TUGAS KULIAH
FARMAKOTERAPI TERAPAN
PANKREATITIS KRONIK
Oleh : Kelompok 4
Multi Sri Megawati N21112056
Asniar Taiman N21112059
Hj.Carnina Bonita N21112126
Nurhikma A. N21112683
Sufyan Tsauri N21112687 Patrizia Maina Karola N21112697
PROGRAM STUDI APOTEKER UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2013
BAB I
PENDAHULUAN
Insidens pankreatitis kronik di negara maju/industri kira-kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun dan makin tahun insidens ini cenderung meningkat.Prevalensi penyakit ini diantara 25-30 per 100.000 penduduk dewasa.rasio laki-laki :wanita 7:1 dan usia rata-rata 36-55 tahun.
Kelenjar pankreas merupakan organ pensekresi yang didalamnya tersebar sekelompok sel berbentuk pulau, yang disebut sel-sel pulau Langerhans yang mensekresi ke dalam. Bagian eksokrin pankreas mampu mensekresi enzim pencernaan.
Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yangbiasanya menyebabkan kerusakan strukturdan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible.Terjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.
Tujuan dari pengobatan pankreatitis kronik adalah dengan mengurangi resiko keparahan penyakit serta memperbaiki kualitas hidup pasien dengan memberikan terapi aman serta efek samping lebih kecil dari efek terapi yang diharapkan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Kelenjar pankreas merupakan organ pensekresi yang didalamnya tersebar sekelompok sel berbentuk pulau, yang disebut sel-sel pulau Langerhans yang mensekresi ke dalam. Bagian eksokrin pankreas mampu mensekresi enzim pencernaan. Organ yang beratnya sekitar 70 sampai 90 gram ini terdapat pada perut bagian atas di belakang lambung. Organ ini terbagi menjadi 3 kepala bagian, bagian kepala pankreas yang terdapat pada bagian cekung duodenum, badan pankreas dan ekor pankreas. (1)
Pankreatitis didefinisikan sebagai suatu peradangan akut atau kronis pankreas dengan variabel keterlibatan jaringan peripancreatic dan remote organs. Pankreatitis kronis (CP) yang ditandai dengan kerusakan permanen struktur pankreas dan fungsi karena peradangan yang terus menerus dan yang tidak sembuh-sembuh, yang semakin parah dari waktu ke waktu. Pada awal tahapan penyakit, eksaserbasi berulang gejala akut menyerupai serangan AP dan mungkin tidak dibedakan. kebanyakan pasien dengan CP memiliki periode nyeri perut keras atas, yang fitur dominan. Eksokrin pankreas progresif dan endokrin insufisiensi mengarah ke pencernaan dan diabetes mellitus. pasien CP berada pada peningkatanrisiko mengembangkan pankreas cancer. Pasien dengan AP dan CP menderita banyak komplikasi yang sama. (3)
Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya struktur dan kalsifikasi. Faktor etiologinya sama dengan etiologi pankreatitis akut, walaupun sekitar 75 % pasien dewasa dengan pankreatitits kronik di Amerika serikat merupakan peminum alkohol; fibrosis kistis merupakan penyebab tersering pada anak. Perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut berualang, masa pankreas fungsional yang makin berkurang, atau berkembang secara perlahan. Steatorea, malapsorpsi, penurunan berat badan, dan diabetes merupakan manifestasi dekstruksi lanjut. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut, tetapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan. (5)
Pemeriksaan yang paling sensitif untuk mendeteksi pankatitis kronis adalah penentuan kadar bikarbonat dan keluaran dalam duodenum setelah dirangsang dengan sekretin. Tindakan diagnostik lain yang bermanfaat adalah tindakan untuk menentukan lemak feses, kadar glukosa darah puasa untuk menentukan kerusakan pulau Langerhans dan pemeriksaan arteriografi serta radiografi untuk mengetahui adanya fibrosis dan kalsifikasi. Sayangnya, karsinoma pankreas yang invasif dapat menimbulkan gambaran patofisisologi yang sama seperti pada
pankreatitis kronis, sehingga sangat menyulitkan dokter dalam menentukan diagnosis banding. (5).
