Oleh:
MUHAMMAD FAQIH LAZUARDI 100 100 076
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
GAMBARAN HEMATOLOGI PADA PENDERITA GAGAL JANTUNG YANG DIRAWAT DI BANGSAL PENYAKIT DALAM DI RSUP HAJI
ADAM MALIK MEDAN PADA TAHUN 2011 SAMPAI 2012
Karya Tulis Ilmiah ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh:
MUHAMMAD FAQIH LAZUARDI 100 100 076
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
JUDUL : GAMBARAN HEMATOLOGI PADA PENDERITA GAGAL JANTUNG YANG DIRAWAT DI BANGSAL PENYAKIT DALAM DI RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN PADA TAHUN 2011 SAMPAI 2012
NAMA : MUHAMMAD FAQIH LAZUARDI
NIM : 100100076
Pembimbing
(dr. Henny Syahrini, Sp.PD) NIP. 198001272006042002
Penguji I
(dr. Winra Pratita, M.Ked(Ped), Sp.A) NIP. 1983110082008122002
Penguji II
(dr. T Ibnu Alferraly, Sp. PA) NIP. 196202121989111001
Medan, 30 Desember 2013 Dekan,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. (WHO,2013). Adanya beberapa studi yang mengaitkan gambaran hematologi terhadap penderita gagal jantung, membuat peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tersebut sehingga mengetahui lebih dalam mengenai gambaran hematologi penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H Adam Malik
Penelitian ini menggunakan desain penelitian deskriptif. Penentuan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan teknik total sampling dengan total sampel sebanyak 150 orang. Yang terdiri dari 72 pria dan 78 wanita. Penelitian dilakukan dengan cara mengambil data dari rekam medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam dari tahun 2011-2012.
Hasil analisis data secara total ditemukan penderita CHF dengan penyakit penyerta atau tanpa penyakit penyerta secara keseluruhan adanya penurunan kadar hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 10,62g/dl ±3,18, peningkatan kadar leukosit sejumlah 11,393/mm3 ±7,38, dan nilai normal trombosit dengan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 243,093/mm3 ±193,12.
Kesimpulan dari penelitian ini menunjukkan gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011-2012 ditemukan gambaran hematologi berupa penurunan kadar hemoglobin dengan nilai rata-rata 10,62 g/dl, peningkatan kadar leukosit dengan nilai rata-rata 11,39 103/mm3 dan kadar yang normal pada trombosit dengan nilai rata-rata 193,12 103/mm3.
ABSTRACT
Cardiovascular disease is the leading cause of death globally in 2008 , an estimated 17.3 million people died from cardiovascular disease ( WHO , 2013) . The existence of several studies that have linked to the hematologic profile of heart failure patients making researchers interested in conducting such research that determines much in the hematology profile of patients with heart failure who were treated at the department of internal medicine wards H Adam Malik
This study used a descriptive research design . The samples in this study was done by using total sampling with a total sample of 150 people . Which consisted of 72 men and 78 women . Research done by taking the data from the medical records of the Department of Medicine in 2011-2012 .
The results of the analysis of the data found in total CHF patients with comorbidities or without comorbidities overall decrease in hemoglobin levels with the average value of a 10.62 g / dl with a standard deviation of ± 3.18, increased levels of a number of 11.393 leukocytes / mm 3 with a standard deviation of ± 7.38 , and normal platelet values with the average value of the total number of 243.093 platelets / mm 3 with a standard deviation of ± 193.12 .
The conclusion of this study showed hematologic profile of heart failure in patients treated in the department of internal medicine ward H. Adam Malik in 2011-2012 found a picture of hematology hemoglobin levels decrease to an average value of 10.62 g / dl , increased levels of leukocytes with an average value of 11.39 103/mm3 and platelet levels were normal in the average value 193.12 103/mm3.
KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT, karena berkat Rahmat dan Hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penyusunan karya tulis ilmiah ini yang berjudul “Gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011-2012“.
Adapun maksud dilaksanakannya penyusunan karya tulis ilmiah ini, tidak lain adalah untuk memenuhi persyaratan tugas akhir karya tulis ilmiah yang merupakan salah satu persyaratan kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Ucapan terima kasih penyusun sampaikan kepada Dosen Pembimbing dr. Henny Syahrini, Sp.PD, yang telah membimbing penulis dalam penyusunan proposal karya tulis ilmiah ini, Kemudian kepada dosen penguji dr. Ibnu Alferally, Sp. PA dan dr. Winra Pratita (M. Ked), Sp. A yang telah memberikan masukan untuk penelitian penulis. Serta kepada orangtua yang telah memberi dukungan baik secara moril dan materiil, dan kepada teman-teman serta pihak-pihak lain yang terlibat yangtidak dapat disebutkan oleh penulis.
Penulis menyadari bahwa penulisan karya tulis ilmiah ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan proposal penelitian ini.
Medan, 5 Desember 2013
DAFTAR ISI
Halaman Judul ... i
Halaman Persetujuan Proposal ... ii
Abstrak………..………..iii
Kata Pengantar…………..………...v
Daftar Isi... vi
Daftar Tabel ... ix
Daftar Gambar ... x
BAB1 PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Perumusan Masalah ... 2
1.3.Tujuan Penelitian ... 3
1.3.1. Tujuan Umum ... 3
1.3.2. Tujuan Khusus ... 3
1.4. Manfaat Penelitian ... 3
BAB2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4
2.1. Gagal Jantung Kronis ... 4
2.1.1. Definisi dan Epidemiologi ... 4
2.1.2. Etiologi ... 5
2.1.3. Patofisiologi ... 6
2.1.4. Diagnosa ... 7
2.1.4.1. Gejala Klinis ... 7
2.1.4.2. Pemeriksaan Fisik ... 9
2.1.4.3. Pemeriksaan Penunjang………...10
2.1.4.4. Klasifikasi ... 12
2.1.5. Komplikasi ... 13
2.1.6.2. Farmakologi ... 15
2.1.7. Pemeriksaan Hematologi ... 16
2.1.8. Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung... 18
BAB3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 19
3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 19
3.2. Definisi Operasional ... 19
3.2.1. Gagal Jantung ... 19
3.2.2. Pemeriksaan Hematologi ... 19
3.2.3. Hemoglobin ... 19
3.2.4. Leukosit ... 20
3.2.5. Trombosit... 20
BAB4 METODOLOGI PENELITIAN ... 21
4.1. Metodologi Penelitian ... 21
4.2. Waktu dan Tempat ... 21
4.2.1. Waktu Penelitian………...21
4.2.2. Tempat Penelitian ... 21
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 21
4.3.1. Populasi Penelitian ... 21
4.3.2. Sampel Penelitian ... 22
4.3.2.1. Cara Pemilihan Sampel Penelitian ... 22
4.4. Tekhnik Pengumpulan Data ... 22
4.5. Pengolahan Analisa Data ... 22
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN………...23
5.1 Hasil Penelitian………23
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian………...23
5.1.2 Karakteristik Individu………...24 5.1.2.1 Distribusi Frekuensi Responden
5.1.2.2 Distribusi Frekuensi Responden
Berdasarkan Usia………..………24
5.1.3 Hasil Analisis Data………25
5.1.3.1 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan………25
5.2 Pembahasan……….29
5.2.1 Analisis Karekteristik Responden……….29
5.2.2 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan………29
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN...………....33
6,1 Kesimpulan………..33
6.2 Saran………34
DAFTAR PUSTAKA………...35
DAFTAR TABEL
No Judul Halaman
2.1. Etiologi gagal jantung 5
2.2. Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis 11 2.3. The New York Heart Association (NYHA)
Functional Classification 12
2.4. Kadar normal leukosit 16
2.5. Kadar normal hemoglobin 17
2.6. Kadar normal trombosit 17
5.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan 24 Jenis Kelamin
5.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia 24 5.3 Gambaran hematologi pada penderita gagal jantung 25
DAFTAR GAMBAR
No Judul Halaman
3.1. Kerangka konsep 19
ABSTRAK
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. (WHO,2013). Adanya beberapa studi yang mengaitkan gambaran hematologi terhadap penderita gagal jantung, membuat peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tersebut sehingga mengetahui lebih dalam mengenai gambaran hematologi penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H Adam Malik
Penelitian ini menggunakan desain penelitian deskriptif. Penentuan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan teknik total sampling dengan total sampel sebanyak 150 orang. Yang terdiri dari 72 pria dan 78 wanita. Penelitian dilakukan dengan cara mengambil data dari rekam medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam dari tahun 2011-2012.
