VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

PUTRI AMELIA 19840810 200812 2 003

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN

2019

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini, sebagai salah satu tulisan pada Program Studi Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Tulisan ini berjudul “Ventricular Septal Defect”. Dalam penyelesaian tulisan ini, penulis mendapat banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah membantu.

Penulis menyadari bahawa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan tulisan ini. Semoga tulisan ini dapat berguna bagi kita semua.

DAFTAR ISI

Kata Pengantar i

Daftar Isi ii

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang 1

1.2. Tujuan 1

BAB 2.TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi 2

2.2. Embriologi 2

2.3 Etiologi 2

2.4. Klasifikasi 3

2.5. Patofisiologi 4

2.6. Manifestasi Klinis 5

2.7. Diagnosis 6

2.8. Tatalaksana 8

2.9. Komplikasi 10

2.10. Prognosis 11

BAB 3. KESIMPULAN 12

Daftar Pustaka 13

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) merupakan kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih (Swiss cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.¹

Defek Septum Ventrikel merupakan kelainan jantung kongenital terbanyak. Kejadiannya sekitar 20-30% dari kelainan jantung kongenital. Telah dilaporkan adanya peningkatan insidensi kelainan ini dari 1,35-4/1000 kelahiran hidup menjadi 3,6-6,5/1000 kelahiran hidup², bahkan insidensi VSD dilaporkan sampai 47,4/1000 kelahiran hidup.³ Insidensi VSD murni (tanpa disertai kelainan kongenital lain) adalah 1,76/1000 kelahiran hidup.² Frekuensi pada wanita 56%, sedangkan laki-laki 44%.⁴

Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu: 1) Perimembranus, bila lubang terletak di daerah septum membranus dan sekitarnya; 2) Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler; 3) muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler. Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%).¹ Menurut ukurannya dilaporkan VSD kecil sebesar 62,5%, VSD sedang sebesar 15,9%, dan VSD besar tercatat 21,6% kasus.⁵

Manifestasi klinis yang ditimbulkan dari VSD ini juga bergantung pada ukuran defek itu sendiri. Tatalaksana yang diberikan juga bergantung pada ukuran defek. Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru yang permanen, mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah kejadian endokarditis infektif.

1.2. Tujuan

Tujuan dari penulisan refarat ini adalah untuk membahas secara ringkas mengenai definisi, diagnosis, manajemen dan prognosisVentricular Septal Defect (VSD).

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.

1. Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya kelainan ini adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.

6

2.2 Embriologi

Defek septum ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan septum interventrikuler pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterin, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian muskular interventrikuler, bagian dari endokardium (bantalan endokardium), dan bagian dari bulbus kordis. Pada saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular, membran, muskular, jalan masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang bisa bersifat tunggal atau multipel. Penyebab kegagalan fusi ini belum diketahui.

Ada 2 kemungkinan anomali embrional yang timbul, yaitu:

2. Adanya defek malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang lain.

Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars muskularis.

Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, misalnya tetralogi Fallot. Sebaliknya, defek malalignment posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya interrupted aortic arch.⁴

2.3 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idiopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD. Faktor yang mempengaruhi adalah :

a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil dengan alkoholik.

b. Faktor endogen : penyakit genetik, misal : sindrom down.

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen)

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella b. Ibu alkoholisme

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun

d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin e. Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor genetik (faktor endogen)

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah/ibu menderita PJB

c. Kelainan kromosom misalnya down sindrom d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, tetralogy of Fallot.

7

(1) DSV perimembran, yang dibagi menjadi:

8

2.4 Klasifikasi

Septum ventrikel terdiri dari septum membran dan septum muskular. Secara anatomis DSV dapat diklasifikasikan sesuai letak defeknya. Klasifikasi DSV berdasarkan letak:

a. Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah inlet septum

b. Defek perimembran outlet mengarah ke depan, di bawah akar aorta ke dalam septum pars muskularis

c. Defek trabekular mengarah ke bawah, ke arah septum trabekularis

d. Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian septum muskular, sehingga merupakan defek yang besar

(2) DSV muskular, dibagi menjadi:

a. Defek muskular inlet b. Defek muskular trabekular c. Defek muskular outlet

(3) DSV subarterial (doubly committed subarterial) yang disebut juga tipe oriental, yaitu defek yang terdapat tepat di bawah katup kedua arteri besar (aorta dan arteri pulmonalis).