Pengobatan pankreatitis kronik ditujukan langsung pada pemulihan dua masalah utama: nyeri dan malabsorpsi. Penyembuhan nyeri membutuhkan pengobatan meperidin (Demerol) dalam dosis yang besar dan sering. Reseksi lokal kelenjar pankreas terkadang dapat menyembuhkan nyeri. Enzim-emzim pankreas juga telah digunakan secara efektif pada pasien-pasien tertentu. Untuk menurunkan nyeri abdomen pada pankreatitis kronis. Steatorea dirawat dengan diet rendah lemak dan pemberian vitamin-vitamin yang larut dalam lemak. Diabetes membutuhkan pengendalian dengan obat hipoglikemik oral maupun insulin. Minum alkohol meruapakna kontra indikasi. (5)
1. Epidemiologi
Insidens pankreatitis kronik di negara maju/industri kira-kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun.Dan makin tahun insidens ini cenderung meningkat.Prevalensi penyakit ini diantara 25-30 per 100.000 penduduk dewasa.(2)
2. Etiologi
Etiologi antara lain:
a. Pankreatitis kronik karena alkohol (75%),
b. Pankreatitis tropikal kronik (terbanyak ditemukan di negara-negara berkembang terutama negara tropis).Penyebabnya karena asupan protein dan mineral yang kurang dan buruk ditambah adanya toksin, c. Idiopatik (25%), 4).herediter (1%).
3. Patogenesis
Terjadinya pakreatitis kronik karena:
a. Defisiensi lithostatin :Protein lithostatin disekresi oleh pankreas,berguna untuk mempertahankan kalsium dalam cairan
pankreas sehingga tetap cair.Defisiensi lithostatin ini dibuktikan sebagai penyebab pembentukan presipitant protein,
b. Penyebab nyeri pada pankreatitis kronik tidak jelas.Peningkatan tekanan pada sistem saluran pankreas tergantung kapsul dan inflamasi perineural berperan pada nyeri tersebut,
c. Alkohol :komsumsi alkohol yang kronis dapat langsung menimbulkan kerusakan sel asinar pankreas atau terlabih dahulu menimbulkan presipitasi protein dan kalsifikasi intraduktal pankreas lalu menimbulkan kerusakan sel asinar pankreas dan stagnasi/hambatan sekresi serta inflamasi/fibrosis pankreas menimbulkan dilatasi duktus pankreatikus.Inflamasi/fibrosis pankreas menimbulkan insufisiensi endokrin pankreas.kerusakan sel acinar pankreas menimbulkan langsung insufiensi eksokrin pankreas atau melalui nekrosis fokal baru menimbulkan insufisiensi eksokrin.Setelah nekrosis fokal pankreas selain menimbulkan insufiensi eksokrin pankreas juga dapat menimbulkan pembentukan pembentukan pseudokista.
d. Komplikasi pankreatitis kronik yaitu :
Pseudokista merupakan komplikasi ini merupakan berupa rongga intrapankreatik atau parapankreatik tanpa dinding epitel pembatas yng dapat berhubungan dengan sistem duktus
pankreatikus.Pseudokista ditemukan pada 30-50% pasien dengan pankretitis kronik.Biasanya pseudokista dengan pankreatitis kronik.Biasanya pseudokista dengan diameter >5 cm cenderung timbul komplikasi lain.Pseudokista dapat juga secara spontan mengecil atau menghilang seluruhnya,
Tukak duodenum:komplikasi ini timbul lebih sering pada pankreatitis kronik.Hal tersebut disebabkan oleh hipersekresi relatif dari asam lambung karena berkurangnya sekresi bikarbonat dari pankreas,
Keganasan/kanker pankreas: Pankreatitis kronik merupakan suatu keadaan prekanker karena risiko kanker pankreas dan ekstra pankreas sedikit meningkat/lebih banyak. (2)
4. Gambaran Klinis
Yang banyak dikeluhkan oleh pasien yaitu:
Nyeri/Sakit perut epigastrium : Perjalanan nyeri/sakit perut tak dapat diramalkan.Penurunan nyeri dan perjalanan insufiensi eksokrin dan endokrin tidak berjalan secara paralel. Nyeri perut biasa turun naik dan timbul intermiten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien.Nyeri perut lokalisasinya berada di abdomen tengah dan kiri atas,seringkali menjalar ke punggung.Episode nyeri dapat dipicu oleh komsumsi alkohol dan/atau makanan berlemak yang
banyak.Hanya 5-10% kasus pankreatitis kronik tak mengalami nyeri perut.
Diare, steatorea:berkurangnya sekresi enzim pankreas menimbulkan gangguan pencernaan yang kemudian menimbulkan diare osmotik dan bila kandungan lemak dalam tinja tinggi disebut stetorea.
