :Disebutperokoksedangjikamenghisap10-20batangper
hari.
2.1.5. Kandungan Asap Rokok
Asap rokok terdiri daripada lebih dari 4000 jenis bahan kimia dan sekitar 250 diantaranya berbahaya. Antaranya adalah hydrogen cyanide, karbon monoksida, ammonia, arsenic, benzene, beryllium, 1,3-butadiene, formaldehyde
dan sebagainya (National Cancer Institute).
1. Karbon Monoksida (CO)
Pelbagai bahan kimiawi ditemukan dalam asap rokok dalam fase gas. Salah satunya adalah karbon monoksida (CO) yang dilepaskan dalam konsentrasi yang tinggi. CO bersifat toksis terhadap tubuh manusia karena abilitasnya untuk membentuk carboxyhemoglobin. Hal ini menghambat penghantaran oksigen ke jaringan oleh hemoglobin (Fowles & Bates, 2000).
2. Nikotin
Nikotin yang terkandung dalam asap rokok berkisar antara 13,7 hingga 23,2 (mg/ gram tembakau) (National Cancer Institute). Nikotin adalah senyawa alkaloid yang bersifat stimulan bersifat racun pada dosis tinggi. Ianya mempengaruhi sistem saraf pusat dan akan menyebabkan ketergantungan (Pdpersi,2006 dalam Nur Adibah, 2010).
3. Tar
4. Polynuclear Aromatic Hydrocarbons (PAH)
Senyawa polynuclear aromatic hydrocarbon (PAH) terbentuk dari pembakaran dari pelbagai bahan organik. Senyawa ini bersifat karsinogenik (Fowles & Bates, 2000).
5. Amonia
Amoniamerupakangasyang tidakberwarnayang terdiridari nitrogendan hidrogen.Zatinitajambaunyadansangatmerangsang.Begitukerasnyaracunya ngadapadaammoniasehinggajikamasuksedikitpunkedalamperedarandaraha kan mengakibatkanseseorangpingsanataukoma.
6. Hidrogen Sianida (HCN)
Hidrogensianidamerupakansejenisgasyangtidakberwarna,tidakberbauda
n tidakmemilikirasa.
Zatinimerupakanzatyangpalingringan,mudahterbakardan
sangatefisienuntukmenghalangipernapasandanmerusaksaluranpernapas
an. Sianidaadalah salah satuzatyangmengandung
racunyangsangatberbahaya.Sedikit
sajasianidadimasukkanlangsungkedalamtubuhdapatmengakibatkankem atian.
7. Nitrous Oxide
Nitrousoxidemerupakansejenisgasyangtidakberwarna,danbilaterhisapdapat menyebabkanhilangnyapertimbangandanmenyebabkanrasasakit.
8. Fenol
Fenoladalahcampurandarikristalyangdihasilkandaridistilasibeberapazatorg aniksepertikayudanarang,sertadiperolehdaritararang. Zatiniberacundan membahayakankarenafenoliniterikatkeproteindanmenghalangiaktivitas enzim.
Hidrogensulfidaadalahsejenisgasyangberacunyanggampangterbakardengan bauyangkeras.Zatinimenghalangioksidasienzim(zatbesiyangberisipigmen).
Tabel 2.1. Daftar Bahan Kimia yang Terdapat Dalam Asap Rokok dan Efeknya
Bahan Kimia Efek Kesehatan
1,3-butadiene Kanker, reproduktif/ developmental
Acetaldehyde Kanker, iritasi pernapasan
Acrolein Iritasi pernapasan
Acrylonitrile Kanker, iritasi pernapasan
Arsenic Kanker, kardiovaskular, reproduktif, developmental
Benzene Kanker, reproduktif, developmental
Cadmium Kanker
Carbon monoxide Kardiovaskular
Chlorinated Dioxins and Furans Kanker, kardiovaskular, reproduktif, developmental
Chromium (VI) Kanker, iritasi pernapasan
m + p + o Cresol Kardiovaskular
Formaldehyde Kanker, iritasi pernapasan
Hydrogen cyanide Kardiovaskular
N-nitrosonornicotine (NNN) Kanker
N-nitrosodimethylamine (NDMA) Kanker
N-nitrosopyrrolidine (NP) Kanker
Ammonia Ketersediaan nikotin
Sumber: Fowles & Bates, 2000
1. Sistem Kardiovaskular
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu konsekuensi dari merokok. Merokok dapat menyebabkan penyakit jantung dengan sendiri atau secara sinergis dengan faktor resiko lain. Pria dewasa yang merokok lebih rentan untuk mengalami kematian mendadak (sudden death) akibat PJK dari yang tidak merokok (Brodish, 1998).
Nikotin dalam asap rokok meningkatkan Low Density Lipoprotein (LDL), trigliserida dan kolesterol dan mengurangkan High Density Lipoprotein (HDL)
dalam sirkulasi darah. Molekul-molekul lemak yang meningkat itu akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah dan menyebabkan penyempitan. Dampaknya, aliran darah ke jaringan tubuh akan terjejas.
Arterosklerosis, yaitu suatu proses pembentukan plak dari lemak pada dinding arteri juga akan terjadi dengan kebiasaan merokok. Nikotin dan bahan-bahan lain dalam asap rokok yang bersifat toksis akan merusak dinding pembuluh darah dan mempercepat proses arterosklerosis. Merokok juga menyebabkan trombosis, konstriksi pembuluh darah dan peningkatan frekuensi denyut jantung.
Kesemua efek yang tersebut di atas secara langsung berdampak terhadap tekanan darah. Cardiac Output meningkat karena frekuensi denyut jantung yang meningkat. Manakala proses arterosklerosis dan vasokontriksi pembuluh darah meningkatkan Total Peripheral Resistance. Akibatnya, tekanan darah pada perokok akan meningkat baik secara akut maupun kronik. (Campaign for Tobacco-Free Kids, 2009).
Merokok menyebabkan iritasi dan merusak saluran pernafasan secara langsung. Hal ini menyebabkan pelbagai gejala seperti nafas berbau, batuk, produksi sputum, wheezing dan infeksi saluran nafas seperti bronkitis dan pneumonia.
Merokok merupakan faktor resiko terjadinya Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) seperti bronkitis kronik dan empisema. Empisema ditandai dengan perubahan struktural yang permanen pada jaringan paru. Berkurangnya funsi jantung paru yang berhubungan dengan PPOK tergantung pada jumlah rokok yang dihisap dan lama menghisap rokok.