Hasil analisis data secara total ditemukan penderita CHF dengan penyakit penyerta atau tanpa penyakit penyerta secara keseluruhan adanya penurunan kadar hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 10,62g/dl ±3,18, peningkatan kadar leukosit sejumlah 11,393/mm3 ±7,38, dan nilai normal trombosit dengan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 243,093/mm3 ±193,12.
Kesimpulan dari penelitian ini menunjukkan gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011-2012 ditemukan gambaran hematologi berupa penurunan kadar hemoglobin dengan nilai rata-rata 10,62 g/dl, peningkatan kadar leukosit dengan nilai rata-rata 11,39 103/mm3 dan kadar yang normal pada trombosit dengan nilai rata-rata 193,12 103/mm3.
ABSTRACT
Cardiovascular disease is the leading cause of death globally in 2008 , an estimated 17.3 million people died from cardiovascular disease ( WHO , 2013) . The existence of several studies that have linked to the hematologic profile of heart failure patients making researchers interested in conducting such research that determines much in the hematology profile of patients with heart failure who were treated at the department of internal medicine wards H Adam Malik
This study used a descriptive research design . The samples in this study was done by using total sampling with a total sample of 150 people . Which consisted of 72 men and 78 women . Research done by taking the data from the medical records of the Department of Medicine in 2011-2012 .
The results of the analysis of the data found in total CHF patients with comorbidities or without comorbidities overall decrease in hemoglobin levels with the average value of a 10.62 g / dl with a standard deviation of ± 3.18, increased levels of a number of 11.393 leukocytes / mm 3 with a standard deviation of ± 7.38 , and normal platelet values with the average value of the total number of 243.093 platelets / mm 3 with a standard deviation of ± 193.12 .
The conclusion of this study showed hematologic profile of heart failure in patients treated in the department of internal medicine ward H. Adam Malik in 2011-2012 found a picture of hematology hemoglobin levels decrease to an average value of 10.62 g / dl , increased levels of leukocytes with an average value of 11.39 103/mm3 and platelet levels were normal in the average value 193.12 103/mm3.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut Centre for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari 55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012). American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa kelangsungan hidup setelah didiagnosa gagal jantung telah meningkat setiap waktunya, bagaimanapun tingkat kematian masih tinggi, diperkirakan seseorang yang didiagnosa gagal jantung 50 % dari mereka akan meninggal dalam waktu 5 tahun (AHA,2013).
Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian. Proporsi kematian semakin meningkat dengan bertambahnya usia dan meningkat nyata pada usia 35 tahun ke atas. Penyakit sistem sirkulasi darah sebagai penyebab kematian lebih tinggi di perkotaan 31% daripada dipedesaan 23,7% namun hampir tidak berbeda menurut jenis kelamin (Delima et al, 2009).
(NYHA). Sebagai tambahan, beberapa studi epidemiologi telah menyoroti peran anemia sebagai penanda prognostik, menghubungkannya dengan hasil yang lebih buruk meliputi; malnutrisi, peningkatan rawat inap, gagal jantung refrakter dan kematian. (Sandhu et al, 2010).
Peningkatan kadar leukosit juga memiliki hubungan dengan insidensi miokard infark dan stroke dan memperburuk prognosis pada penderita dengan penyakit jantung koroner. Hal ini juga telah memperlihatkan adanya hubungan kadar leukosit dengan peningkatan insidensi hipertensi. Peningkatan konsentrasi leukosit pada darah adalah klasikal marker untuk kronik inflamasi sistemik. Namun, hal ini belum jelas mengenai kadar konsentrasi leukosit yang tinggi dengan insidensi gagal jantung (AHA, 2009).
Mehta pertama kali melaporkan peningkatan agregasis platelet pada penderita gagal jantung pada tahun 1979. Jumlah platelet cenderung menurun pada penderita gagal jantung. Keadaan ini merefleksikan bahwa terjadinya peningkatan aktivasi platelet dan konsumsi platelet. Namun peningkatan volume trombosit rata-rata yang dapat meningkatkan pergantian platelet adalah temuan yang tidak pasti (Chung, 2006).
Adanya beberapa studi yang mengaitkan gambaran hematologi terhadap penderita gagal jantung, membuat peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tersebut sehingga mengetahu lebih dalam mengenai gambaran hematologi penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H Adam Malik.
1.2.Perumusan Masalah
1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011-2012.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui kadar hemoglobin penderita gagal jantung pada pemeriksaan darah lengkap.
b. Untuk mengetahui kadar sel darah putih (leukosit) penderita gagal jantung pada pemeriksaan darah lengkap.
c. Untuk mengetahui kadar trombosit (platelet) pada penderita gagal jantung pada pemeriksaan darah lengkap.
1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk : 1. Bagi masyarakat – Mengetahui gambaran hematologi pada
gagal jantung untuk mengetahui derajat keparahan dan menentukan prognosis penderita gagal jantung.
2. Bagi institusi kesehatan / pendidikan - Sebagai masukan kepada Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan untuk membantu diagnosa dan menentukan prognosis pada penderita gagal jantung sehingga dapat merencanakan suatu strategi pelayanan kesehatan yang dapat mengobati serta mencegah terjadinya kasus ini.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Gagal Jantung Kronis
2.1.1. Definisi dan Epidemiologi
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut Centre for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari 55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012).
Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian (Delima et al, 2009).
2.1.2. Etiologi
Seperti terlihat pada Tabel 2.1, kondisi apapun yang mengarah ke sebuah perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi pasien untuk mengembangkan gagal jantung. Meskipun etiologi pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksi sehat berbeda dari orang-orang dengan ejeksi fraksi yang menurun, ada tumpang tindih antara etiologi dari dua kondisi ini.
Di negara-negara industri, penyakit jantung koroner telah menjadi penyebab dominan pada pria dan wanita dan berperan untuk 60-75% kasus gagal jantung. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal jantung pada 75% pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan penyakit jantung koroner , penyakit jantung koroner dan hipertensi berinteraksi untuk meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.
Tabel 2.1. Etiologi gagal jantung.
Etiologi Deskripsi
Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi.
Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertropi ventrikel kiri dan gangguan fraksi ejeksi.
Kardiomiopati Bersifat genetik atau non genetic (temasuk miokardistis)/
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular
(ARVC).
Obat-obatan Beta-Bloker, kalsium antagonis, antiaritmia, agen sitotoksik.
Racun Alkohol ,penghobatan, kokain, merkuri, kobalt, arsen.
Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, Cushing syndrome, kekurangan adrenal , kelebihan hormon pertumbuhan,
Phaeochromocytoma.
Nutrisi Kekurangan tiamin, selenium, karnitin. Obesitas, cachexia.
Infiltrat Sarkoidosis, amiloidosis, haemokromatosis, penyakit jaringan ikat.
2.1.3. Patofisiologi
Penyakit jantung iskemik dan hipertensi merupakan dua penyebab yang paling penting dari gagal jantung di dunia Barat. Penyebab umum lainnya adalah diabetes mellitus, penyakit jantung katup (stenosis aorta dan khususnya regurgitasi mitral) dan kardiomiopati. Infeksi dan gangguan gizi masih menjadi penyebab paling sering di negara berkembang. Usia lanjut dan jenis kelamin laki-laki juga menjadi faktor risiko.
2.1.4. Diagnosa
2.1.4.1.Gejala Klinis
Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun kelelahan secara tradisional dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung, diperkirakan bahwa ada kemungkinan kelainan tulang-otot dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misalnya, anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap awal gagal jantung, dyspnea diamati hanya saat beraktivitas, namun, sebagai penyakit berlangsung, dyspnea terjadi dengan aktivitas kurang berat, dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat istirahat. Asal dyspnea pada gagal jantung dapa bersifat multifaktorial. Mekanisme paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial atau intra-alveolar. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk penurunan kepatuhan paru, peningkatan resistensi saluran napas, otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma, dan anemia.
Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea yang terjadi pada posisi berbaring. Gejala ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splannikus dan ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat selama berbaring, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala yang sering diabaikan gagal jantung. Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru.
gajala ini sering memiliki batuk yang bersifat menetap dan mengi bahkan setelah mereka telah mengambil posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan dispnea paroksismal nokturnal, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer sebagai penyebab paru mengi.
Respirasi Cheyne-Stokes, juga disebut sebagai respirasi periodik atau siklus respirasi, respirasi Cheyne-Stokes umum dalam lanjutan gagal jantung dan biasanya berhubungan dengan output jantung yang rendah. Respirasi Cheyne-Stokes disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO2 arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2 terjun dan arteri PCO2 naik. Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri merangsang pusat pernapasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya dengan kekambuhan apnea. Respirasi Cheyne-Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan.
2.1.4.2.Pemeriksaan Fisik
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk mengetahui
penyebab dari gagal jantung sekaligus mengetahui tingkat keparahan dari
gejala-gejalanya, menambah informasi tentang profil hemodinamis dan respon terapi dan
menetukan prognosis yang penting untuk tujuan tambahan pada saat dilakukan
pemeriksaan fisik
Pada penderita gagal jantung yang ringan dan sedang-berat, penderita
terlihat dengan keadaan tidak ada gangguan pada saat istirahat, kecuali adanya
perasaan tidak nyaman pada saat berbaring untuk beberapa menit. Pada gagal
jantung berat penderita harus duduk tegak, dan mungkin tidak bisa menyelesaikan
kata-kata karena pemendekan nafas. Tekanan darah sistolik mungkin normal atau
tinggi pada awal gagal jantung, tetapi secara umum menurun pada gagal jantung
lanjutan karena adanya disfungsi ventikel kiri lanjutan. Denyut nadi berkurang
merefleksikan adanya penguranan pada strok volume. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan akral dingin, sianosis pada bibir dan kuku.
Kemudian pada pemeriksaan vena jugularis untuk memprediksi tekanan
atrium kanan. Pada gagal jantung tahap awal tekanan vena jugularis mungkin
normal pada saat istirahat tetapi menjadi abnormal secara bertahap.
Pada penderita gagal jantung ada di temukannya krepitasi paru hasil dari
transudasi dari cairan ruang intravaskular ke alveoulus. Pada pasien edema paru,
krepitasi mungkin terdengar luas sepanjang kedua lapangan paru dan di tambah
dengan adanya mengi. Krepitasi jarang terjadi pada gagal jantung kronis bahkan
ketika tekanan pengisian ventikel kiri mengaami peningkatan, karena adanya
peningkatan drainase limfatik cairan alveolus. Efusi pleura akibat dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan menghasilkan transudasi cairan ke dalam rongga pleura. Meskipun efusi pleura sering bilateral pada gagal jantung.
Sebuah S3 ini paling sering ada pada pasien dengan volume overload yang memiliki takikardia dan takipnea, dan sering menandakan kompromi hemodinamik parah. Bunyi jantung IV (S4) bukan merupakan indikator spesifik gagal jantung tetapi biasanya hadir pada pasien dengan disfungsi diastolik. Mitral murmur dan trikuspid regurgitasi sering hadir pada pasien dengan gagal jantung lanjutan.
Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan gagal jantung. ketika ada, pembesaran hati sering teraba lunak dan dapat berdenyut selama sistole jika regurgitasi trikuspid ada. Asites, tanda akhir, terjadi sebagai akibat dari meningkatnya tekanan di dalam vena hepatika. Jaundice, juga merupakan temuan akhir gagal jantung, hasil dari gangguan fungsi hati hepatoseluler hipoksia, dan berhubungan dengan ketinggian dari kedua bilirubin langsung dan tidak langsung.
Tabel 2.2. Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis.
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Paroksismal nokturnal dispnea
Distensi vena pada leher
Ronkhi basah
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena
jugularis
Refluks Hepatojugular
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnoe d’ effort Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3
dari normal
Takikardia
Mayor atau minor
Penurunan BB≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung di tegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor (Panggabean, 2009).
2.1.4.3.Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG) harus dilakukan pada setiap pasien yang di duga gagal jantung . Perubahan elektrokardiografi yang umum juga terlihat pada pasien yang diduga memiliki gagal jantung. Abnormal EKG memiliki sedikit nilai prediktif untuk menentukan gagal jantung.
Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk merujuk kepada semua USG jantung, teknik pencitraan, termasuk gelombang berdenyut dan berkesinambungan Doppler, Doppler warna dan gambar jaringan Doppler . Konfirmasi dengan echocardiography dari diagnosis gagal jantungdan / atau disfungsi jantung adalah wajib dan harus dilakukan tak lama setelah dicurigai diagnosis gagal jantung. Echocardiography tersedia secara luas, cepat, non-invasif, dan aman, dan menyediakan luas informasi tentang anatomi jantung (volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup. Studi ini memberikan informasi penting pada etiologi gagal jantung. Secara umum diagnosis gagal jantung harus mencakup ekokardiogram (Dickstein, 2008).
2.1.4.4.Klasifikasi
Dokter biasanya mengklasifikasikan gagal jantung berdasarkan tingkat keparahan gejala yang timbul. Tabel 1 dan 2 menggambarkan sistem klasifikasi yang paling sering digunakan, the New York Heart Association (NYHA) Functional Classification.
Tabel 2.3. The New York Heart Association (NYHA) Functional Classification. Kelas Gejala dan Aktivitas Fisik
Kelas 1 Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada pembatasan dalam aktifitas fisik biasa
Kelas 2 Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin. Nyaman saat istirahat
Kelas 3 Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas minimal. Nyaman saat istirahat
Kelas 4 Keterbatasan aktivitas. Gejala timbul bahkan sementara pada saat istirahat (duduk dikursi atau menonton TV)
2.1.5. Komplikasi
Jantung Cachexia. Jika pasien dengan gagal jantung yang dimulai dengan kelebihan berat badan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung lebih parah. Setelah gagal jantung berkembang, indikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya jantung cachexia.
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal (yang pada gilirannya dapat menyebabkan penumpukan cairan). Penurunan fungsi ginjal adalah umum pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung, gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung
termasuk rawat inap dan kematian.
Aritmia (irama Irregular Hati). Atrial fibrilasi adalah irama detakan cepat jantung di ruang atas jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada orang dengan penyakit gagal jantung. Ventrikular takikardia dan fibrilasi ventrikular adalah aritmia serius yang dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung terganggu secara signifikan.
Depresi.munculnya depresi menunjukkan prospek yang buruk untuk jantung. Studi menunjukkan bahwa depresi dapat memiliki efek buruk pada biologis sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal untuk mengikuti instruksi pengobatab dan mungkin tidak merawat diri mereka sendiri.
Angina dan Serangan Jantung. Sementara penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien dengan gagal jantung beresiko untuk angina dan serangan jantung (UMM, 2009)..
2.1.6. Tatalaksana 2.1.6.1.Non-Farmakologi
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada HF, latihan rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III . Untuk pasien euvolemic, olahraga isotonik rutin seperti berjalan atau naik sepeda ergometer stasioner. Beberapa uji coba latihan telah membawa hasil yang menggembirakan dengan gejala berkurang, kapasitas latihan meningkat, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat dari penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum jelas.
2.1.6.2.Farmakologi
Ada bukti kuat bahwa Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACE inhibitor) sebaiknya digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala. ACE inhibitor mengganggu sistem renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang bertanggung jawab untuk konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Namun, karena ACE inhibitor juga menghambat kininase II, mereka dapat menyebabkan upregulation bradikinin, yang selanjutnya dapat meningkatkan efek menguntungkan dari penurunan angiotensin. ACE inhibitors menstabilkan remodeling ventrikel kiri, memperbaiki gejala, mengurangi rawat inap, dan memperpanjang hidup.