Distensi dan kembung: Kandungan diet yang mencapai kolon dimetabolisme oleh bakteri hingga terbentuk gas pada pankreatitis kronik terjadi distensi dan kembung karena banyaknya gas yang terbentuk sebelum diare.
Penurunan Berat Badan:hal ini terjadi karena insufisiensi eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan karena takut dan nyeri perut.
Ikterus :Ikterus ini dapat timbul sebagai akibat dari stenosis saluran bilier pada fase eksaserbasi akut pankreatitis kronik.Bila inflamasi menghilang,ikhterus juga menghilang secara spontan.(2)
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien pankreatitis kronik yaitu amilase-lipase serum yang biasanya menunjukkan peningkatan tidak lebih dari 3 x batas normal. Kadar amilase-lipase serum yang normal tidak menyingkirkan pankreatitis kronik.
Untuk pemeriksaan fungsi pankreas diperlukan pemeriksaan tes fungsi pankreas indirek, tes fungsi pankreas direk, analisis lemak tinja dan tes toleransi glukosa oral (oral glucose tolerance test = OGTT).
Tes fungsi pankreas indirek antara lain pemeriksaan enzim chymotrypsin dan elastase-1 tinja, tes pancreolauryl dan tes NBT-PABA biasanya dapat mendeteksi hanya gangguan fungsi pankreas sedang
sampai berat. Hasil positif palsu dapat terjadi dengan pemeriksaan ini atau disebut insufisiensi pankreas sekunder antara lain disebabkan keadaan pasca reseksi lambung atau pada penyakit-penyakit usus halus, malabsorbsi usus. Konsentrasi enzim tinja dapat berkurang pada semua tipe diare. Tes indirek pankreas tersebut perlu dilakukan pada diare yang tidak jelas penyebabnya ata pada steatorea. Jika pankreatitis kronik dicurigai dengan nyeri perut sebagai gejala klinis utama, maka tes direk dari fungsi pankreas merupakan indikasi jika pemeriksaan pencitraan canggih negatif hasilnya. Tes-tes ini secara khusus diperlukan untuk memonitor perjalanan pankreatitis kronik dan setelah pankreatitis akut untuk memastikan diagnosis banding (pankreatitis akut atau eksaserbasi akut dari pankreatitis kronik).
Tes fungsi pankreas direk: merupakan pemeriksaan yang sangat sensitif dan spesifik, tetapi invasif dan membutuhkan banyak tenaga.
Pemeriksaan analisis lemak tinja: Setelah menyingkirkan penyebab lain dari statorea, pemeriksaan kuntitatif ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya insufisiensi eksokrin pankreas. Pemeriksaan ini dapat memastikan apakah terapi suplementasi enzim pasien pankreatitis kronik sudah adekuat atau belum.
Pemeriksaan metabolisme glukosa: pemeriksaan kadar gula darah puasa dan postprandial cukup untuk mendiagnosis insufiensi endokrin pankreas.
Pemeriksaan preoperatif fungsi pankreas: Pemeriksaan fungsi eksokrin dan endokrin pankreas membantu dalam menentukan rencana
operasi antara reaksi dan drainase. Jika fungsi pankreas sangat terganggu berat, tidak diperlukan untuk menyisakan jaringan pankreas.
Untuk memeriksa morfologi pankreas diperlukan pemeriksaan ultrasonografi, Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP),
Computed tomography/Magnetic Resonance Imaging abdomen dan
foto polos abdomen.
Kalsifikasi pada foto nabdomen polos biasanya memastikan diagnosis pankreatitis kronik, akan tetapi pemeriksaan ini hanya memiliki sensitivitas 30 % dalam mendeteksi pankreatitis kronik karena tidak semua pankreatitis kronik disertai kalsifikasi. Pemeriksaan canggih yang paling penting dalam menunjang diagnosis yaitu Ultrasonografi pankreas dan abdomen atas, CT-scan abdomen atas, ERCP dan MRCP.MRI 1,5 teslah abdomen atas sensitivitas dan spesifisitasnya hampir sama dengan CT scan abdomen.
Pemeriksaan lain yang tidak begitu akurat kadang diperlukan antara lain pemeriksaan kontras barium saluran cerna atas (jika dicurigai stenosis duodenum sebelum bedah), angiografi (bila ketika direncanakan operasi ada komplikasi vaskular).
Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen, biasa ditemukan dilatasi duktus pankreatikus, pseudokista, kalsifikasi dan kelaiana pankreas yang terisolasi tau difus. Sebagai tambahan, komplikasi ekstra pankreas seperti pelebaran duktus bilier, dilatasi vena porta atau lienalis dan asites dapat ditemukan. Tahap dini pankreatitits kronok biasanya tidak dapat didiagnosis dengan ultrasonografi ini.