Merokok juga merupakan penyebab terutama kanker paru. Iritasi kronik pada saluran pernafasan dan pelbagai karsinogen dalam asap rokok menyebabkan kerusakan yang permanen pada sel-sel yang melapisi saluran pernafasan. Kerusakan ini dapat menybabkan kanker (Brodish, 1998).
3. Mata dan Penglihatan
Menurut penelitian yang dipublikasi dalam Journal of the American Medical Association, terdapat peningkatan kejadian degenerasi makula pada perokok. Hal ini dapat disebabkan oleh kekurangan aliran darah ke mata. Katarak juga merupakan kondisi yang dikaitkan dengan merokok (Brodish, 1998).
4. Sistem Reproduksi
Infertilitas lebih terjadi pada perokok berbanding bukan perokok. Keguguran sering terjadi akibat kekurangan oksigen pada fetus dan abnormalitas plasenta yang dipicu oleh karbon monoksia dan nikotin dalam asap rokok. Sudden infant death syndrome dan berat badan lahir rendah juga dapat terjadi pada ibu yang merokok semasa kehamilan (Brodish, 1998).
75% bekas perokok menunjukkan perubahan pada DNA yang dapat memicu pembentukan tumor (Brodish, 1998). Menurut European Agency for Safety and Health at Work, terdapat hubungan antara merokok dengan terjadinya kanker:
a) Paru
b) Rongga mulut c) Faring dan laring d) Esofagus
e) Pankreas
f) Kandung kemih
g) Rongga hidung dan sinus h) Lambung
i) Hati j) Ginjal
k) Uterine cervix
l) Leukemia
2.2. Tekanan Darah
hidrostatik dari darah terhadap dinding pembuluh darah. Tekanan darah ditentukan oleh cardiac output (volume darah yang diejeksi dari ventrikel kiri atau kanan ke dalam aorta atau trunkus pulmonal setiap minit), volume darah, dan resistensi vaskuler. Tekanan darah adalah tertinggi di aorta dan arteri-arteri sistemik yang besar. Pada seorang dewasa yang berisitirahat, tekanan darah adalah sekitar 110 mmHg sistole (kontraksi ventrikuler) dan serendah 70 mmHg diastole (relaksasi ventrikuler). Tenanan darah sistolik adalah tekanan tertinggi yang tercapai dalam arteri ketika sistol, dan tekanan darah diastolik adalah tekanan terendah dalam arteri ketika diastol. Seiring dengan darah yang meninggalkan aorta dan melewati sirkulasi sistemik, tekanannya makin jatuh secara progresif (jarak dari ventrikel kiri meningkat). Tekanan darah menjadi sekitar 35 mmHg ketika darah melewati arteri sistemik ke arteriol sistemik dan seterusnya ke kapiler. Di ujung venous kapiler, tekanan darah adalah sekitar 16 mmHg. Tekanan darah makin jatuh ketika darah memasuki venule sistemik dan vena karena pembuluh darah ini adalah yang paling jauh dari ventrikel kiri. Akhirnya, tekanan darah menjadi 0 mmHg ketika darah memasuki ventrikel kanan.
Tekanan darah juga dipengaruhi oleh jumlah volume darah dalam sistem kardiovaskuler. Jumlah darah normal pada dewasa adalah sekitar 5 liter. Sekiranya jumlah ini berkurang lebih dari 10 persen, tekanan darah akan berkurang. Peningkatan jumlah darah pula akan meningkatkan tekanan darah (Tortora & Derrickson, 2009).
Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120 – 139 atau 80 - 89
Hipertensi : Tingkat 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensi : Tingkat 2 > 160 atau > 100
Sumber: JNC 7
2.2.2. Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah
Tekanan darah = CO × TPR (total peripheral resistance)
2.2.2.1.Cardiac Output
Cardiac output ialah volume darah yang diejeksi dari ventrikel kiri atau kanan ke dalam aorta atau trunkus pulmonal setiap menit. Cara perkiraannya adalah, stroke volume (SV), iaitu volume darah yang dipompa ventrikel ketika setiap kontraksi, dikali heart rate (HR), iaitu frekuensi denyut jantung per minit:
CO (mL/ min) = SV (mL/ beat) × HR (beats/ min)
2.2.2.2. Resistensi Vaskuler
Resistensi vaskuler adalah daya berlawanan pada aliran darah akibat pergeseran darah dan dinding pembuluh darah. Resistensi vaskuler bergantung pada:
1. Diameter lumen
2. Viskositas darah
Viskositas (kekentalan) darah bergantung hamper sepenuhnya pada ratio sel darah merah dan volume plasma. Makin tinggi viskositas darah, makin tinggi resistensinya. Kondisi yang meningkatkan viskositas darah seperti dehidrasi atau polisithemia akan meningkatkan tekanan darah.
3. Resistensi vaskuler sistemik
Juga dikenali sebagai total peripheral resistance (TPR), adalah semua resistensi vaskuler dalam pembuluh darah sistemik. Diameter arteri dan vena adalah besar, maka resistensinya amat kecil karena kebanyakan darah tidak menyentuh didding pembuluh darah tersebut. Pembuluh darah yang paling kecil; arteriol, kapiler dan venul adalah penyebab resistensi yang paling besar. Salah satu fungsi arteriol adalah mengkontrol resistensi vaskuler sistemik dengan vasodilatasi atau vasokonsttriksi. Pusat regulasi resistensi vaskuler sistemik ialah batang otak (Tortora & Derrickson, 2009).
2.2.3. Faktor Resiko Peningkatan Tekanan Darah
1. Umur
Pada usia lanjut, kondisi kardiovaskular terjejas. Semakin bertambahnya usia maka tekanan sistolik semakin tinggi, sebagai akibat dari timbulnya arterosklerosis. (Ganong, 2003).
2. Kekurangan aktivitas fisik
Aktivitas fisik adalah amat penting untuk kesehatan jantung dan sistem sirkulasi darah. Resiko tekanan daraf tinggi, penyakit kardiovaskular dan stroke meningkat dengan kekurangan aktivitas fisik (WHO, 2013).
3. Merokok
penyakit kardiovaskuler. Zat-zat kimia dalam asap rokok terserap ke dalam aliran darah dari paru-paru lalu beredar ke seluruh tubuh dan mempengaruhi setiap sel tubuh.
