mikroba penyakit pulpa

MIKROBIOLOGI ENDODONTIK  MIKROBIOLOGI ENDODONTIK 

Kebanyakan penyakit pulpa gigi dan jaringan periradikular disebabkan oleh mikroorganisme baik langsung maupun Kebanyakan penyakit pulpa gigi dan jaringan periradikular disebabkan oleh mikroorganisme baik langsung maupun tidak langsung. Oleh karena itu kita harus mengetahui bakteri yang berhubungan dengan penyakit endodontic , tidak langsung. Oleh karena itu kita harus mengetahui bakteri yang berhubungan dengan penyakit endodontic ,  proses perjala

 proses perjalanan penyakitnya dan pernan penyakitnya dan perawatan yag dibuawatan yag dibutuhkan.tuhkan.

Bakteri yang berhubungan dengan infeksi endodontic Bakteri yang berhubungan dengan infeksi endodontic

Terminologi Terminologi

•

• Kolonisasi: pembentukan sekumpulan bakteri dan mikroorganisme lain dalam makhluk hidup. KolonisasiKolonisasi: pembentukan sekumpulan bakteri dan mikroorganisme lain dalam makhluk hidup. Kolonisasi

terjadi jika tersedia kondisi biokimia dan fisik yang cukup untuk pertumbuhan dan factor inhibitor tidak terjadi jika tersedia kondisi biokimia dan fisik yang cukup untuk pertumbuhan dan factor inhibitor tidak cukup untuk membunuh organisme. Sebenarnya dalam tubuh ada

cukup untuk membunuh organisme. Sebenarnya dalam tubuh ada yang namanya kolonisasi permanen yaituyang namanya kolonisasi permanen yaitu hubungan simbiosis bakteri dengan host dalam menghasilkan flora normal mulut. Organisme-organisme hubungan simbiosis bakteri dengan host dalam menghasilkan flora normal mulut. Organisme-organisme tersebut akibat menghaslkan hubungan yang menguntungkan, namun dapat menjadi opportunistic pathogen tersebut akibat menghaslkan hubungan yang menguntungkan, namun dapat menjadi opportunistic pathogen ketika mereka mendapatkan akses menuju area steril pada tubuh dan

ketika mereka mendapatkan akses menuju area steril pada tubuh dan menyebabkan penyakit.menyebabkan penyakit.

•

• nfeksi : terjadi jika mikroorganisme merusak host dan menghasilkan tanda dan gejala klinis!nfeksi : terjadi jika mikroorganisme merusak host dan menghasilkan tanda dan gejala klinis!

•

• "athogenisitas : kapasitas organisme untuk menghasilkan penyakit pada "athogenisitas : kapasitas organisme untuk menghasilkan penyakit pada host tertentuhost tertentu

•

• #irulensi : derajat pathogenisitas pada suatu host. Tingkatan pada perkembangan infeksi endodontic ialah#irulensi : derajat pathogenisitas pada suatu host. Tingkatan pada perkembangan infeksi endodontic ialah

in$asi mikroba, kolonisasi, multiplikasi dan akti$itas pathogen in$asi mikroba, kolonisasi, multiplikasi dan akti$itas pathogen

Jaur !asuknya !ikroba ke "u"a Jaur !asuknya !ikroba ke "u"a

%ikroba mungkin memiliki banyak rute untuk mengin$asi dan

%ikroba mungkin memiliki banyak rute untuk mengin$asi dan menginfeksi pulpa. &ika enamel dan sementum telahmenginfeksi pulpa. &ika enamel dan sementum telah hilang, mikroorganisme dapat menggin$asi pulpa lewat tubulus dentin yang

hilang, mikroorganisme dapat menggin$asi pulpa lewat tubulus dentin yang terkekspos. Kares adalah sumber utamaterkekspos. Kares adalah sumber utama  penetrasi

 penetrasi bakteri bakteri pada pada tubulus. tubulus. 'akteri 'akteri dapat dapat mengin$asi mengin$asi dan dan bertambah bertambah banyak banyak lewat lewat tubulus tubulus yang yang permeable.permeable. "enetrasi bakteri akan lebih besar pada pulpa yang telah nekrosis dibandingkan pada pulpa yang masih $ital. 'akteri "enetrasi bakteri akan lebih besar pada pulpa yang telah nekrosis dibandingkan pada pulpa yang masih $ital. 'akteri akan melepaskan produk (

akan melepaskan produk ( produk sampingannya sehingga menyebabkan pulpa produk sampingannya sehingga menyebabkan pulpa teriritasi.teriritasi.