Angiotensin Receptor Blockers ARB. Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor karena batuk, ruam kulit, dan angioedema. ARB harus digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala dengan fraksi ejeksi <40% yang ACE-toleran untuk alasan lain selain hiperkalemia atau insufisiensi ginjal. Meskipun inhibitor ACE dan ARB menghambat sistem renin-angiotensin, mereka melakukannya dengan mekanisme yang berbeda. Sedangkan inhibitor ACE memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe 1. Beberapa uji klinis telah menunjukkan manfaat terapeutik untuk penambahan ARB ke ACE inhibitor pada pasien dengan gagal jantung kronis.
Meski tergolong diuretik hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolactone atau eplerenone) memiliki efek menguntungkan yang independen terhadap dampak dari agen pada keseimbangan natrium. Pemberian antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien dengan NYHA kelas IV atau kelas III (kelas IV sebelumnya) gagal jantung yang memiliki depresi ejeksi fraksi (<35%) dan yang menerima terapi standar, termasuk diuretik, ACE inhibitor, dan beta blocker. Dosis aldosteron antagonis harus ditingkatkan sampai dosis yang digunakan adalah sama dengan yang yang telah terbukti efektif dalam uji klinis (Lmann, 2008) .
2.1.7. Pemeriksaan Hematologi
Hitung darah lengkap atau pemeriksaan Complete Blood Count (CBC) berguna untuk memberikan informasi penting tentang jenis dan jumlah sel dalam darah, sel darah putih, dan trombosit. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu seorang dokter untuk memeriksa gejala, seperti kelemahan, kelelahan, atau memar, yang mungkin anda miliki. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu untuk mendiagnosa suatu penyakit, seperti anemia, infeksi, dan gangguan lainnya. Pemeriksaan darah lengkap biasanya terdiri dari:
1. Sel darah putih ( leukosit).
Sel darah putih melindungi tubuh terhadap infeksi. Jika infeksi terjadi, sel darah putih menyerang dan menghancurkan bakteri, virus, atau organisme lain yang menyebabkan itu. Sel darah putih yang lebih besar dari sel darah merah namun jumlahnya lebih sedikit. Ketika seseorang memiliki infeksi bakteri, jumlah sel darah putih meningkat sangat cepat. Jumlah sel darah putih kadang-kadang digunakan untuk menemukan infeksi atau untuk melihat bagaimana tubuh yang berhadapan dengan pengobatan kanker.
Tabel 2.4. Kadar normal leukosit.
Kategori Kadar
2. Hemoglobin
Molekul hemoglobin berada didalam sel darah merah. Hemoglobin membawa oksigen dan memberikan sel darah warna merah. Tes hemoglobin mengukur jumlah hemoglobin dalam darah dan merupakan ukuran sebagai fungsi dari kemampuan darah untuk membawa oksigen ke seluruh tubuh.
Tabel 2.5. Kadar normal hemoglobin.
Kategori Kadar
Pria 14-17.4 g/dl
Wanita 12-16 g/dL
Anak 9.5-20.5 g/dL
Bayi 14.5-24.5 g/dL
Tabel 2.5 3. Trombosit (platelet)
Platelets (trombosit) adalah tipe terkecil dari sel darah. Mereka bertugas dalam pembekuan darah. Bila pendarahan terjadi, trombosit bertambah, mengumpul dan membentuk sebuah plak lengket yang membantu menghentikan pendarahan. Jika ada terlalu sedikit trombosit, perdarahan yang tidak terkontrol mungkin menjadi masalah. Jika ada terlalu banyak trombosit, ada kemungkinan gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah. Juga, trombosit mungkin terlibat dalam pengerasan arteri (aterosklerosis).
Tabel 2.6. Kadar normal trombosit.
Kategori Kadar
Dewasa 140,000-400,000 platelet/mm3
Anak 150,000-450,000 platelet/ mm 3
2.1.8. Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung
Anemia sering terjadi pada penderita gagal jantung dengan insidensi dengan rentang antara 4%-55% tergantung dari populasi. Berdasarkan beberapa studi epidemiologi memperhatikan peran anemia sebagai penanda prognostik, menghubungkannya dengan hasil yang lebih buruk meliputi; malnutrisi, peningkatan rawat inap, gagal jantung refrakter dan kematian. (Sandhu et al, 2010). Kemudian patofisiologi anemia bersifat multifaktorial dan bergubungan dengan berbagai faktor meliputi; hemodilusi, kehilagan besi dari obat-obat anti-platelet, aktivasi dari kaskade inflamasi, gangguan hormon eritopoetin yang berhubungan dengan insufisiensi ginjal. (Sandhu et al, 2010).
Mehta pertama kali melaporkan peningkatan agregasis platelet pada penderita gagal jantung pada tahun 1979. Jumlah platelet cenderung menurun pada penderita gagal jantung. Keadaan ini merefleksikan bahwa terjadinya peningkatan aktivasi platelet dan konsumsi platelet. Namun peningkatan volume trombosit rata-rata yang dapat meningkatkan pergantian platelet adalah temuan yang tidak pasti (Chung, 2006).
Peningkatan konsentrasi leukosit pada darah adalah klasikal marker untuk kronik inflamasi sistemik. Peningkatan kadar leukosit juga memiliki hubungan dengan insidensi miokard infark dan stroke dan memperburuk prognosis pada penderita dengan penyakit jantung koroner. Hal ini juga telah memperlihatkan adanya hubungan kadar leukosit dengan peningkatan insidensi hipertensi. Namun, hal ini belum jelas mengenai kadar konsentrasi leukosit yang tinggi dengan insidensi gagal jantung (AHA, 2009).
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
[image:32.595.134.516.232.343.2]3.1 Kerangka konsep
Gambar 3.1. Kerangka konsep 3.2 Definisi Operasional
3.2.1 Gagal Jantung
Gagal jantung adalah dimana seorang pasien datang ke RSUP H Adam Malik Medan dengan memiliki gejala gagal jantung yang berdasarkan Kriteria Framingham dan di diagnosa oleh dokter penyakit dalam memiliki penyakit gagal jantung.
3.2.2 Pemeriksaan Hematologi
Suatu pemeriksaan laboratorium rutin yang datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita gagal jantung di RSUP H Adam Malik untuk memeriksa kadar hemoglobin, leukosit dan trombosit yang masing-masing tersebut mempunyai satuan dan memiliki kadar normal maupun abnormal.
‘
3.2.3 Hemoglobin
Hemoglobin merupakan suatu protein darah yang memiliki kaya akan zat besi dan hasil pemeriksaan datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita gagal jantung di RSUP H Adam Malik dan memiliki satuan g/dl dan memiliki kadar normal wanita 11.5-16g/dl, pria 13.2-17.5g/dl.
Gagal Jantung
Pemeriksaan Hematologi : - Hemoglobin
3.2.4 Leukosit
Leukosit merupakan suatu sel yang bertugas untuk pertahanan tubuh memiliki hubungan dengan infeksi dan inflamasi dimana hasil pemeriksaan datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita gagal jantung di RSUP H Adam Malik dan memiliki satuan jumlah leukosit/mm3dan memiliki kadar normal pria dan wanita yang tidak hamil 5,000-10,000 leukosit/(mm3).
3.2.5 Trombosit
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1Metode Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain penelitian deskriptif yang bertujuan untuk mengetahui gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang di rawat di bangsal penyakit dalam di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011-2012.
4.2Waktu dan Tempat 4.2.1 Waktu Penelitian
Penelitian ini berlangsung selama 4 bulan, dari peneliti menentukan judul, menyusun proposal hingga seminar hasil yang berlangsung akan dari bulan Juli 2013 hingga Oktober 2013.
.