Pada pemeriksaan CT-scan abdomen ditemukan kelainan-kelainan seperti pada ultrasonografi. Ct-scan tidak lebih superior daripada ultrasonografi.
Pada pemeriksaan ERCP, dapat ditemukan gambaran iregularitas dari duktus pankreatikus, batu, stenosis, abnormalitas duktus pankreatikus dan bilier, dan kadangkala pseudokista pankreas bila berhubungan dengan sistem duktus pankreatikus. Pemeriksaan ini merupakan teknik pencitraan yang paling snsitif dan spesifik.
Nilai tes yang menunjukkan adanya pankreatitis kronis:
• Nilai hitung sel darah putih / white blood cell count (WBC), cairan, dan elektrolit akan menunjukkan nilai normal kecuali jika pasien muntah dan diare.
• Kadar amylase, dan lipase serum biasanya normal kecuali duktus pankreas tersumbat atau terdapat pseudokista.
• Intoleransi glukosa biasanya akan terdeteksi karena penghancuran yang kronik fungsi endokrin pada pankreas.
• Kadar serum bilirubin atau alkalin forfatase akan tinggi disebabkan inflamasi dekat kandung empedu. (2)
6. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang serta pemeriksaan canggih.(2)
7. Penalaksanaan
Tujuan terapi pankreatitis kronik yaitu mengurangi nyeri perut dan mencegah atau mengobati insufiensi eksokrin dan endokrin pankreas yang terjadi.
Penatalaksanaan terdiri dari non farmakologik, farmakologik, endoskopi operatif dan pembedahan.
a. Perbaiki keadaan umum, bila lemah dirawat.
b. Hentikan konsumsi alkohol bila penyebabnya alkoholisme, sekalian untuk mengurangi nyeri perutnya
c. Diet untuk insufisiensi eksokrin pankreas dan insufisiensi endokrin pankreas. Dietnya rendah lemak, diet kecil tapi sering, hindari makanan yang secara individu tidak dapat ditoleransi. Pada steatorea, berikan makanan yang mengandung medium-chain tryglicerides (MCT). Bila gula darah tinggi (diabetes) diberikan diet diabetes dengan jumlah kalori dihitung seperti pasien diabetes melitus 25-30 kal / KgBB / Hari
d. Penerangan/ edukasi penyakitnya yang kronis dan mengganggu kualitas hidup.
Penatalaksanaan farmakologi terdiri dari :
a. Terapi nyeri perut : Berikan obat analgetik, enzim pankreas misal pankreoflat, creon trypanzyme, dll. Nyeri perut ringan : diberikan analgetik yang bekerja perifer antara lain asam asetil salisilat sampai 4 x 0,5-1,0 g , metamizole sampai 4 x 0,5-1,0 g dapat juga diberikan spasmolitik antara lain N-Butyl schopolamin suppositoria sampai 5 x 10 mg. Nyeri perut sedang : diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer (asam asetil salisilat/ metamizole) dengan analgetik yang bekerja sentral (tramadol oral atau suppositoria sampai 400mg perhari). Nyeri perut berat : diberikan kombinasi analgetiik yang bekerja perifer dengan analgetik yang
bekerja sentral, dapat diberikan antidepresan antara lain buprenorphine oral sampai 4 x 2 tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg. b. Terapi insufisiensi eksokrin pankreas : bila ada penurunan berat
badan, steatorea dan gas usus berlebihan merupakan indikasi diberikan suplementasi enzim pankreas. Enzim pankreas yang dipilih yaitu mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung (enterik coated), berukuran partikel kecil, merupakan enzim yang cepat dilepas pada usus halus atas dan tidak dicampur / ditambahkan dengan asam empedu. Selain itu dapat diberikan suplementasi vitamin antara lain vitamin yang larut lemak (ADEK) , pada steatorea berat dan vitamin B pada kasus defesiensi pada alkohol kronik.
c. Terapi insufisiensi endokrin pankreas : berikan insulin, dan obat oral antidiabetik yang hanya efektif sementara (transien).
Penatalaksanaan endoskopi operatif : diperlukan untuk drainase, ekstraksi batu pankreas, dan adanya struktur duktus pankreatikus.
Pembedahan : setengah pasien kronik membutuhkan pembedahan dengan tujuan menghilangkan nyeri perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada pembedahan antara lain ; reseksi pankreas , drainase.