4. Pola makan yang tidak sehat
Pola makan yang seimbang adalah amat penting untuk kesehatan. Asupan garam yang terlalu banyak dapat meningkatkan tekanan darah. Ianya juga menyebabkan retensi cairan yang memperberat kerja jantung (WHO, 2013).
5. Obesitas
Resiko tekanan darah tinggi meningkat dengan kelebihan berat badan. Berat badan berlebihan memperberat kerja jantung, meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam sirkulasi darah dan mengurangkan High Density Lipoprotein (HDL) (WHO, 2013).
6. Konsumsi alkohol
Gambar 2.1 : Fakor-faktor yang meningkatkan tekanan darah (Tortora & Derrickson, 2009). Venokonstriksi Respiratory pump Skeletal muscle pump Volume darah meningkat Resistensi vaskuler sistemik meningkat Cardiac output meningkat Vasokonstriksi Panjang pembuluh darah meningkat Viskositas darah meningkat Stroke volume meningkat Frekuensi denyut jantung meningkat Peningkatan jumlah eritrosit seperti pada polisitemia Peningkatan besar tubuh seperti pada obesitas
Venous return
meningkat Impuls simpatis dan
hormon dari medulla adrenal meningkat Impuls
parasimpatis menurun
2.2.4. Cara Pengukuran Tekanan Darah
Dalam dunia klinis, tekanan darah diartikan sebagai tekanan di arteri dari ventrikel kiri ketika sistol dan tekanan yang kekal di arteri ketika ventrikel diastol. Tekanan darah biasanya diukur di arteri brakial di lengan kiri. Alat yang digunakan untuk mengukur tekanan darah ialah sphygmomanometer. Alat ini terdiri daripada
rubber cuff yang dihubungkan dengan rubber bulb yang digunakan untuk menginflasi
cuff, dan meteran yang menunjukkan tekanan pada cuff. Cuff dilingkarkan pada lengan dengan lengan di atas meja yang sama arasnya dengan jantung. Cuff dipompa sehingga arteri brakial dikompres dan aliran darah terhenti, (biasanya 30 mmHg lebih besar dari tekanan darah sistolik normal). Pengukur meletakkan steteskop di bawah
cuff, atas arteri brakial dan mengurangkan tekanan secara perlahan. Apabila arteri terbuka, darah akan mengalir kembali, menyebabkan bunyi yang terdengar pada steteskop. Itulah tekanan darah sistolik. Apabila bunyi menjadi terlalu rendah untuk didengar melalui steteskop, itulah tekanan darah diastole. Pelbagai bunyi yang didengar sewaktu pengukuran darah dikenali sebagai Korotkoff sounds.
Tenakan darah normal pada seorang laki-laki dewasa adalah kurang dari 120 mmHg sistolik dan kurang dari 80 mmHg diastolic. Pada perempuan muda yang sehat, tekanan darah adalah 8 – 10 mmHg lebih rendah.
Perbedaan antara tekanan darah sistol dan diastol ialah pulse pressure. Tekanan ini, biasanya sekitar 40 mmHg, memberi informasi tentang kondisi system kardiovaskuler. Pada keadaan seperti artherosklerosis dan patent ductus arteriosus,
pulse pressure akan meningkat. Ratio normal antara tekanan darah sistol, diastole dan
2.3. Hubungan Merokok dan Tekanan Darah
Tekanan darah ditentukan oleh Cardiac output dan resistensi perifer total. Terdapat pelbagai faktor yang mempengaruhi Cardiac outputdan resistensi perifer total dan sekaligus berdampak terhadap tekanan darah(Tortora & Derrickson, 2009; Sherwood, 2001). Antaranya adalah kebiasaan merokok.
Rokok dapat meningkatkan tekanan darah secara langsung dengan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Karbon monoksia (CO) yang terdapat dalam asap rokok berperan dalam peningkatan tekanan darah. Afinitas CO terhadap hemoglobin adalah 200 kali lebih tinggi daripada afinitas oksigen terhadap hemoglobin. Oleh itu, fungsi hemoglobin yaitu penghantaran oksigen ke jaringan tubuh akan terganggu. Akibat pasokan oksigen jaringan yang kurang, tubuh akan berkompensasi dengan mekanisme spasme pembuluh darah untuk meningkatkan tekanan darah. Sekiranya berlangsung lama, spasme pembuluh darah ini dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah dan mempercepat proses arterosklerosis. Hal ini akan meningkatkan resistensi perifer total.
Nikotin yang terdapat dalam asap rokok bekerja sebagai agonis adrenergik yang menstimulasi pelepasan katekolamine lokal dan sistemik serta pelepasan vasopressin (American Heart Association). Selain vasokontriksi, katekolamine juga meningkatkan frekuensi dan intensitas denyut jantung. Oleh itu, cardiac output akan meningkat.
Kebiasaan merokok juga dapat memicu proses trombosis dengan meningkatkan kadar thrombin dalam sirkulasi. Hal ini akan memperberat proses arterosklerosis dan lebih menyempit aliran darah. Selain itu, merokok juga terbukti mengurangkan vasodilator dan meningkatkan vasokonstriktor dalam sirkulasi darah.
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:
[image:33.612.141.527.271.626.2]Variabel independent Variabel dependent
Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian Perokok
• Jumlah rokok yang dihisap
• Lama menghisap rokok
Bukan perokok
3.2. Variabel dan Definisi Operasional
Variabel mengandung pengertian ukuran atau cirri yang dimiliki oleh anggota–anggota suatu kelompok yang berbeda dengan yang dimiliki oleh kelompok yang lain. Berdasarkan hubungan fungsional antara variable-variabel satu dengan yang lainnya, variable dibedakan menjadi dua, yaitu variable tergantung atau variable dependen, dan variable bebas atau variable independen. Dalam penelitian ini:
1. Variabel independen (χ) adalah merokok (jumlah rokok yang dihisap dan lama menghisap rokok) dan tidak merokok
2. Variabel dependen (y) adalah tekanan darah pada responden
3.2.1. Tekanan darah
Definisi : Tekanan hidrostatik darah terhadap dinding pembuluh darah Cara ukur : Responden disuruh beristirahat dalam keadaan duduk selama
5 menit. Tekanan darah diukur dengan memasang cuff pada lengan atas dan dilakukan dua kali. (JNC 7)
Alat ukur : Standard mercury sphygmomanometer (Spirit)dan steteskop
(Littmann Brand Classic II S.E.)