(1) DSV kecil (diameter defek 0 – 3 mm saat lahir atau defek < 1/3 diameter aorta), terjadi gradien yang signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (> 64 mmHg). Defek seperti ini disebut restriktif, dengan berbagai variasi aliran dari kiri ke kanan, tekanan sistol ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal.

6,9

Pada DSV terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan, terjadi pencampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis serta tambahan klasifikasi DSV. Ekokardiografi dapat dipakai untuk mengukur besarnya defek dan menghitung perbandingan besar defek terhadap ukuran annulus aorta.

(2) DSV moderat dengan restriksi (diameter defek 3 – 5 mm saat lahir atau defek antara 1/3 – 2/3 diameter aorta), gradien berkisar 36 mmHg. Awalnya derajat aliran dari kiri ke kanan bersifat sedang berat. Resistensi vaskular paru dapat meningkat, tekanan sistolik ventrikel kanan dapat meningkat walaupun tidak melampaui tekanan sistemik. Ukuran atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat bertambahnya beban volume.

(3) DSV besar non restriktif (diameter defek < 5 mm saat lahir atau defek mendekati ukuran aorta), tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien akan mengalami perubahan vaskular paru yang menetap dalam waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi aliran dari kanan ke kiri, yang kita kenal sebagai fisiologi Eisenmenger.

2.5 Patofisiologi

Gangguan hemodinamik pada penderita DSV tergantung pada ukuran defek dan tahanan vaskular pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri pulmonalis tinggi, dan akan menurun dengan cepat pada saat setelah lahir hingga tahanan vaskular pulmonal sama dengan tahanan vaskular sistemik. Pada usia 4 – 6 minggu, penurunan tahanan vaskular pulmonal berlanjut pelan-pelan sampai mencapai tahanan setingkat dewasa, yang mencapai puncaknya pada umur 3 – 6 bulan.

4,10

Pada penderita DSV adanya defek septum interventrikular akan menyebabkan darah mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (left-to-right shunt) karena pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi bising disebabkan oleh derasnya aliran darah. Darah di

4

ventrikel kanan didorong ke arteri pulmonalis sehingga terjadi peningkatan aliran darah melalui arteri pulmonalis yang berlanjut sebagai peningkatan tahanan vaskular pulmonal.

Resistensi relatif antara 2 sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu:

1. Periode neonatus:

a. TVP (tahanan vaskular pulmonal) tinggi

b. TVki = TVka (tahanan ventrikel kiri sama dengan tahanan ventrikel kanan) c. Minimal atau tidak ada shunt

2. Bayi (3 – 4 minggu) a. TVP menurun b. TVki>TVka

c. Shunt dari kiri ke kanan⁴

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat ditemukan. Pada VSD kecil terdengar bising peristolik. Defek kecil bersifat benigna, dan dapat menutup spontan tergantung tipenya, dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan anak. Pada VSD besar dapat dijumpai sesak napas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran pulmonal.

a. Biasanya asiptomatik

8

2.6.1 VSD kecil

b. Defek kecil 1-5 mm

c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang

d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD e. Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel

kiri

f. Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.

g. Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun.

2.6.2 VSD sedang

a. Sering terjadi simptom pada masa bayi

b. Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum

c. Defek 5-10 mm

d. Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak terganggu

e. Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan

f. Takipnea

g. Retraksi pada jugulum, sela intercostal, region epigastrium h. Bentuk dada normal

i. Pada EKG terdapat peningkatan aktivtas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.

j. Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.