Penatalaksanaan endoskopi operatif dan pembedahan lebih ditunjukkan untuk mengatasi komplikasi pankreatitis kronik. Endoskopi operatif untuk pankreatitis kronik yaitu antara lain pemasangan stent pada stenosis duktus pankreas dan / atau duktus bilier per endoskopi, penghancuran/ fragmentasi batu duktus pankreatikus dengan extracorporeal shock waves (ESWL) diikuti dengan pengangkatan hancuran/ fragmen batu per endoskopi, dan drainase per endoskopi
dari pseudokista merupakan tindakan yang dapat dilakukan akhir akhir ini. Pada trombosis vena lienalis dan varises fundus yang berdarah, dapat dilakukan tindakan penyuntikan histoacril, spenektomi. Pada efusi pleura, asistes terjadi pada eksaserbasi akut pankreatitis kronik, bila membaik regresi terjadi spontan. Bila menetap dapat timbul fistula dan perlu pembedahan setelah ERCP/ MRCP. (2)
8. Prognosis
Sangat sedikit pasien yang meninggal karena pankreatitisnya sendiri. Penyebab utama dari kematian adalah penyakit kardiovaskular dan kanker. (2)
Cystic fibrosis (CF)
Cystic fibrosis (CF) adalah penyakit genetik yang mempengaruhi paru, hati, usus, dan pankreas. Dimana kelenjar sekretorik dalam tubuh tidak berfungsi dengan normal. Penyebab utamanya dalah faktor genetika atau keturunan.
Cystic fibrosis disebabkan oleh mutasi pada gen pengkodean transmembran cystic fibrosis konduktansi regulator (CFTR) gen, yang terletak pada lengan panjang kromosom 7 penhkodean untuk saluran klorida. Gen CFTR sangat berfungsi untuk pengaturan gerakan garam dan air diseluruh membran sel.
Cystic fibrosis dapat menyebabkan pankretitis kronik karena terjadi penyumbatan pada saluran pankreas dan pengambatan enzim pencernaan mencapai saluran usus dimana biasanya enzim ini digunakan
untuk metabolisme lemak. Tanpa enzim pencernaan maka lemak tidak dapat dimetabolisme yang menyebabkan tinja berminyak. Sehingga pengobatan sering diberikan enzim pankreas sebagai suplemen untuk menggantikan fungsi enzim pencernaan yang tersumbat.
Tujuan pengobatan CF adalah :
1. Mencegah dan mengendalikan infeksi paru-paru 2. Mencegah atau mengobati sumbatan di usus
3. Mengurangi peradangan dan pembengkakan pankreas 4. Menyediakan gizi yang cukup
5. Mencegah dehidrasi
Pengobatan yang signifikan pada penyakit ini adalah terapi gen dimana ini melibatkan transfer gen terapeutik salinan atau bekerja kedalam sel spesifik dari seorang individu dalam rangka untuk memperbaiki salinan gen yang rusak.
BAB III
STUDI KASUS
Tujuan dari farmakoterapi kasus pancreatitis kronis ini adalah:
1. Menentukan datasubyektif dan data objektif pankreatitiskronik. 2. Mengevaluas idata pasien-spesifik dan mengembangkan daftar 3. Masalah pasien dengan eksaserbasi akut pankreatitis kronis
4. Menentukan alasan mengapa pankreas harus istirahat dalam penanganan nyeri dan gejala eksaserbasi akut pankreatitis kronis
5. Mendiskusikan alternatif terapi dan garis rencana pasien-spesifik untuk manajemen nyeri selama eksaserbasi akut pankreatitis kronis 6. Merekomendasikan pankreas terapi penggantian enzimyang sesuai
untuk pankreatitis kronis • Keluhan utama
“Saya telah buang air besar sebanyak 3-5 kali setiap hari selama beberapa hari terakhir dengan feses yang berbau busuk, cair, dan berwarna hijau”.
• HPI (History of Present Illness)
Macintyre Jones adalah seorang pria 33 tahun yang datang ke PCP (Primary Care Partnership) mengeluhkan peningkatan pelepasan dengan feses yang berbau busuk dan telah diamati kandungan lemak dan konsistensi fesesnya. Telah terjadi peningkatan frekuensi feses, yang sebagian secara kebetulan terjadi saat ia kembali ke sekolah malamnya, karena ia kurang berhati-hati dengan diet/pola makannya. Gejala ini telah ada selama seminggu terakhir.Bapak Jones juga telah beberapa kali mual disertai muntah dan rasa tidak nyaman pada perut dalam seminggu terakhir.Bapak Jones muntah sebanyak dua kali di ruang tunggu dan mengungkapkan rasa sakit yang berlebihan dan membuatnya lemah saat di ruang periksa.