Hasil ukur : Dinyatakan dalam mmHg
Skala pengukuran : Interval
3.2.2. Jumalah Rokok yang Dihisap
Definisi : Adalah banyaknya rokok yang dihisap responden per hari
Cara ukur : Wawancara
Hasil ukur : 1. Perokok ringan bila menghisap < 10 batang rokok per hari 2. Perokok sedang bila menghisap 10 – 20 batang rokok per hari
3.2.3. Lama Menghisap Rokok
Definisi : Adalah lama responden telah menghisap rokok
Cara ukur : Wawancara
Hasil ukur : 1. 15-19 tahun 2. 20-24 tahun
3. Lebih dari 24 tahun Skala pengukuran : Ordinal
3.2.4. Usia
Definisi : Jumlah tahun responden sejak lahir sampai ulang tahun terakhir
Cara ukur : Wawancara
Hasil ukur : Jumlah tahun
Skala pengukuran : Interval
3.3. Hipotesis Penelitian
Hipotesis adalah jawaban sementara dari suatu penelitian. Berhubung dengan penelitian ini ada beberapa hipotesis yang dibuat, yaitu:
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:
[image:36.612.141.527.271.626.2]Variabel independent Variabel dependent
Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian Perokok
• Jumlah rokok yang dihisap
• Lama menghisap rokok
Bukan perokok
3.2. Variabel dan Definisi Operasional
Variabel mengandung pengertian ukuran atau cirri yang dimiliki oleh anggota–anggota suatu kelompok yang berbeda dengan yang dimiliki oleh kelompok yang lain. Berdasarkan hubungan fungsional antara variable-variabel satu dengan yang lainnya, variable dibedakan menjadi dua, yaitu variable tergantung atau variable dependen, dan variable bebas atau variable independen. Dalam penelitian ini:
1. Variabel independen (χ) adalah merokok (jumlah rokok yang dihisap dan lama menghisap rokok) dan tidak merokok
2. Variabel dependen (y) adalah tekanan darah pada responden
3.2.1. Tekanan darah
Definisi : Tekanan hidrostatik darah terhadap dinding pembuluh darah Cara ukur : Responden disuruh beristirahat dalam keadaan duduk selama
5 menit. Tekanan darah diukur dengan memasang cuff pada lengan atas dan dilakukan dua kali. (JNC 7)
Alat ukur : Standard mercury sphygmomanometer (Spirit)dan steteskop
(Littmann Brand Classic II S.E.)
Hasil ukur : Dinyatakan dalam mmHg
Skala pengukuran : Interval
3.2.2. Jumalah Rokok yang Dihisap
Definisi : Adalah banyaknya rokok yang dihisap responden per hari
Cara ukur : Wawancara
Hasil ukur : 1. Perokok ringan bila menghisap < 10 batang rokok per hari 2. Perokok sedang bila menghisap 10 – 20 batang rokok per hari
3.2.3. Lama Menghisap Rokok
Definisi : Adalah lama responden telah menghisap rokok
Cara ukur : Wawancara
Hasil ukur : 1. 15-19 tahun 2. 20-24 tahun
3. Lebih dari 24 tahun Skala pengukuran : Ordinal
3.2.4. Usia
Definisi : Jumlah tahun responden sejak lahir sampai ulang tahun terakhir
Cara ukur : Wawancara
Hasil ukur : Jumlah tahun
Skala pengukuran : Interval
3.3. Hipotesis Penelitian
Hipotesis adalah jawaban sementara dari suatu penelitian. Berhubung dengan penelitian ini ada beberapa hipotesis yang dibuat, yaitu:
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif yaitu penelitian yang dilakukan dengan tujuan utama untuk membuat gambaran atau deskripsi tentang suatu keadaan secara objektif. Pendekatan yang digunakan adalah cross sectional untuk mempelajari dinamika korelasi antara faktor-faktor risiko dengan efek, dengan cara pendekatan, observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (point time approach) (Dr. Soekidjo Notoatmodjo, 2005).
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan selama lebih kurang dua bulan yaitu di antara bulan September hingga Oktober 2013. Penyusunan proposal dan seminarnya pula berlangsung sejak bulan April hingga Juni 2013.
Penelitian ini dilakukan di RSUP. H. Adam Malik. Tempat ini dipilih karena responden yang diperlukan adalah yang berusia 30 – 60 tahun.
4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi
Populasi dalam penelitian in adalah seluruh masyarakat yang mengunjung RSUP. H Adam Malik yang berjenis kelamin laki-laki.
4.3.2. Sampel
4.3.2.1. Besar Sampel
Besar sampel untuk penelitian ini telah dihitung menggunakan rumus berikut:
Keterangan :
�� = deviat baku alpha = 1,96
P = proporsi kategori= 0,75
Q = 1 – P = 0,25
D = presisi = 0,1
n = besar sampel
Maka:
4.3.2.2. Teknik Sampling
Subjek penelitian dipilih dari populasi terjangkau, yaitu laki-laki yang merokok dan tidak merokok di RSUP. H. Adam Malik. Teknik sampling yang digunakan adalah consecutive sampling yaitu semua subjek yang bersedia dan memenuhi kriteria inklusi dan tidak termasuk kriteria eksklusi dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subjek yang diperlukan terpenuhi.
� = ��
2��
�2
� = (1,96)
2(0,75)(0,25)
(0,1)2
4.3.2.3. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
1. Kriteria Inklusi
A. Responden laki-laki di RSUP. H. Adam Malik yang berusia antara 30-60 tahun.
B. Responden yang merokok sekurang-kurangnya 15 tahun dan masih aktif merokok.
C. Responden mengerti dan faham apa yang akan dilakukan terhadapnya dan bersedia mengikuti penelitian.
2. Kriteria Eksklusi
A. Individu dengan riwayat penyakit kardiovaskular. B. Individu dengan indeks massa tubuh (IMT) yang ≥ 25. C. Individu dengan kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL.
4.4. Teknik Pengumpulan Data
4.5. Pengolahan dan Analisia Data 4.5.1. Pengolahan Data
Dalam penelitian ini, penogolahan data dilakukan dengan teknik statistik. Yaitu teknik pengolahan data dengan menggunakan analisis statistik yang biasanya dilakukan untuk pengolahan data kuantitatif. Pengolahan dan analisa data kuantitatif ini dapat dilakukan dengan tangan (manual) ataupun dengan bantuan alat komputer. Untuk pengolahan data dengan alat komputer, data perlu diterjemahkan ke dalam bahasa komputer yaitu dengan memberikan kode-kode tertentu sesuai dengan bahasa program yang digunakan. Pengolahan data dalam penelitian ini menggunakan program SPSS.