4.2.2 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara sebagai lokasi pengumpulan Rekam Medis.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi Penelitian
4.3.2 Sampel Penelitian 4.3.2.1Cara Pemilihan Sampel
Penentuan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan teknik total sampling adalah teknik penambilan sampel dimana jumlah sampel sama dengan jumlah populasi. Sampel diambil secara kriteria inklusi dan eksklusi yaitu sebagai berikut:
I. Kriteria inklusi : 1. Usia 18-65 tahun
2. Laki-laki dan perempuan
3. Pasien gagal jantung dengan atau tanpa komplikasi atau penyakit penyerta lainnya.
II. Kriteria eksklusi :
1. Semua berkas rekam medis yang tidak memiliki kelengkapan data berupa pemeriksaan hematologi
4.4Tekhnik Pengumpulan Data
Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap pasien gagal jantung kronis yang didapatkan dari Rekam Medis di RSUP Adam Malik. Kemudian bacaan hemoglobin, trombosit, dan leukosit bagi semua sampel dicatatkan. Kemudian setelah dicatatakan data sampel di kelompokkan berdasarkan penyakit penyerta dan komplikasi dari gagal jantung kronis.
4.5Pengolahan dan Analisa Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil Penelitian
Proses pengambilan data untuk penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 13 Oktober 2013 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara dengan jumlah sampel sebanyak 150 pasien gagal jantung kronis untuk mengetahui gambaran hematologisnya. Berdasarkan data dari rekam medis, maka dapat disimpulkan hasil penelitian dalam paparan di bawah ini.
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
5.1.2 Karakteristik Individu
[image:37.595.105.516.177.260.2]5.1.2.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Frekuensi (n) Persentasi (%)
Pria 72 48,0
Wanita 78 52,0
Total 150 100
Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa responden pria sebanyak 72 orang (48,0%) dan responden wanita sebanyak 78 orang (52,0%).
5.1.2.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia
Usia Frekuensi (n) Persentasi (%)
20-30 7 4,7
30-40 9 6,0
40-50 31 20,7
50-60 47 31,3
60-70 32 21,3
70-80 21 14,0
80-90 3 2,0
Total 150 100,0
[image:37.595.116.497.386.578.2]5.1.3 Hasil Analisis Data
[image:38.595.112.502.240.739.2]5.1.3.1 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan.
Tabel 5.3. Gambaran hematologi pada penderita gagal jantung dengan atau tanpa penyakit penyerta secara keseluruhan
Diagnosa Hemoglobin (g/dl)
Leukosit (103/mm3)
Trombosit (103/mm3) CHF Tanpa PP* Mean SD ± Mean SD ± Mean SD ± N, Pria 19 11,98 3,34 12,07 5,59 209 75,63 N,Wanita 20 10,93 2,36 8,86 5,06 210,35 98,62 N,Total 39 11,44 2,89 10,42 5,50 209,69 87,02 CHF
Keseluruhan**
N, Pria 72 10,76 3,67 11,69 6,89 223,38 91,41 N,Wanita 78 10,49 2,67 11,11 7,84 261,29 252,51 N,Total 150 10,62 3,18 11,39 7,38 243,09 193,12 CHF+ DM2***
N, Pria 3 12,53 2,50 12,04 4,71 315,34 176,72 N,Wanita 4 8,55 1,43 12,91 8,30 397,25 184,71 N,Total 7 10,25 2,77 12,53 6,48 362,14 171,42 CHF+CKD+
PP Infeksi****
N, Pria 6 8,35 1,80 18,00 15,02 223,67 59,02 N,Wanita 2 8,20 1,41 11,68 3,25 385,00 9,89 N,Total 8 8,31 1,61 16,42 13,08 264,00 89,88 CHF+CKD+PP
Non-infeksi*****
N, Pria 10 8,79 2,89 11,9 4,54 268,90 115,84 N,Wanita 6 10,20 2,01 9,66 3,94 208,17 45,20 N,Total 16 9,32 2,62 11,06 4,33 246,13 98,26 CHF+PP
Lainnya******
Keterangan:
* CHF tanpa disertai penyakit penyerta dan hanya CHF dengan penyebabnya saja
** CHF yang disertai penyakit penyerta dan tanpa penyakit penyerta juga disertai penyebabnya
*** CHF dengan hanya penyakit penyerta Diabetes Mellitus tipe 2 saja **** CHF dengan penyakit penyerta Gagal ginjal kronis yang
disertai penyakit penyerta infeksi
***** CHF dengan penyakit penyerta Gagal ginjal kronis yang tidak disertai penyakit penyerta infeksi
****** CHF dengan penyakit penyerta Infeksi dan lainnya yang tanpa Gagal ginjal kronis dan Diabetes Mellitus tipe 2
Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF tanpa disertai penyakit penyerta (CHF dengan penyebabnya saja) ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 11,98 ±3,34 gr/dl, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,93 ±2,36 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 11,44 ±2,89 g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 12,07 ±5,59 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 8,86 ± 5,06 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 10,42 ±5,50 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 209 ±75,63 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 210,35 ±98,62 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 209,69 ±87,02 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 19, wanita 20 orang dengan total penderita 39 orang.
Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 11,69 ±6,89 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 11,11 ± 7,84 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 11,39 ±7,38 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 223,38 ±91,41103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 261,29 ±252,51 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 243,09 ±193,12 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 72, wanita 78 orang dengan total penderita 150 orang.
Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF dengan penyakit penyerta diabetes mellitus tipe 2 saja ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 12,53 ±2,50 gr/dl pada pria, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 8,55 ±1,43 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,25 ±2,77g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 12,04 ±4,71103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 12,91 ± 8,30 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 12,53±6,48 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 315,34 ±176,72 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 397,25 ±184,71 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 362,14 ±171,42 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 3, wanita 4 orang dengan total penderita 7 orang.
Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang tanpa disertai dengan penyakit penyerta infeksi ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 8,79 ±2,89 gr/dl pada pria, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,20 ±2,01 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 9,32 ±2,62g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 11,9 ±45,4 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 9,66 ± 3,94 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 11,06 ±4,33 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 268,9 ±115,84 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 208,17 ±45,2 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 246,13±98,26 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 10, wanita 6 orang dengan total penderita 16 orang.
5.2 Pembahasan
5.2.1 Analisis Karekteristik Responden
Berdasarkan karekteristik penelitian ini, diketahui bahwa responden menurut jenis kelamin adalah pria sebanyak 72 orang (48,0%) dan responden wanita sebanyak 78 orang (52,0%) (Tabel 5,1), hal ini tidak sesuai dengan faktor resiko, dimana faktor resiko pria lebih besar terkena CHF di banding wanita, tetapi hal ini bisa saja terjadi bila jumlah yang di rawat di bangsal Departemen Penyakit Dalam lebih banyak jumlah wanita di banding pria yang sesuai dengan data rawat inap Departemen Penyakit Dalam pada Tahun 2011-2012 yang ditemukan jumlah rawat inap yang paling banyak adalah wanita dengan jumlah 2157 (59.2%) dan ditemukan jumlah pria yang lebih sedikit dengan jumlah 1485 (40.8%).Sedangkan jumlah responden menurut usia didapatkan bahwa yang paling banyak terserang adalah pada usia 50-60 tahun sebanyak 47orang (31,3%) dimana faktor resiko dan penderita gagal jantung meningkat pada usia diatas usia 35 tahun dimana yang tertinggi terkena gagal jantung kronis pada usia 75 tahun (Delima et al, 2009).
5.2.2 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian dan uraian-uraian yang dipaparkan, maka dalam penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan:
1. Responden wanita lebih banyak terkena CHF secara keseluruhan dibanding responden pria.
2. Ditemukan jumlah usia terbanyak yang terserang CHF secara keseluruhan adalah rentang usia antara 50-60 sebanyak 31,3%.
6.2Saran
Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalankan oleh peneliti dalam menyelesaikan penelitian ini, peneliti menyedari bahwa dalam penelitian ini masih banyak kekurangan, Untuk itu ada beberapa saran yang mungkin dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini, Adapun saran tersebut yaitu:
1. Bagi pemerintah dan dinas kesehatan perlu direncanakan strategi
pelayanan kesehatan untuk mengobati dan mencegah pertambahn penyakit penyerta pada pasien gagal jantung kronis bagi meningkatkan kualitas hidup pasien dan juga untuk mengurangkan mortalitas.