%ikr

%ikroorgaoorganisme dapat nisme dapat menjmenjangkaangkau u pulppulpa a setesetelah lah pulpa yang pulpa yang tereterekspos berhubungkspos berhubungan an dengadengan n karikaries, es, ka$ika$itastas restorasi, atau akibat trauma seperti fraktur dsb.

restorasi, atau akibat trauma seperti fraktur dsb.

%ikr

%ikroorgaoorganisme juga nisme juga dapat masuk dapat masuk ke ke pulppulpa a akibaakibat t adanadanya ya fenofenomena anachoremena anachoresis sis yaityaitu u suatsuatu u prosproses es dimadimanana mikroorganisme dalam darah tertarik ke jaringan yang

mikroorganisme dalam darah tertarik ke jaringan yang terinflamasi sehingga menyebabkan infeksi.terinflamasi sehingga menyebabkan infeksi.

#roses Jaan Masuknya Bakteri ke #u"a #roses Jaan Masuknya Bakteri ke #u"a

'akteri menembus dentin 'akteri menembus dentin

) )

'akteri dapat masuk dan berkembang dalam tubuli dentin yang permeabel 'akteri dapat masuk dan berkembang dalam tubuli dentin yang permeabel

) ) "ermeabilit

)

&ika tidak ada perawatan, maka produk bakteri dan jaringan yang dihancurkannya akan mendahului bakteri memasuki tubulus dan mengiritasi pulpa

)

%ikroorganisme dapat mencapai pulpa oleh perforasi karies*trauma )

Terjadi inflamasi pada pulpa $ital, sebagai reaksi pulpa )

+eukosit "% mencapai area cedera untuk melokalisir bakteri mencegah bakteri masuk lebih dalam )

"elepasan sejumlah mediator inflamasi meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, statis pembuluh darah, dan migrasi leukost ke tempat terjadinya cedera

)

 aiknya tekanan kapiler dan permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh darah ke jaringan )

&ika tidak ada pembuangan cairan oleh $enula dan limfe, akan menyebabkan eksudat )

Tidak seperti jaringan lain yang bengkak ketika inflamasi, pulpa terkurung dalam dinding yang kaku dan membentuk sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, sehingga peningkatan tekanan jaringan bisa

menyebabkan kolapsnya $enula )

"elepasan mediator inflamasi menyebabkan nyeri langsung dengan meningkatkan $asodilatasi arteriol dan  permeabilitas $askuler dalam $enula, yang mengakibatkan edema oleh eksudat inflamasi dan peningkatan

tekanan jaringan yang berpengaruh langsung pada reseptor saraf sensori )

%eningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan pulpa untuk mengembang dan berkurangnya sirkulasi kolateral mengakibatkan nekrosis

)

/aerah nekrosis berkembang, karena gangguan dalam sulplai nutrisi, banyak "% mati dan terbentuk nanah, selanjutnya mengiritasi saraf 

)

'ila proses tidak parah, limfosit dan sel plasma akan menggantikan "% dalam jumlah dan reaksi inflamasi dapat dibatasi pada permukaan pulpa

)

&ika proses berlanjut melibatkan hampir seluruh pulpa, dapat membawa kematian pulpa organisme biasanya hidup terus dan menyebabkan reaksi pada jaringan periapikal oleh produksi metabolismenya

Karies dan #enyakit #u"a

'akteri paling sering masuk ke pulpa akibat karies. Karena bakteri tersebut terus berkembang lewat tubulus dentin.  amun, tidak semua bakteri yang menyebabkan karies berperan penting dalam progress karies pulpa sebab bakteri

yang berada pada karies yang dalam biasanya bakteri anaerob. Sehingga bakteri yang biasa menyebabkan karies seperti Streptococcus mutans dan 0ctinomyces spp hanya sebagai pembuka jalan masuk sehingga pulpa menjadi terekspos dan berbagai spesies opportunistic oral flora dapat mengin$asi dan berkolonisasi pada jaringan yang nekrotik 