Meds (Medication History)
• Ipratropium bromide 0,02% untuk inhalasi nebulizasi 4x sehari • Pankrealipase (Ultrase MT 20) 1 kapsul per oral bersama makanan • Tobramycin 300 mg dihirup 2x sehari
Allergy
• Sulfamethoxazole/trimethoprim → gatal-gatal ROS (Review of Systems)
• Tidak ada hematemesis (muntah darah) atau keluhan lain selain yang disebutkan di atas.
Physical Examination (Pemeriksaan Fisik)
General
• Kurus, muncul rasa sakit dan cemas.
VS (Vital Signs)/Tanda-Tanda Vital
• BP (Blood Presure/Tekanan Darah) 92/60, P (Pulse/Denyut Nadi) 105, RR (Respiratory Rate/tingkat pernapasan) 28, T (Temperature/Suhu) 37,6oC; Wt (Weight/Berat Badan) 45 kg, Ht (Height/Tinggi Badan) 5’10” = ±177 cm.
Skin
HEENT (Head, Eyes, Ears, Nose, Throat)
• PERRLA (Pupils Equal, Round, and Reactive to Light and Accomodation); pemeriksaan mata normal dilihat dari ukuran pupil yang sama,dan bereaksi terhadap cahaya), EOMI (Extra Ocular Movements Intact); gerakan extraocular utuh, orofaring (pertemuan rongga mulut dengan faring/pangkal lidah) bersih, selaput lendir lembab.
Neck/Lymph Nodes
• Tambahan; (-) JVD (Jugular Vein Distension/Peningkatan tekanan vena jugularis (vena tenggorokan)), tiromegali (pembesaran tiroid), limfadenopati (pembesaran kelenjar getah bening), atau bruits (bising).
Lung/Thorax (Paru-Paru/Dada)
• Hiperventilasi/ditandai dengan hiperresonansi pada perkusi, terdengar suara napas dalam semua bidang paru-paru.
CV
• Irama dan denyut jantung biasa, tanpa gallop (kelainan irama) atau murmur (bunyi auskultasi).
Abd (Abdomen)/Perut
Genit/Rect (Genital/Rektum)
• Tidak ada massa rectal, (-) guaiac
MS (Musculoskeletal)/Ext (Extremities)
• (+) Clubbing (proliferasi jaringan lunak di sekitar ujung jari), sianosis kuku proksimal, (-) edema.
Neuro
• A & O ×3, CN II–XII intact
Labs (Pemeriksaan Laboratorium)
• Na 133 mEq/L; Hgb 14.2 g/dL; WBC 10.1 ×103/mm3; T. bili 0.4 mg/dL, K 4.4 mEq/L; Hct 43%; Neutros 73%; Alk Phos; 113 IU/L; Cl 93 mEq/L; RBC 4.8 ×106/mm3; Bands 0% Alb 2.6 g/dL; CO2 32 mEq/L; Plt 387 ×103/mm3; Eos 1%; Pre alb 19 mg/dL; BUN 9 mg/dL; MCV 89.6 μm3; Lymphs 11%; Lipase 130 IU/L; SCr 0.7 mg/dL; MCHC 33 g/dL; Monos 15%; Amylase 358 IU/L; Glu 94 mg/dL
Hasil Laboratorium Nilai Normal
Na 133 mEq/L 135-150 mEq/L
K 4,4 mEq/L 3,5-5,0 mEq/L
Cl 93 mEq/L 100-106 mEq/L
CO2 32 mmHg 35-45 mmHg
Nitrogen Urea Darah (BUN) 9 mg/L 8-25 mg/dL Serum kreatine (SCr) 0,7 mg/dL 0,7-1,5 mg/dL
Glukosa 94 mg/dL 70-110 mg/dL
Hemoglobin 14,2 g/dL 14-18 g/dL
RBC 4,8 x 106/mm3 4,6-6,2 x 106/mm3 Trombosit (Plt) 387 x 103/mm3 150-390 x 103/mm3 MCV 89,6 µm3 82-92 µm3 MCHC 33 g/dL 31,5-35,0 g/dL WBC 10,1 x 103/mm3 4,1-11,0 x 103 Neutros 73 % 50-70 % Bands 0 % 0-10 % Eos 1 % 1-3 % Lymphs 11 % 20-40 % Monos 15 % 2-6 % T.bili 0,4 mg/dL 1,0 mg/dL
Alk Phos 113 IU/L 15-69 IU/L
Albumin 2,3 g/dL 3,5-5,0 g/dL
Pre Albumin 19 mg/dL 16-35 mg/dL
Lipase 130 IU/L 7-58 IU/L
Amylase 358 IU/L 35-118 IU/L
ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancretography)
• Konsisten menunjukkan pada pancreatitis kronik, adanya gumpalan pada saluran intra pankreas.