2. Selain itu untuk bagian rekam medis database poli penyakit dalam untuk memperlengkap data rekam medis agar mempermudah peneliti lainnya yang ingin mengambil data.
DAFTAR PUSTAKA
1. Centre for Disease Control., 2012. Heart Failure Fact Sheet. Available from: http://www.cdc.gov/dhdsp/data_ statistics/fact_sheets/ fs_heart_ failure.htm. [Accessed 21 April 2013].
2. Chung, I., 2006. Platelets and heart failure. European Heart Journal., 27: 2623–2631.
3. Delima., Mihardja, L. & Siswoyo, H., 2010. Prevalensi dan Faktor
Determinan Penyakit Jantung Di Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan., 37 (3): 142 – 159.
4. Dickstein, K., Solal, C.K. & Filippatos, G., 2008. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal., 29: 2388–2442.
5. Dumitru, I., 2013. Heart Failure Workup. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/163062-workup#showall. [Accessed 7 May 2013].
6. Engström, G., Melander, O. & Hedblad, B., 2009 Leukocyte Count and Incidence of Hospitalizations Due to Heart Failure. Circulation Heart Failure., 2: 217-222.
8. Go, A.S., Mozaffarian,D. & Roger V.L., 2013. Heart Disease and Stroke Statistics 2013 Update A Report From the American Heart Association. Circulation., 127:e6-e245.
9. Kotze, A. & Howell, S.J., 2008. Heart failure: pathophysiology, risk assessment, community management and anaesthesia. Oxford Journals., 8 (5): 161-166.
10.Mann, D.L., 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Thorn, G.W. (ed), Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th
Ed. USA:Mc Graw Hill, 1443-1447.
11.National Heart Lung and Blood Institute., 2013. Types of Blood Test. Available from: http://www.nhlbi.nih.gov/health//dci/Disease/bdt/bdt_ types.html. [Accessed 24 April 2013].
12.Panggabean, Marulam.M., 2009. Gagal Jantung. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M.K. & Siti, S. (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PDUI 5th Ed. Jakarta:Internal Publishing, 1583-1585.
13.Ramadhani, B.Y.S., Frans, L.W.A.R. & , Wantania., 2013. Gambaran Hematologi pada Pasien Sindroma Koroner Akut yang Di Rawat Di BLU RSUP Prof. Dr. dr. R.D. Kandou Manado Tahun 2010. Jurnal e-Biomedik (eBM), 1 (1):12-16.
14.Ren, X.M., 2012. Cardiac Cirrhosis and Congestive Hepathopathy. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/151792-overview#1. [Accessed 1 June 2013].
16.Hasper, D., Hummel, D & Kleber, F.X., 1998. Systemic Inflammation in Patients with Heart Failure. European Heart Journal , 19: 761–765
17.Weiss, G., Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease. New England Journal of Medicine, 352:1011-1023.
18.University of Maryland Medical Centre., 2009. Heart failure – Complications. Available from: http://www.umm.edu/patiented/ articles/who_gets_congestive_heart_failure_what_ risk_factors_ 000013_4.htm . [Accessed 2 May 2013].
19.WebMD., 2010. Complete Blood Count (CBC). Available from: http://www.webmd.com/a-to-z-guides/complete-blood-count-cbc. [Accessed 7 May 2013].
20.World Health Organization., 2013. Cardiovascular diseases (CVDs). Available from: http://www.who.int/classifications/icd/en/. [Accessed 22 April 2013.
21.Nurko, S., 2006. Anemia in Chronic Kidney Disease : Causes, Diagnosis, Treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 73: 289-297
Lampiran : 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Muhammad Faqih Lazuardi
Tempat / Tanggal Lahir : Medan / 30 Januari 1993
Agama : Islam
No. Telp : 085297005355
Alamat : Jln. Bajak V Komplek Kehutanan Blok K.1 Medan Amplas
Riwayat Pendidikan : 1. TK Melati Putih ( Tahun 1997 – 1998 )
2. SDN 060924 ( Tahun 1998 – 2004 )
3. SMP Negeri 2 Medan ( Tahun 2004 – 2007 )
4. SMA Negeri 1 Medan ( Tahun 2007 – 2010 )
Riwayat Pelatihan : 1. Peserta Pelatihan Basic Life Support TBM FK USU Tahun
2011
Riwayat Organisasi : 1. Ketua Divisi Dana dan Usaha PHBI FK USU ( 2013 )
2. Ketua Komisi Pemilihan Umum FK USU (2012) Pas
Lampiran 2
RINCIAN ANGGARAN PENELITIAN
PROPOSAL PENELITIAN
Rental dan cetak proposal Rp 50.000,00
Fotokopi penggandaan proposal Rp 30.000,00
Compact Disk Rp 5.000,00
Penjilidan Rp 10.000,00
PENGUMPULAN DATA PENELITIAN
Izin survey awal penelitian Rp 45.000,00
Izin survey penelitian Rp540.000,00
ANALISA DATA DAN PENYUSUNAN LAPORAN PENELITIAN Rental dan cetak laporan hasil Rp 50.000,00 Fotokopi hasil penelitian Rp 30.000,00
Compact Disk Rp 5.000,00
Penjilidan laporan hasil penelitian Rp 150.000,00
Master Data
No MR Umur JK HB Leukosit Trombosit Diagnosa Akhir
1 355229 47 wanita 11.8 27.6 105 CHF Fc III/IV ec CAD 2 355229 50 pria 11.8 27.6 105 CHF Fc III/IV ec CAD
3 359058 44 wanita 14.5 9.39 237 CHF Fc III ec Mitral Stenosis + Artial Fibrilation norma Bentikuler Rospan 4 359058 56 pria 14.8 8.15 178 CHF Fc I/II + Post Stroke Ischemic + Dispepsia tipe Like Ulcer
5 381809 50 wanita 13 5.06 89 Demensia Vaskuler dengan Halusinasi + CHF et RHD + Hemiparese Dextra ec stroke
6 385034 72 pria 3.4 3.21 321 CHF Fc I/II ec PJA + Anemia ec Penyakit Kronik + Ankilastoniany 7 392730 39 pria 11.8 14.15 189 CHF Fc I/II ec HHD
8 395494 63 wanita 7.97 11.2 88 CHF NYHA III/IV ec HHD + TB Paru dengan Skunder Infeksi + DM tipe 2 9 403763 48 pria 15.6 12.02 215 CHF ec PJK + HHD
10 414131 74 pria 6.3 17.49 234 CKD stgae V ec HN dengan Uremic Syndrom + Pneumonia + CHF ec HHD 11 417261 60 wanita 11.1 12.28 396 CHF Fc II/III ec CAD + Pneumonia
12 419256 69 wanita 9.37 5.51 329 CHF Fc I/II
13 419817 45 pria 15 16.42 301 CHF Fc I/II ec HHD
14 422452 60 pria 12.2 5.5 227 DM tipe 2 + CHF Fc I/II + TB Paru Relaps