Reaksi #u"a terhada" Bakteri

Seperti jaringan ikat lain, respon pulpa terhadap iritan berupa inflamasi nonspecific dan reaksi immunologi spesifik. nflamasi pulpa dari karies merupakan awal respon seluler tersembunyi yang ditandai dengan adanya limfosit, sel  plasma dan makrofag. 1espon karies oleh pulpa-dentinal kompleks termasuk pembentukan peritubular dentin,  penurunan permeabilitas tubulus dentin dan terkadang pembentukan dentn tersier.

Setelah pulpa terekspos oleh karies, berbagai spesies dari opportunistic oral flora akan berkolonisasi pada jaringan yang terekspos. 0danya +eukosit "% merupakan karakteristik dari inflamasi akut yang secara kemotaktil menyerang area yang terinfeksi. 0kumulasi dari leukosit "% menyebabkan pembentukan abses. "ulpa bisa terinflamasi dalam waktu lama atau bahkan terjadi nekrosis cepat. 'erbagai macam respon pulpa bergantung pada $irulensi bakteri, respon host dan jumlah sirkulasi pulpa dan tingkat drainase.

Infeksi "oi!ikroba

%ikroorganisme mengin$asi pulpa nekrosis, memperbanyak diri dan menginfeksi sistem saluran akar termasuk tubulus dentin. Ketika pulpa menjadi nekrotik, menjadi reser$oir bagi mikroorganisme, byproduct mikroba dan mikroba breakdown produk. nfeksi endodontic termasuk infeksi baik pada ka$itas pulpa maupun jaringan  periradikular.

Sebanyak 233 spesies bakteri diketahui sebagai flora normal mulut. amunn, hanya sebagian kecil yang terisolasi dari ka$itas pulpa yang terinfeksi. Kebanyakan merupakan bakteri anaerob obligat, beberapa anaerob fakultatif dan  jarang bakteri aerob.

'eberapa jenis bakteri penyebab infeksi pulpa ( periapikal :

• Fusobacterium nucleatum

 Fusobakteri nucleatum adalah bakteri anaerob gram negatif non spreforming  yang di temukan pada flora normal mulut, yang memainkan peran dalam penyakit infeksi campuran. 'akteri ini adalah bakteri 4ram negatif anaerob, yang berbentuk spindel  yang dikenal sebagi bagian dari flora normal rongga mulut.

• Porphyromonas endodontalis

Spesies porphyronas juga basil 4ram negatif yang merupakan flora normal mulut. Spesies ini biasanya didapatkan dari infeksi gingi$a dan infeksi periapikal gigi.55

• Prevotella baroniae

Spesies prevotella adalah basil bakteri 4ram negatif yang tidak membentuk spora dan tempak sebagai batang atau kokobasil yang tipis. Prevotella termaksuk spesies yang baru dinamai yang dulunya digolongkan sebagai spesies bacterioides. Spesis ini biasanya ditemukan abses, penyakit periapikal gigi dan penyakit infeksi lainnya.

• Eikenalla Corrodens

 Eikenalla corrodens adalah bakteri batang 4ram negatif, kecil, yang merupakan bagian dari flora gingi$a dan usus  besar pada 63-738 manusia. &enis bakteri ini di temukan pada infeksi campuran karena kombinasi oleh flora

mukosa mulut atau flora usus besar.

• Bacteroides Species

Spesies Bacteroides merupakan anaerob yang sangat penting yang menyebabkan infeksi pada manusia. Spesies ini adalah kelompok besar basilus 4ram negatif dan dapat tampak seperti coccobasilus. "ada infeksi seperti abses, spesies bakteroides yang paling sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya terutama bakteri kokus anaerob  peptococcus, bakteri basil anaerob 4ram positif  klostridium). Selain itu, bakteri ini juga sering dikaitkan dengan  bakteri anaerob fakultatif 4ram positif dan 4ram negatif yang merupakan bakteri flora normal

•   Peptostreptococcus

Spesies  peptostreptoccocus  adalah spesis kokus 4ram negatif dengan ukuran dan bentuk yang ber$ariasi yang ditemukan pada kulit dan merupakan flora normal membran mukosa. Spesis ini paling sering ditemukan pada infeksi campuran akibat flora normal.