4.5.2. Analisa Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskrpsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik. Rumah sakit ini terletak di Jalan Bunga Lau No 17, di Kecamatan Medan Tuntungan.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden
Tabel 5.1. Karakteristik Responden
Status Merokok
Perokok Bukan Perokok p value
Umur (Mean + SD) 44.14 ± 8.79 38.67 ± 7.67 0.011
TDS (Mean + SD) 128.47 ± 9.48 119.58 ± 7.06 <0.001
TDD (Mean + SD) 80.2 ± 5.68 75.83 ± 4.43 0.001
Berat Badan (kg)
(Mean + SD) 63.04 ± 5.49 63.42 ± 6.26 0.794
Tinggi Badan (cm)
(Mean + SD) 165.61 ± 5.53 165.75 ± 6.37 0.924
IMT (kg/m2)
(Mean + SD) 22.99 ± 1.75 23.07 ± 1.80 0.858
KGD (mg/dL)
(Mean + SD) 143.33 ± 24.05 141.29 ± 21.44 0.726
Jenis Perokok:
Perokok Ringan n (%) 4 (8.2)
Perokok Sedang n (%) 32 (65.3)
Perokok Berat n (%) 13 (26.5)
Lama Merokok:
15-19 tahun n (%) 16 (32.7)
20-24 tahun n (%) 13 (26.5)
>24 tahun n (%) 20 (40.8)
Terdapat perbedaan yang bermakna pada umur, tekanan darah sistolik dan diastolik antara kelompok perokok dan bukan perokok (p<0.05). Sedangkan untuk berat badan, tinggi badan, indeks massa tubuh (IMT) dan kadar gula darah (KGD), tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara perokok dan bukan perokok (p>0.05). Perokok telah dikelompokkan dalam 3 jenis berdasarkan jumlah batang rokok yang dihisap per hari, yaitu:
Dari 49 orang perokok dalam penelitian ini, 4 orang (8.2%) adalah perokok ringan, 32 (65.3%) adalah perokok sedang dan 13 orang (26.5%) adalah perokok berat. Berdasarkan lama merokok, 16 orang (32.7%) telah merokok dari 15-19 tahun dan 13 orang (26.5%) telah merokok selama 20-24 tahun. Sedangkan untuk kelompok yang telah merokok lebih dari 24 tahun terdapat 20 orang (40.8%).
[image:45.612.115.532.313.410.2]5.1.4. Analisa Hasil Penelitian
Tabel 5.2. Perbandingan Tekanan Darah dengan Lama Merokok
Lama Merokok
Bukan Perokok 15-19 tahun 20-24 tahun >24 tahun
(a) (b) (c) (d) p value
TDS 119.58 124.38 127.31 132.5 <0.001
TDD 75.83 79.06 80.38 81.00 0.011
Tabel 5.3. Perbandingan Tekanan Darah dengan Jenis Perokok
Jenis Perokok
Bukan Perokok
Perokok Ringan
Perokok Sedang
Perokok Berat
(a) (b) (c) (d) p value
TDS 119.58 121.25 125.78 137.31 <0.001
TDD 75.83 75.00 79.06 84.62 <0.001
5.2. Pembahasan
5.2.1. Karateristik Responden
Umur rerata perokok dalam penelitian ini adalah 44.14 tahun dan pada bukan perokok adalah 38.67 tahun. Menurut Riskesdas (2010), prevalensi perokok di Indonesia tertinggi pada kelompok umur 45-54 tahun. Dalam penelitian ini, frekuensi bukan perokok adalah tertinggi dalam kelompok umur 30-49 tahun. Hal ini seiring dengan Riskesdas (2010), yang menyatakan prevalensi bukan perokok paling tinggi dalam kelompok umur 25-34 tahun.
Perokok telah dikelompokkan menurut jumlah batang rokok yang dihisap per hari. Dalam penelitian ini, prevalensi perokok ringan yang merokok kurang dari 10 batang per hari adalah 8.2% dan perokok berat yang merokok lebih dari 20 batang rokok per hari adalah 26.5%. Prevalensi perokok sedang yang merokok 10-20 batang rokok per hari adalah tertinggi yaitu 65.3%. Menurut Riskesdas (2010), penduduk di provinsi Sumatera Utara kebanyakannya merokok 11-20 batang rokok per hari.
Dari sampel penelitian ini, didapati bahwa 40.8% perokok telah menghisap rokok lebih dari 24 tahun. Penelitian yang dilakukan di Jakarta menyatakan bahwa persentase laki-laki yang mulai merokok pada umur 15 tahun adalah yang tertinggi, diikuti dengan yang mulai merokok selepas umur 18 tahun. (The 2010 Greater Jakarta Transition To Adulthood Survey, 2010).
jumlah sampel yang diteliti dalam penelitian tersebut adalah relatif sangat besar berbanding dengan penelitian ini yang menggunakan 73 orang.
5.2.2. Analis Hasil Penelitian dengan Anova
Terdapat perbedaan yang bermakna pada tekanan darah sistolik dan diastolik apabila dibandingkan dengan lama merokok (p<0.05). Jurnal Kesehatan Masyarakat (2012) juga menyatakan hasil yang sama. Hasil Post-Hoc menunjukkan perbedaan yang bermakna pada tekanan darah sistolik antara bukan perokok dan kelompok yang telah merokok 20-24 tahun dan >24 tahun. Juga terdapat perbedaan yang bermakna antara kelompok yang telah merokok 15-19 tahun dengan>24 tahun. Sedangkan untuk tekanan darah diastolik, hanya terdapat perbedaan yang bermakna antara kelompok yang merokok>24 tahun dengan bukan perokok.