15 428436 41 wanita 9.2 24.1 301 CHF Fc II/III ec PJT + Anemic ec def Besi + ISK
16 433606 45 pria 10.3 15.87 272 CKD Stage V ec DN dengan Asidosis Metabolik + Oedem Paru + CHF Fc III-IV ec CAD
17 437916 48 wanita 13.2 7.33 250 CHF Fc I/II ec CAD
21 447914 77 pria 10 5.17 183 CHF Fc Class III ec HHD + DM Tipe 2 + Pneumonia + Post Subilens + Anemia Normakrom Normositer
22 448059 53 pria 11.6 8.36 144 CHF Fc II-III + DM Tipe 2 + AF RVR 23 451487 50 wanita 9.2 7,350 78 CHF Fc I/II ec HHD
24 451487 49 pria 9.2 5.2 53 CHF Fc I.II + Hepatitis B Chronis
25 451831 68 wanita 9.1 7.82 192 CHF Fc II/III ec HHD + Pneumonia + Dispepsia tipe Like Ulcer 26 455442 31 wanita 11.6 8.63 264 CHF ec HHD
27 457062 52 pria 10.5 21.4 237 Pneumonia + CHF Fc I/II ec HHD + DM tipe 2
28 457150 50 wanita 9.1 8.27 281 CHF Fc II / III + TB paru putus obat + DM tipe 2 + Dislipidemia 29 457175 81 pria 12.2 16.27 249 CHF Fc II/III ec HHD + Pneumonia AKI stad Risk + Obs Hipertensi 30 458163 52 pria 15.8 5.65 200 CHF Fc I/II + Effusi Pleura Dextra
31 458271 73 pria 15.5 17.15 373 PSMBA ec Gastritis Erosiva + CHF Fc I/II ec CAD 32 459540 54 pria 15.9 13.69 278 Pneumonia ( CAP ) + CHF Fc II/III ec HHD
33 460277 53 wanita 9.3 8.34 202 CHF Fc III/IV ec HHD + HT stage II + DM tipe 2 34 460891 60 pria 8.9 6.84 241 CHF Fc I/II ec HHD
35 461132 55 wanita 7.5 11.01 553 CHF Fc III/IV PC HHD dengan Udem Paru + DM tipe 2 36 461255 36 pria 7.3 12.36 316 CHF Fc II/III
37 462412 44 wanita 9.2 9.38 378 CHF ec PJK + DM tipe 2 + TB paru + CKD stage V + Hipoalbumin
38 462544 44 pria 6.6 8.03 202 CHF Fc III/IV ec HHD + CKD stage V ec HN + TB Paru putus obat + Anemia ec Penyakit Kronis
39 462544 54 pria 6.65 8.7 224 CHF Fc II/IV ec HHD + Hipertensi Urgancy + CKD stage V ec HN 40 462787 72 wanita 7.16 13.4 143 CHF
41 463083 51 pria 13.3 7.47 251 CHF Fc I/II ec PJK + DM tipe 2 + TB Paru tersangka 42 463513 65 pria 11.6 16.6 209 CHF Fc III/IV ec HHD + PJK
46 465225 64 pria 13.6 8.36 254 CHF Fc II/III ec HHD
47 465225 65 pria 12.9 17.88 160 CHF Fc II/III ec CAD + Pneumonia 48 465299 51 wanita 11.3 6 202 CHF Fc I/II
49 468255 48 pria 8.7 2.78 146 MDS + CHF Fc II/III ec CAD + TB Paru putus obat 50 470188 45 pria 8.9 21.54 322 CHF Fc II/III ec HHD + CKD stage V ec DN + DM tipe 2 51 470447 53 pria 8.7 11.1 216 CHF + CKD stage V
52 470638 58 pria 15.8 17.81 97 CHF Fc II/III ec HHD + DM tipe 2 + Pneumonia
53 471338 40 pria 12.5 6.19 248 CHF Fc II/III ec HHD + DM tipe 2 + TB Paru tersangka + DVT 54 472459 48 wanita 12.2 7.93 253 CHF Fc I-II ec HHd + AKI Std Injury
55 472980 58 wanita 16 9.92 222 CHF Fc I/II + Gastritis Antrum + Gangguan Elektrolit
56 474189 52 wanita 6 9.7 201 CHF Fc III/IV ec Penyakit Jantung Tipoid + Efusi Pleura Bilateral ec Pneumonia + Anemia
57 474514 30 pria 7.3 8.98 208 CHF Fc III/IV ec Mitral Sterosis atau Mitral Regurgilasi 58 474677 28 pria 14.9 12.61 189 CHF Fc II/III ec Cardiomiopathy
59 474706 89 wanita 10.4 14.2 238 CHF Fc II/III ec HHD + Pneumonia 60 474826 41 wanita 8.54 7.32 205 CKD stage V ec CHF ec CAD 61 474826 45 pria 8.54 7.32 205 CKD stage V ec CHF ec CAD 62 475992 27 wanita 9.2 4.05 208 CHF Fc I/II ec MS + HIV stad IV
63 476204 56 wanita 9.9 32.69 470 CHF ec HHD + GE + DM tipe 2 + Sepsis ec Pneumonia + Anemia ec Penyakit kronis
64 476857 59 pria 2.5 3.32 35 Sirosis Hepatis Dekompensata + CHF Fc II/III ec HHD 65 477159 67 wanita 15.7 7.83 215 CHF Efusi Pleura Bilateral + PJK
72 481389 47 wanita 10.2 7.16 277 CHF Fc II/III ec HHD + DM tipe 2
73 481399 68 pria 11 10.01 204 CHF Fc II/III ec CAD +DM tipe 2 + Ulkus Plantar Pedis Dextra 74 481980 55 pria 15.4 10.4 305 CHF Fc I/II ec HHD + DM tipe 2
75 482034 51 pria 6.4 10.25 239 CKD stage V ec HN dengan Oedem Paru + CHF Fc II/III ec HHD 76 482584 51 pria 12.1 6.04 140 CHF FC II/III ec HHD
77 482739 69 pria 13.1 4.44 312 CHF FE I/II ec CAD + Dispepsia Tipe Like Unler
78 482766 72 pria 7.5 17.13 294 CKD stage V ec DM + DM Type 2 dengan Ulkus Deabetikum Grade I/II + CHF Fc I/II ec HHD
79 483442 60 wanita 14 17.04 217 CKD stage V ec HN + CHF Fc II/III ec HHD 80 483946 52 pria 10.6 17.36 497 CHF Fc I/II ec PJK + Dm Tipe 2
81 484379 78 pria 12.6 17.66 272 PAD+CHF FC I/II ec CAD+ Post stone dengan Teemiparase
82 485165 68 pria 5.7 4.89 86 Bisikopemia ec MDS + CHF FC I-II MR sevore + Effusi Porcard + AF Moderate 83 485433 54 wanita 10.5 9.22 361 CHF Fc I/II
84 486331 28 pria 13 2.41 233 CHF Functional Class III/IV + TB Paru
85 487804 69 pria 11.8 7.45 180 CHF Fc II ec CAD + COPD ec Bronetritis Kronis Eksaserbasi akut 86 487828 57 pria 11.2 6.44 181 CHF FC II/III ec CAD + CKD stage III ec DN
87 488961 57 wanita 10.1 3.15 98 CHF Fc II ec Coronary Arteryaisase + Struma MULTINODOSATOKSIK + Pansitopenia
88 489385 59 wanita 14 23.34 2201 CHF FC I-II ec HHD + Trombosifoni essential
89 489861 69 wanita 10.1 11.1 250 CHF Fc III-IV ec HHD + Efusi pleura Dextra + Pneumonia + SNNT 90 489868 35 wanita 9 5.22 62 CHF Fc I/II ec CAD + TB Paru dengan Obstruksi
91 490390 24 wanita 8.4 10.41 100 CHF Fc std II/III ec Struma difuse toksik
92 490418 54 wanita 14.3 7.73 190 CHF Fc II/III ec HHD + Limpadenopati resio coli sinistra 93 491231 54 wanita 11.2 13.69 336 CHF Fc II/III ec CAD + Penyakit Ginjal Obstruksi Infeksi
96 493165 51 pria 15.5 14.38 209 Sepsis ec Pneumonia + AI + CHF Fc IV ec CAD 97 493329 46 pria 16.8 10.6 216 CHF Fc III IV ec HHD + PGOI
98 493801 54 pria 9.42 6.77 145 CHF Fc I/II ec CAD + CKD stage III ec Diabetik Nefropaty + DM tipe 2 + Hipertensi stage I + TB Paru Relaps