Assessment (Diagnosa)
• Pankreatitis kronik • Cystic Fibrosis
• Gangguan pola makan PEMBAHASAN KASUS:
Cystic fibrosis dapat menyebabkan pankretitis kronik karena terjadi penyumbatan pada saluran pankreas dan pengambatan enzim pencernaan mencapai saluran usus dimana biasanya enzim ini digunakan
untuk metabolisme lemak. Tanpa enzim pencernaan maka lemak tidak dapat dimetabolisme yang menyebabkan tinja berminyak. Sehingga pengobatan sering diberikan enzim pankreas sebagai suplemen untuk menggantikan fungsi enzim pencernaan yang tersumbat.
Tanda, Gejala, Dan Hasil Pemeriksaan Yang Menandakan Adanya Pankreatitis Kronis
Data subjektif menyangkut diagnosis pankreatitis kronik: • Rasa tidak nyaman pada bagian perut
• Lemas • Mual
• Data objektif menyangkut diagnosis pankreatitis kronis • Feses berbau busuk, encer, berwarna hijau, dan berlemak • Frekuensi BAB meningkat (diare)
• Penurunan berat badan • Muntah
Gejala yang menunjukkan pankreatitis kronik :
1. Nyeri perut
2. Penurunan berat badan/kurus 3. Frekuensi tinja meningkat/diare 4. Konsistensi tinja yang berlemak
Hasil pemeriksaan penunjang pancreatitis kronis (data objektif) : • Kadar enzim pankreas (amylase) meningkat (358 IU/L) → nilai
rujukan 35-118 IU/L
• Kadar albumin menurun (2,6 g/dL) → nilai rujukan 3,5-5 g/dL • Hipotensi 92/60
• Konsisten menunjukkan pada pancreatitis kronik, adanya gumpalan pada saluran intrapankreas
Masalah-masalah pasien yang dapat diatasi dengan terapi obat
• Dapat diberikan analgetik asam mefenamat 500 mg 3 x sehari untuk meredakan nyeri abdomen
• Penurunan berat badan dan gangguan pencernaan yaitu dengan pemberian suplemen enzim pankreas.
• Enzim pankreas yang dipilih yaitu mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung (enterik coated), berukuran partikel kecil, merupakan enzim yang cepat dilepas pada usus halus atas dan tidak dicampur / ditambahkan dengan asam empedu.
• Selain itu dapat diberikan suplementasi vitamin antara lain vitamin yang larut lemak (ADEK)
Informasi tambahan yang dibutuhkan untuk memastikan penilaian terhadap pasien:
• Perlu dilakukan tes fungsi pankreas.
• Pemeriksaan glukosa puasa dan sesaat untuk mengetahui adanya resiko diabetes melitus
• Foto rontgen dan USG untuk menunjukkan adanya batu pada pankreas
• CT scan untuk menunjukkan adanya perubahan ukuran, bentuk, dan tekstur pankreas.
Hasil yang Diinginkan
Hasil yang diinginkan dari farmakoterapi pada kasus tersebut:
• Pertama adalah penghentian rasa sakit yang sering diderita oleh pasien. Dapat dilakukan dengan cara memberikan analgesik
non-narkotik pada pasien seperti parasetamol, obat golongan NSAID’S, ataupun tramadol.
• Kedua adalah membantu menangani masalah mal-digestive pasien dengan memberikan enzim pencernaan dengan dosis yang sudah ditambah, dengan anjuran agar enzim tersebut ditaburkan pada makanan pasien saat makan.
Alternatif Terapi
Terapi nonfarmakologi yang dapat berguna bagi pasien:
• Diet ketat yang intensif dengan pembatasan makan 4-5 kali/hari yang mengandung sedikit lemak, protein, dan karbohidrat.
• Hindari minuman beralkohol, bersoda, dan berminyak.