Dalam penelitian ini, hasil uji beda mean dengan menggunakan teknik Anova menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0.001) antara jenis perokok dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Hal ini membuktikan bahwa terdapat hubungan efek dosis merokok dengan tekanan darah. Hasil yang sama dikemukakan oleh Jurnal Kesehatan Masyarakat, dengan p<0.05. Walau bagaimanapun, penelitian yang dilakukan di Jepang, Okubo, Y., (2002) gagal membuktikan efek dosis merokok dengan tekanan darah. Hasil yang berbeda ini dapat terjadi karena penelitian tersebut mengambil kira faktor-faktor lain yang berdampak terhadap sistem kardiovaskuler seperti konsumsi alkohol, garam, aktivitas fisik dan sebagainya. Hasil analisa Post Hoc menunjukkan perbedaan tekanan darah sistolik dan diastolik yang bermakna antara perokok berat dengan jenis perokok lainnya (p<0.05).
terdapatnya pelbagai faktor yang berdampak terhadap tekanan darah yang tidak dapat dikontrol dengan efektif selama penelitian dijalankan. Beberapa penelitian menunjukkan efek merokok terhadap tekanan darah dengan mengkaji kadar nikotin dalam rokok dan terbukti rokok dengan kandungan nikotin yang lebih tinggi meningkatkan tekanan darah secara signifikan berbanding dengan kadar nikotin yang rendah. Hasil ini seiring dengan teori bahwa kandungan asap rokok menstimulasi pelepasan norepinefrin dan epinefrin yang menyebabkan perubahan hemodinamika dan metabolik (Aranov, et al. dalam Abathi, F., 2011).
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Kesimpulan dari hasil dan pembahasan penelitian ini adalah:
1. Terdapat perbedaan yang bermakna pada tekanan darah sistolik dan diastolik antara perokok dan bukan perokok.
2. Tekanan darah sistolik dan diastolik rata-rata pada perokok adalah masing-masing 128.47 mmHg dan 80.2 mmHg.
3. Tekanan darah sistolik dan diastolik rata-rata pada bukan perokok adalah masing-masing 119.58 mmHg dan 75.83 mmHg.
4. Terdapat perbedaan yang bermakna antara tekanan darah sistolik dan diastolik dengan lama merokok dan jumlah rokok yang dihisap perhari. 5. Terdapat efek dosis merokok terhadap tekanan darah dalam penelitian ini
6.2. Saran
Saran dari peneliti adalah:
1. Pihak yang berwenang harus melaksanakan program pemberian informasi, edukasi dan motivasi kepada masyarakat awam untuk meningkatkan pengetahuan mereka tentang kebiasaan merokok dan bahayanya terhadap kesehatan.
2. Masyarakat harus lebih sadar tentang efek merokok terhadap kesehatan, khususnya sistem kardiovaskuler, yang menjadi salah satu penyebab terutama kematian di seluruh dunia.
DAFTAR PUSTAKA
Abtahi, F. (2011) Correlation between Cigarette Smoking and Blood Pressure and Pulse Pressure among Teachers Residing in Shiraz, Southern Iran. Iranian
Cardiovascular Research Journal. 5 (3), p.97-102.
Adibah, N. (2010) Pengaruh Tekanan Darah Pada Perokok di Kalangan Mahasiswa Angkatan 2007. Library Review. [Online] Repository Universitas Sumatera
Utara. Available from: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21518. [Accessed: 25th April 2013].
American Cancer Society. (2013) Secondhand Smoke. [Online] Available from: http://www.cancer.org/cancer/cancercauses/tobaccocancer/secondhand-smoke. [Accessed: 24th April 2013].
American Heart Association. (2013)Heart Disease & Stroke Statistics - 2013 Update. [Online] Available from:
http://circ.ahajournals.org/lookup/doi/10.1161/CIR.0b013e31828124ad. [Accessed: 24th April 2013].
American Lung Association. (2013) Whats’s in a Cigarette?. [Onlie] Available from: http://www.lung.org/stop-smoking/about-smoking/facts-figures/whats-in-a-
cigarette.html. [Accessed: 24th April 2013].
Campaign for Tobacco-Free Kids. (2009) Tobacco Products and Health Harms. [Online] Available from:
http://www.tobaccofreekids.org/facts_issues/fact_sheets/toll/products/. [Accessed: 25th April 2013].
Charlton, A.& While, D. (1995)Blood Pressure and Smoking: Observation on A National Cohort. Archives of Diseases in Childhood. 73 (4), p.294-297.
Ganong, W. F. (2003) Fisiologi Kedokteran20th Ed. Jakarta: Penerjemah Brahm U. Pendit.
Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (2013) Pengendalian Masalah Rokok di Indonesia. Indonesia: Direktorat Jenderal Kesehatan Masyarakat.
Indonesia. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. (2010) Riset Kesehatan Dasar. Indonesia: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
Indonesia. Pusat Penelitian Kesehatan Universitas Indonesia. (2010) The 2010 Greater Jakarta Transition to Adulthood Survey. Jakarta: The Australian National University.
Khairunnisaq. (2012) Perbedaan Gambaran EKG dan Tekanan Darah antara Mahasiswa Perokok dan Bukan Perokok Saat Latihan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Library Review. [Online]Repository Universitas Sumatera Utara. Available from:
Kurniati, A. (2012) Gambaran Kebiasaan Merokok dengan Profil Tekanan Darah pada Mahasiswa Perokok Laki-Laki Usia 18-22 Tahun. Jurnal Kesehatan Masyarakat. 1 (2). p.251-261.
New Zealand. Ministry of Health. (2000) The Chemical Constituents of Cigarettes and Cigarette Smoke: Priorities for Harm Reduction. New Zealand: Institute of Environmental Science and Research.
New Zealand. Ministry of Health. (2003) Chemical Composition of Tobacco and Cigarette Smoke in Two Brands of New Zealand Cigarettes. New Zealand: Institute of Environmental Science and Research Limited.
Notoatmodjo, S. (2005) Metodologi Penelitian Kesehatan . 3rd Ed. Jakarta: PT Reka Cipta.
Okubo, Y. et al. (2002) An Association Between Smoking Habits and Blood Pressure in Normotensive Japanese Men. Journal of Human Hypertension. 16. p.91-96.
Price, S. A. & Wilson, L. M. (2006)Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. 6th Ed. New York. John Wiley & Sons, Inc.
Primatesta, P. (2001) Association Between Smoking and Blood Pressure: Evidence From the Health Survey for England.Hypertension. 37 (2). p.187-193.
Sherwood, L. (2001)Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd Ed.Jakarta: Penerjemah Brahm U. Pendit.
Talhout, R. (2011) Hazardous Compounds in Ciagarette Smoke.International Journal Environmental Research and Public Health. 8.p.613-628.
Tortora, J. G. & Derrickson, B. H.(2009)Principles of Anatomy and Physiology. 12th Ed. Asia: John Wiley & Sons, (Asia) Pte Ltd.
United States of America: Department of Health and Human Services. (2004) The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. US: National Institutes of Health.
United States of America. Department of Health and Human Services.(2010)How Tobacco Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-
Attributable Disease.Atlanta: Office of the Surgeon General.