99 493856 60 wanita 15.5 5.83 92 CHF Fc III/IV
100 493868 42 pria 15.2 24.29 108 CHF Fc I ec CAD +Cholelitis + AKI std Injury 101 493993 65 pria 13.4 10.2 276 CHF Fc I/II + TB Paru + Hipertensi Stage II
102 494334 63 wanita 9.6 8.88 254 CHF Fc II/III ec PJK + DM Tipe 2 + Anemia ec Penyakit Kronis + Pneumonia 103 494370 48 pria 9.5 14.9 202 CHF Fc III/IV ec Penyakit Jantung Anemia + Anemia ec Defisiesi
104 494373 69 wanita 10.7 12.2 240 Non St Elevasi Miocard Infrak + CHF Fc I/II CAD + DM Tipe 2 + Pneumone + AKI std Risk + Hepatitis Iskemik + Prokapsus Uteri
105 495041 22 wanita 10.2 8.91 192 CHF Fc II/III ec Kardiomiopati Paru-Paru
106 495351 72 wanita 15.7 12.7 167 CHF Fc II/III ec HHD + Dyspepsia Tipe Like Ulcer 107 495945 72 wanita 11.5 5.46 147 CHF Fc I/II
108 496628 52 wanita 10.6 11.91 230 CHF 109 497485 35 wanita 9.6 4.14 101 CHF Fc I/II
110 498113 78 wanita 11.7 60.43 290 CHF Fc II/III ec CAD + AF NLR + AML + PPOK Obserbasi Akut 111 498652 72 wanita 7.2 25.13 557 CHF ec CAD + DM tipe 2 + Anemia ec Penyakit Kronis
112 499205 48 wanita 11.1 4.47 136 CHF
113 500050 62 wanita 7.8 7.3 204 Penurun Kesadaran ec Hipolekimia + CHF + Anemia def Fc + Hipolekimia 114 500464 42 wanita 9.1 7.59 173 CHF Fc II/III ec PJT + Struma difusi Non Tosik
115 501151 57 wanita 9.8 7.29 102 Anemia Aplastik + CHF Fc I/II ec HOHF
119 502751 40 wanita 11 16.12 155 Pneumonia + CHF Fc I/II 120 503333 58 pria 9.4 5.49 118 CHF Fc I/II ec HHD
121 503384 78 wanita 12.5 19.08 157 CHF Fc II ec CAD + Hepatis Blenit
122 503678 60 wanita 10 6.93 254 CHF FC I/II ec HHD + CKD stgae V ec HN + DM tipe 2
123 504081 44 pria 8.7 12.76 524 CHF Fc I ec HHD + HT Terkontrol + DM tipe 2 + CKD stage III ec DN 124 504240 49 wanita 10.7 6.76 122 CKD stage V ec DN + DM type 2 + CHF Fc I/II
125 504466 61 wanita 15.9 14.7 98 Sepsis ec Pneumoni + CHF Fc III/IV ec PJK + DM Tipe 2 + Hepatitis Kronis + AKI
126 505253 73 wanita 4.81 4.16 528 CHF Fc I/II ec HHD + Anemia Def Fc (D.50) 127 505455 51 wanita 9.1 9.01 227 CHF Fc II/III ec HHD + CKD sdtage IV ec HN 128 505993 66 wanita 12.4 11.01 115 CHF Fc II/III ec HHD + ISK
129 506088 59 pria 9.4 5.49 118 CHF Fc I/II ec CAD + Cholelithiasis + PSMBA ec Gastritis Erosiva + Anemia ec Penyakit Kronis
130 506289 84 wanita 7.5 13.3 162 CHF Fc III/IV ec HHD + AKI std Failure
131 506643 70 wanita 8 7.53 153 CHF Fc I/II ec PJK + ISK + Dispepsia Like Ulcer
132 506885 72 wanita 9.2 9,890 94 CHF Fc I/II ec HHD + ARFR + Hipertensi Iskemik + Pneumonia + Post PSMBA ec Stress + CKD stgae III ec HN
133 506899 42 wanita 13.1 8.15 447 CHF Fc II-III ec Pneumonia
134 507054 40 wanita 12.7 4.91 127 Grave's Disease + CHF Fc I ec PJT + TB Paru Kategori I 135 507329 46 wanita 11.3 5.96 175 CHF Fc I/II ec PJT + Puloparus Uren
136 507734 72 wanita 6.6 14.34 448 CHF Fc III/IV ec CAD +
137 507864 65 pria 7.1 11.91 188 PSMBA ec Gastritis erosiva + CHF Fc I/II ec HHD
138 509526 30 pria 1.6 2.88 146 CHF Fc II/III ec PJA + Splenomegali + Anemia grais ec Anemia aplastik + MDS /AML
142 513625 59 wanita 8.9 10.9 224 CHF Fc II/III ec PJK + CKD stage V ec DN + DM tipe 2 + HT stage II 143 513964 72 wanita 7.2 17.15 135 CHF Fc I/II ec CAD + Hipertensi stage 2 + Pneumonia
144 515861 48 wanita 7.2 13.98 392 CKD stage V ec DN + HT stage II + DM tipe 2 + Pneumonia + CHF Fc II/III ec HHD
145 517348 76 wanita 13.3 9.41 217 CHF Fc II/III ec CAD 146 518115 60 pria 4 10.2 121 CKD + CHF
147 518485 72 pria 13.9 11.67 230 Spondilosis Lumbal + Kista Ginjal + CHF Fc I/II ec HHD 148 520136 53 pria 13.5 9.24 221 CHF Fc II ec HHD + CAD
149 520295 37 wanita 11.6 10.6 274 CHF Fc III ec Peripatrum Cardiomiopaty + TB Paru dg Sekunder Infeksi Sekunder + Anemia ec penyakit Kronis
/STATISTICS=MEAN /ORDER=ANALYSIS.
Statistics
Jenis_Kelamin
N Valid 150
Missing 0
Mean 1.5200
Jenis_Kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Pria 72 48.0 48.0 48.0
Wanita 78 52.0 52.0 100.0
Total 150 100.0 100.0
FREQUENCIES VARIABLES=HB_Pria Leukosit_Pria Trombosit_Pria HB_Wanita Leukosit_Wanita Trombosit_Wanita HB_Total Leukosit_Total Trombosit_Total /STATISTICS=STDDEV MEAN
/ORDER=ANALYSIS.
CHF tanpa disertai penyakit penyerta dan hanya CHF dengan penyebabnya saja
HB Pria
Leukosit
Pria
Trombosit
Pria
HB
Wanita
Leukosit
Wanita
Trombosit
Wanita
HB
Total
Leukosit
Total
Trombosit
Total
N Valid 19 19 19 20 20 20 39 39 39
Missing 20 20 20 19 19 19 0 0 0
Mean 11.9842 12.0747 209.00 10.9385 8.8655 210.35 11.4479 10.4290 209.69
HB_Pria
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 3.70 1 2.6 5.3 5.3
7.30 2 5.1 10.5 15.8
8.90 1 2.6 5.3 21.1
9.40 1 2.6 5.3 26.3
11.40 1 2.6 5.3 31.6
11.60 1 2.6 5.3 36.8
11.80 2 5.1 10.5 47.4
12.10 1 2.6 5.3 52.6
13.50 1 2.6 5.3 57.9
13.60 1 2.6 5.3 63.2
14.50 2 5.1 10.5 73.7
14.90 1 2.6 5.3 78.9
15.00 2 5.1 10.5 89.5
15.60 1 2.6 5.3 94.7
15.80 1 2.6 5.3 100.0
Total 19 48.7 100.0
Missing System 20 51.3
Total 39 100.0
Leukosit_Pria
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 5.49 1 2.6 5.3 5.3
5.65 1 2.6 5.3 10.5
6.04 1 2.6 5.3 15.8
6.84 1 2.6 5.3 21.1
7.40 1 2.6 5.3 26.3
8.36 1 2.6 5.3 31.6
8.98 1 2.6 5.3 36.8
9.24 1 2.6 5.3 42.1
10.12 1 2.6 5.3 47.4
14.15 1 2.6 5.3 73.7
16.42 1 2.6 5.3 78.9
16.60 1 2.6 5.3 84.2
18.00 2 5.1 10.5 94.7
27.60 1 2.6 5.3 100.0
Total 19 48.7 100.0
Missing System 20 51.3
Total 39 100.0
Trombosit_Pria
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 99 2 5.1 10.5 10.5
105 1 2.6 5.3 15.8
118 1 2.6 5.3 21.1
140 1 2.6 5.3 26.3
189 2 5.1 10.5 36.8
200 1 2.6 5.3 42.1
208 1 2.6 5.3 47.4
209 1 2.6 5.3 52.6
215 1 2.6 5.3 57.9
218 1