2.6.3 VSD besar

a. Sering timbul gejala pada masa neonatus

b. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir

c. Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah

d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan aksigen akibat gangguan pernafasan.

e. Terdapat gangguan tumbuh kembang

f. Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

g. Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru ke perifer.

2.7. Diagnosis

11,12

a. Anamnesis

• DSV kecil umumnya menimbulkan gejala ringan atau tanpa gejala (asimtomatik), anak tampak sehat.

• Pada penderita DSV defek sedang terdapat gangguan pertumbuhan yaitu berat badan yang kurang

• Pada DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru penderita mengalami sesak dan biasanya mengalami infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) berulang, gagal tumbuh, banyak keringat.

b. Pemeriksaan fisis

• Pada DSV kecil, didapatkan bising holosistolik derajat IV/6 disertai getaran bising dengan pungtum maksimum pada sela iga 3-4 garis parasternal kiri yang meluas ke sepanjang tepi kiri sternum.

• Pada defek besar, terdengar bunyi jantung ke-3 disertai bising middiastolik di apeks, menandakan adanya stenosis relatif katup mitral akibat aliran darah balik yang berlebih dari paru ke atrium kiri.

• Pada DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru, terdapat takipnea disertai retraksi otot-otot pernafasan. Bunyi jantung ke-2 (komponen pulmonal) terdengar mengeras.

• Pada penderita DSV yang disertai peningkatan tahanan vaskular paru dengan tekanan ventrikel kiri yang sama dengan tekanan ventrikel kanan, penderita tidak menunjukkan gagal jantung, tetapi bila keadaan ini berlanjut sehingga tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan ventrikel kiri, penderita tampak sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini bising dapat tidak terdengar atau jika terdengar sangat pendek; dapat terdengar bising holosistolik dari katup trikuspid akibat insufisiensi trikuspid.

c. Pemeriksaan penunjang

• FotoToraks

- Pada defek kecil gambaran radiologis menunjukkan ukuran jantung normal dan vaskularisasi normal.

- Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru.

- Pada foto PA tampak bayangan jantung melebar ke arah bawah dan kiri akibat pembesaran hipertrofi ventrikel kiri yang disertai peningkatan vaskularisasi paru.

• Elektrokardiografi

- Pada bayi, gambaran EKG sering tidak jelas menunjukkan kelainan.

- Pada DSV defek kecil, EKG biasanya normal.

- Pada defek sedang,sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri, akibat pirau kiri ke kanan yang akan menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kiri; sering tidak didapatkan hipertrofi ventrikel kanan.

- Pada penderita DSV besar dengan tekanan ventrikel kiri dan kanan yang sama, selain tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri juga didapatkan hipertrofi ventrikel kanan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan tampak makin menonjol, bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat menghilang.

• Ekokardiografi

Ekokardiografi perlu dilakukan pada defek septum ventrikel untuk mengetahui lokasi dan besar/ukuran defek.⁶

2.8.Tatalaksana

Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru yang permanen, mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah kejadian endokarditis infektif. Defek kecil biasanya disertai thrill pada garis sternal kiri sela iga keempat. Bising bersifat holosistolik, tetapi dapat juga pendek.

a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.

Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

8

b. Pada VSD sedang, jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen : biasanaya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.

Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit yang selanjutnya diteruskan dengan terapi besi.

Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

d. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen, operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosclerosis.

Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada

ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan dalam penanganan penyakit ini :

- Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan, sedangkan defek sedang dan besar cenderung untuk mengecil dengan sendirinya.

- Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua kehidupan. Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung, biasanya tidak akan mengalaminya di kemudian hari, kecuali bila terdapat faktor lain seperti anemia atau pneumonia.

- Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan.

Pada defek berat, pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang irreversibel.

2.9.1 VSD Kecil

Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medis atau bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Anak dengan VSD kecil mempunyai prognosis baik dan dapat hidup normal, kecuali observasi kemungkinan infeksi paru dan mencegah/ mengobati endokarditis bila terjadi. Penderita harus diobservasi sampai defeknya menutup.