United States of America. The American Council on Science and Health. (1998) The Irreversible Health Effects of Cugarette Smoking. New York: The American
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Gautham Suppiah
Tempat/ Tanggal Lahir : Kuala Lumpur/ 31 Agustus 1992
Pekerjaan : Mahasiswa
Agama : Hindu
Alamat : Jalan Kacang, No 9, Medan
Nomor Telepon : 083199281444
Orang Tua : Suppiah Velapan/ Rady Muthusamy
Riwayat Pendidikan : 1. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2010 – sekarang)
2. Nirwana College (2009 – 2010)
3. Sekolah Menengah Kebangsaan La Salle, Petaling Jaya (2005 – 2009)
4. Sekolah Rendah Kebangsaan La Salle, Petaling Jaya (1999 – 2004)
Riwayat Organisasi : 1. Anggota Departemen Kerohanian, Pemerintahan Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara
LEMBAR PENJELASAN
Salam sejahtera,
Saya, Gautham Suppiah, mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, saat ini sedang melakukan penelitian yang berjudul “Gambaran Tekanan Darah pada Perokok dan Bukan Perokok Pria di RSUP. H. Adam Malik pada Tahun 2013”. Kebiasaan merokok adalah salah satu factor meningkatnya tekanan darah. Tekanan darah yang tinggi pula dapat memicu terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya.
Penelitian saya ini menggunakan data primer berupa hasil pengukuran tekanan darah. Setelah Bapak menjawab beberapa pertanyaan tentang usia, riwayat penyakit dan kebiasaan merokok, peneliti akan mengukur berat badan dan tinggi badan Bapak. Selanjutnya, peneliti akan memeriksa kadar gula darah Bapak dengan darah kapiler, yaitu dengan menggunakan setetes darah dari ujung jari Bapak. Setealah itu peneliti akan memeriksa tekanan darah dan menjelaskan tentang hasil pemeriksaan yang telah dilakukan. Identitas Bapak akan dirahasiakan dan tidak akan dituliskan atau disebarkan. Bila terjadi sesuatu atau ada yang ingin Bapak tanyakan dapat menemui atau menghubungi saya di:
Alamat : JalanKacang, No 9, Medan. No HP : 083199281444
Penyertaan Bapak dalam penelitian ini amat saya harapkan. Partisipasi Bapak bersifat bebas dan tanpa ada paksaan. Bapak berhak untuk menolak untuk berpartisipasi tanpa dikenakan sanksi apapun.
Demikian penjelasan ini saya sampaikan. Atas partisipasi dan kesediaan Bapak, saya ucapkan ribuan terima kasih.
Medan, ... 2013
SURAT PERNYATAAN
PERSETUJUAN MENGIKUTI PENELITIAN (INFORMED CONSENT)
Saya yang bertandatangan di bawahini, Nama :
Umur : Alamat:
Setelah membaca/ mendapatkan penjelasan, memahami sepenuhnya tentang penelitian ini:
Judul Penelitian : Gambaran Tekanan Darah pada Perokok dan Bukan Perokok Pria di RSUP. H. Adam Malik padaTahun 2013
Nama Peneliti : Gautham Suppiah
Jenis Penelitian : Deskrptif denganpen dekatan cross sectional
Lokasi Penelitian : RSUP. H. Adam Malik
Institusi Peneliti : Fakultas Kedokteran, Universtitas Sumatera Utara
Dengan ini saya bersedia mengikuti penelitian ini.
Medan, …... 2013
DATA IDENTITAS RESPONDEN DAN HASIL PEMERIKSAAN
Nama :
Umur :
Riwayat Penyakit :
Merokok : YA
TIDAK
Lama Merokok : 15-19 tahun
20-24 tahun
>24 tahun
Jumlah Batang/ Hari : <10 batang
10-20 batang
>20 batang
Hasil Pemeriksaan:
1. Berat Badan (kg) : 2. Tinggi Badan (cm) : 3. IMT (kg/m2) :
4. KGD (mg/dL) :
5. TDS (mmHg) :
Nama Umur UmurKel StatusMerokok BB TB IMT KGD JenisPerokok LamaMerokok TDS TDD
AD 36 30-39 Perokok 66 165 24.24 113
Perokok
Sedang 20-24 115 75
ZU 55 50-60 Perokok 58 158 23.23 156
Perokok
Sedang >24 130 75
SA 33 30-39
Bukan
Perokok 65 162 24.77 147
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 115 70
SH 30 30-39
Bukan
Perokok 70 172 23.66 155
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 110 70
AN 31 30-39
Bukan
Perokok 62 158 24.83 123
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 75
HE 50 50-60 Perokok 59 175 19.27 185
Perokok
Sedang 20-24 130 80
SU 35 30-39 Perokok 72 175 23.51 150
Perokok
Ringan 15-19 125 75
SA 42 40-49 Perokok 55 160 21.48 122 Perokok Berat 15-19 140 90
AK 53 50-60 Perokok 63 159 24.92 138 Perokok Berat >24 135 80
AL 45 40-49 Perokok 60 156 24.65 168
Perokok
Sedang 15-19 135 85
AB 39 30-39 Perokok 65 162 24.77 116
Perokok
Ringan 15-19 125 80
HE 44 40-49
Bukan
Perokok 60 161 23.14 132
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 125 80
JU 37 30-39 Perokok 59 166 21.41 159
Perokok
Sedang 15-19 120 75
SO 55 50-60
Bukan
Perokok 60 165 22.04 157
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 130 80
Sedang
RO 40 40-49 Perokok 62 160 24.22 152 Perokok Berat 20-24 135 80
HA 30 30-39
Bukan
Perokok 71 174 23.46 115
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 115 75
YU 55 50-60 Perokok 66 165 24.24 112
Perokok
Sedang >24 120 75
RA 58 50-60 Perokok 60 155 24.97 140
Perokok
Sedang >24 120 80
GA 39 30-39 Perokok 67 165 24.61 167
Perokok
Sedang >24 110 65
AM 48 40-49
Bukan
Perokok 50 165 18.36 153
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 125 85
MA 57 50-60 Perokok 64 174 21.13 122
Perokok
Sedang >24 135 75
MAS 42 40-49 Perokok 61 159 24.13 193 Perokok Berat 15-19 135 85
HAK 44 40-49 Perokok 68 173 22.72 121
Perokok
Sedang 20-24 125 80