Farmakoterapi yang layak untuk diberikan dalam mengatasi paparan akut pada pankreatitis kronik pasien tersebut:
• Pemberian obat analgetika Asam Mefenamat dengan dosis 500mg tiap 8 jam. Pemberian antioksidan juga perlu diberikan pada pasien untuk memperingan kerja hati dan pankreas dari paparan senyawa oksidatif hasil metabolisme.
• Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus untuk mengistirahatkan pankreas dan usus juga bisa mengurangi rasa nyeri.
Penatalaksanaan Nyeri:
• Analgesik : Asam Mefenamat 500 mg 3 x sehari
• Enzim pencernaan : amilase dan lipase (pankreoflat) pada saat makan.
Rencana pengobatan
Obat, jenis sediaan, dan durasi terapi yang terbaik untuk pasien:
• Dapat diberikan pereda nyeri asam mefenamat. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya disuntikkan penghambat nyeri ke saraf pankreas. sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak.
• Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.
• Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan K).
Evaluasi Hasil Pengobatan
• Parameter klinis dan laboratorium yang dibutuhkan untuk mengevaluasi pencapaian hasil terapi yang diinginkan dan untuk mendeteksi atau mencegah efek samping:
• Keefektifan suplemen enzim pankreatik diukur dengan perbaikan pada berat badan dan konsistensi atau frekuensi defekasi. Uji feses 72 jam untuk lemak pada feses bisa digunakan untuk memastikan perawatan telah diberikan dengan cukup. Selain itu, nyeri yang dirasakan pasien berkurang/terkontrol dan tercukupinya kebutuhan nutrisi pasien. Untuk hasil laboratorium, dapat dilihat dengan adanya peningkatan kadar albumin dan penurunan kadar enzim pankreas.
Informasi yang diberikan kepada pasien :
BapakJones siap untuk dipulangkan dari rumah sakit. Informasi yang harus disampaikan untuk meningkatkan kepatuhan terhadap rejimen pengobatan, memaksimalkan kemungkinan keberhasilan dan meminimalkan efek sampingnya, yaitu:
• Memberikan informasi konseling obat dengan pasien/keluarga pasien yang dilakukan secara sistematis untuk membantu meningkatkan pengetahuan, pemahaman, dan kesadaran sehingga pasien/keluarga pasien memperoleh keyakinan akan kemampuannya dalam penggunaan obat yang benar. Ini bertujuan meningkatkan keberhasilan terapi, memaksimalkan efek terapi, meminimalkan resiko efek samping.
• Dengan memberikan informasi kepada pasien/ keluarga pasien cara minum obat, waktu minum, jumlah obat yang harus diminum, hal-hal yang berkaitan yang harus dihindari atau dilakukan saat terapi obat jika pasien melakukan sesuai aturan pengobatan, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.
• Jika terjadi keluhan berlajut maka disarankan segera kembali keunit pelayanan kesehatan atau menghubungi dokter.
BAB IV PENUTUP
IV.1 Kesimpulan
1. Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible.Terjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.
2. Cystic fibrosis dapat menyebabkan pankretitis kronik karena terjadi penyumbatan pada saluran pankreas dan pengambatan enzim pencernaan mencapai saluran usus dimana biasanya enzim ini digunakan untuk metabolisme lemak. Tanpa enzim pencernaan maka lemak tidak dapat dimetabolisme yang menyebabkan tinja berminyak. Sehingga pengobatan sering diberikan enzim pankreas sebagai suplemen untuk menggantikan fungsi enzim pencernaan yang tersumbat.
3. Tujuan dari pengobatan pankreatitis kronik adalah dengan mengurangi resiko keparahan penyakit serta memperbaiki kualitas hidup pasien dengan memberikan terapi aman serta efek samping lebih kecil dari efek terapi yang diharapkan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mutscheler, Ernst. 1997. Dinamika Obat. ITB : Bandung, hal.527-528 2. Sudoyo, Aru,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V. Interna
Publishing : Jakarta, hal. 598-600
3. Dipiro, dkk. 2005. Pharmacoterapy : A Pathophysiologic Approach, hal : 721.
4. Scwinghammer.T.L.Pharmacotherphy Case Book SeventEdition. Clinical Pharmacist Family Medicine. 2008.
5. Price, Sylvia, dkk. Patofisiologi Edisi 6. EGC : Jakarta, hal.507
6. Tan,H.J dan Kirana. Obat-Obat Penting. Badan Pengawasaan Obat dan Makanan. Elex Media.
7. Ikatan Sarjana FarmasiIndonesia. ISO Indonesia. PT.ISFI. Jakarta 8. Medicarestore. Pancreatitis Kronik. Medicarestore.com. Unduh