2.9.2 VSD Sedang a. Terapi medis

Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan digitalis dosis rumat (digoxin dan diuretik misalnya Lasix). Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja, anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan penderitanya ini memerlukan koreksi bedah segera.

b. Terapi bedah

Pendrita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan tekanan arteri pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi paru. Mereka hanya memerlukan terapi medis dan sebagian akan menjadi simptomatik. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya mengecil.

2.9.3 VSD Besar

VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medis yang diberikan sama seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal. Bila dengan terapi medis dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan maka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Bila gagal jantung dapat diatasi penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya perburukan/ penyakit vaskuler paru. Bila terjadi perburukan maka diperlukan koreksi bedah.

Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen dan tolazolin pada saat kateterisasi jantung. Bila tahanan vaskuler paru masih dapat menurun dengan bermakna (ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis), maka diperlukan operasi dengan segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vaskuler paru atau telah terjadi sindrom Eissenmenger, maka penderita tidak dapat dioperasi dan terapi yang diberikan hanya bersifat suportif simptomatik.

Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD):

A. Operasi paliatif

Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru- paru. Dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan kemungkinan timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat. Penderita yang telah dilakukan tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan konstriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.

B. Operasi korektif

Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung-paru.

Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada kemampuan tim bedah dengan segala fasilitasi pendukungnya. Di Negara maju terdapat kecenderungan untuk langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada bayi kecil.

Mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Prognosis operasi makin baik bila tahanan paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg.¹²

2.9. Komplikasi a. Gagal jantung b. Endokarditis infektif

c. Insufisiensi aorta atau stenosis pulmoner d. Penyakit vaskular paru progresif

e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel 2.10. Prognosis

Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya defek. Pada defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh kembang secara normal.

Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar pasien dapat mengalami gejala sesak napas pada waktu minum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan makanannya, seringkali menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung.

8,12

8

BAB 3 KESIMPULAN

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat ditemukan. Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya defek. Pada defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh kembang secara normal. Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar pasien dapat mengalami gejala sesak napas pada waktu minum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan makanannya, seringkali menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung.

Daftar Pustaka

1. Rilantono L.I., 1996. Defek Septum Ventrikel. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 232-235

2. Herintya F., Wahab A.S., 2003. Defek Sekat Ventrikel (Ventriculer Septal Defect).

Yogyakarta: Yayasan Penerbitan IDI bekerjasama dengan Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. pp: 1-21.

3. Ekici F., Tutar E., Atalay S., Arsan S., Özçelik N., 2008. The Incidence and Follow-up of Isolated Ventricular Septal Defect in Newborns by Echocardiographic Screening. Turk J Pediatr. 50: 223-27.

4. Wahab A.S., 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik.

Jakarta: EGC. pp: 37-51

5. Layangool T., Kirawittaya T., Sangtawesin C., Kojaranjit V., Makarapong P., Pechdamrongsakul A., Intasorn Y., Noisang P., 2008. Natural Aortic Valve Complications of Ventricular Septal Defect: A Prospective Cohort Study. J Med Assoc Thai. 91(Suppl 3): S53.

6. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2009. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta: IDAI. pp: 38- 40

7. Kapita Selekta Kedokteran, 2000. Defek Septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta : Media Aesculapius FK UI hal.445- 447.

8. Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia, 2009. Ilmu Penyakit Dalam.Ed. V Jilid 2 Editor : Aru W.S.., et al. Jakarta : FKUI.

9. Lisa C., Wahab A.S., 1994. Defek Septum Ventrikel. Dalam Sastroasmoro S. &

Madiyono B., Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: IDAI. pp: 192-203

10. Ghanie A., 2014. Penyakit Jantung Kongenital. dalam Setiati S., et al. (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. pp: 1261-1262

11. Prema R., 2013. Ventricular Septal Defect.

http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 19 Desember 2018.

12. Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN, 2011. Congenital heart disease. In : Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.Braunwald’s Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine.9^th ed. Philadephia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.