AS 58 50-60
Bukan
Perokok 73 171 24.96 149
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 140 80
HAM 44 40-49 Perokok 61 166 22.14 116
Perokok
Sedang 20-24 135 80
TA 48 40-49 Perokok 68 168 24.09 125
Perokok
Sedang >24 140 80
RA 53 50-60 Perokok 59 168 20.9 129 Perokok Berat >24 145 85
AN 33 30-39 Perokok 59 155 24.56 128
Perokok
Sedang 15-19 120 80
SI 30 30-39 Perokok 66 164 24.54 150
Perokok
AH 45 40-49 Perokok 63 162 24.01 165
Perokok
Sedang >24 135 80
SU 56 50-60 Perokok 60 164 22.31 130
Perokok
Sedang >24 120 75
NE 33 30-39 Perokok 65 166 23.59 158
Perokok
Ringan 15-19 115 70
AD 35 30-39 Perokok 70 172 23.66 114
Perokok
Sedang 20-24 110 75
JE 50 50-60 Perokok 65 163 24.46 137
Perokok
Sedang >24 135 85
RO 46 40-49
Bukan
Perokok 70 171 23.94 138
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 75
RI 42 40-49 Perokok 67 165 24.61 126
Perokok
Sedang 20-24 125 80
HU 50 50-60 Perokok 55 161 21.22 141 Perokok Berat 20-24 145 95
MA 44 40-49 Perokok 58 168 20.54 189
Perokok
Sedang 20-24 120 80
PI 36 30-39
Bukan
Perokok 54 155 22.48 140
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 115 75
AN 37 30-39 Perokok 67 170 23.18 152
Perokok
Sedang 15-19 135 85
SH 34 30-39 Perokok 69 172 23.32 180
Perokok
Ringan 15-19 120 75
GO 58 50-60 Perokok 68 172 22.99 119 Perokok Berat >24 140 85
JA 52 50-60 Perokok 55 156 22.6 113
Perokok
Sedang >24 125 85
RI 33 30-39
Bukan
Perokok 63 171 21.55 156
Bukan Perokok
Bukan
AM 31 30-39 Perokok 58 158 23.23 147
Perokok
Sedang 15-19 125 80
FI 30 30-39
Bukan
Perokok 68 167 24.38 151
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 80
AD 45 40-49 Perokok 71 170 24.57 143 Perokok Berat >24 135 85
WI 53 50-60 Perokok 69 167 24.75 137 Perokok Berat >24 140 80
NA 54 50-60 Perokok 65 168 23.03 148
Perokok
Sedang >24 130 80
AG 40 40-49
Bukan
Perokok 57 175 18.61 155
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 125 75
SH 35 30-39 Perokok 59 165 21.67 135
Perokok
Sedang 15-19 120 80
BI 55 50-60 Perokok 50 165 18.37 116
Perokok
Sedang >24 140 90
AB 45 40-49
Bukan
Perokok 55 156 22.6 193
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 75
PH 58 50-60 Perokok 68 167 24.38 142 Perokok Berat >24 145 95
AR 48 40-49 Perokok 72 170 24.91 125 Perokok Berat >24 135 80
RA 42 40-49 Perokok 71 169 24.86 124
Perokok
Sedang 20-24 130 80
SU 55 50-60 Perokok 62 167 22.23 145
Perokok
Sedang 20-24 130 75
KH 40 40-49 Perokok 66 168 23.38 147
Perokok
Sedang 20-24 130 85
HAR 35 30-39
Bukan
Perokok 62 168 21.97 110
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 115 70
AK 40 40-49
Bukan
Perokok 73 173 24.39 115
Bukan Perokok
Bukan
SU 36 30-39
Bukan
Perokok 61 157 24.75 126
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 80
BU 38 30-39
Bukan
Perokok 67 165 24.61 153
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 115 80
AG 39 30-39
Bukan
Perokok 69 171 23.4 140
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 110 70
SE 34 30-39
Bukan
Perokok 67 166 24.31 184
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 115 75
KA 40 40-49
Bukan
Perokok 56 154 23.61 146
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 70
HA 30 30-39
Bukan
Perokok 65 163 24.46 114
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 110 75
TH 42 40-49
Bukan
Perokok 59 166 21.41 123
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 75
KA 47 40-49 Perokok 65 173 21.72 193 Perokok Berat >24 135 85
WA 33 30-39 Perokok 54 168 19.13 112
Perokok
Sedang 15-19 115 75
NO 33 30-39 Perokok 59 174 19.49 193
Perokok
Sedang 15-19 110 75
TA 35 30-39
Bukan
Perokok 65 172 21.97 116
Bukan Perokok
Bukan
Perokok 120 80
Status Merokok
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Bukan Perokok 24 32.9 32.9 32.9
Perokok 49 67.1 67.1 100.0
Total 73 100.0 100.0
Group Statistics
Status Merokok N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Umur Bukan Perokok 24 38.67 7.671 1.566
Perokok 49 44.14 8.794 1.256
Tekanan Darah Sistolik Bukan Perokok 24 119.58 7.058 1.441
Perokok 49 128.47 9.476 1.354
Tekanan Darah Diastolik Bukan Perokok 24 75.83 4.341 .886
Perokok 49 80.20 5.679 .811
Berat Badan Bukan Perokok 24 63.42 6.262 1.278
Perokok 49 63.04 5.488 .784
Tinggi Badan Bukan Perokok 24 165.75 6.367 1.300
Indeks Massa Tubuh Bukan Perokok 24 23.0692 1.80019 .36746
Perokok 49 22.9902 1.75372 .25053
Kadar Gula Darah Bukan Perokok 24 141.29 21.436 4.376
Perokok 49 143.33 24.053 3.436
Jenis Perokok
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Bukan Perokok 24 32.9 32.9 32.9
Perokok Ringan 4 5.5 5.5 38.4
Perokok Sedang 32 43.8 43.8 82.2
Perokok Berat 13 17.8 17.8 100.0
Total 73 100.0 100.0
Lama Merokok
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Valid Bukan Perokok 24 32.9 32.9 32.9
15-19 16 21.9 21.9 54.8
20-24 13 17.8 17.8 72.6
>24 20 27.4 27.4 100.0
Total 73 100.0 100.0
Descriptives
N Mean Std. Deviation Std. Error
95% Confidence Interval for Mean
Minimum Maximum Lower Bound Upper Bound
Tekanan Darah Sistolik Bukan Perokok 24 119.58 7.058 1.441 116.60 122.56 110 140
15-19 16 124.38 8.539 2.135 119.82 128.93 110 140