• Sterptococcus spp

Spesies ini merupakan bakteri anaerob fakultatif, kokus 4ram positif. 'akteri ini merupakan flora normal pada saluran pernapasan bagian atas. Sterptococcus  spp ini merupakan penyebab utama penyakit pneumonia, juga merupakan penyebab abses dan sinusitis.

• Actinomyces spp

'akteri ini merupakan bakteri anaerob fakultatif. &enis bakteri ini biasanya menyebabkan granuloma, serta abses yang disertai fistula. 'akteri ini merupakan bakteri 4ram positif yang biasanya banyak ditemukan pada periodontitis apikalis.

Ekosiste! !ikroba "ada sauran akar

Karena kurangnya sirkulasi pada pulpa yang nekrosis, maka sistem pertahanan inflamasi dan immunitas normal host tidak ada. Ka$itas pulpa tersebut mensuplai substrat dan menjadi reser$oir untuk in$asi mikroba. Sistem saluran akar juga menjadi lingkungan yang special dimana seleksi bakteri menghasilkan hanya sejumlah kecil bakteri yang  bertahan. 9airan jaringan dan sel-sel yang terdisintegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat nutrient yang esensial untuk mikroorganisme. utrient tersebut, tekanan oksigen yang rendah dan interaksi bakteri menjadi kunci untuk perkembangan bakteri.

$aktor %iruensi Bakteri

actor $irulensi bakteri termasuk fimbriae pili, kapsul, gelembung e;tracellular, lipopolisakarida, en<im, asam lemak, poliamin dan produk molekul dengan berat rendah seperti ammonia dan hydrogen sulfide. imbriae bakteri  penting untuk perlekatan pada permukaan atau pada bakteri lain. kapsul merupakan factor resistensi yang signifikan

untuk bakteri. Sehingga bakteri yang memiliki kapsul dapat terhindar dari fagositosis.

• +ipopolisakarida

+"Ss ditemukan pada permukaan bakteri gram negati$e bakteri dan memiliki banyak efek biologi yang dapat menginduksi penyakit periradikular. +"S memiliki antigen nonspesifik yang tidak mudah dinetralisasi oleh antibody. Ketika +"S dilepaskan oleh dinding sel bakteri, +"S bertindak sebagai endotoksin. Suatu kaitan ditemukan diantara hadirnya endotoksin dan perpanjangan inflamasi periradikular. =ndotoksin mampu berdifusi melewati dentin. Kandungan +"S di saluran akar pada gigi yang simtomatik dengan lesi dan eksudat lebih tinggi dari gigi yang asimtom.

'akteri menghasilkan en<im protease yang dapat menetralisir immunoglobulin dan komponen complemen

• gelembung =;traceluller

%erupakan produk iritan dari bakteri gram negati$e. 'isa berupa endotoksin, gelembung, dan fragmen membran terluar. %ereka memiliki struktur trilaminar yang mirip dengan bakteri gram negarif . gelembung ini mengandung en<im atau produk lain yang dapat mempengaruhi sel. 4elembung ini dapat terlibat dalam hemagglutinasi, hemolysis, adhesi bakteri dan akti$itas proteolytik. %ereka memiliki determinan antigen pada permukaannya seperti bakteri induk mereka. %ereka dapat melindungi bakteri dengan menetralisir antibody spesifik.

• 0sam lemak 

'akteri anaerob menghasilkan rantai pendek asam lemak seperti asam propionate, butrat dan isobutrat. 0sam-asam tersebut merupakan factor $irulensi aktif yang dapat mempengaruhi kemotaksis neutrophil, degranulasi, fagositosis dan perubahan intraseluler lainnya.

• "oliamin

"oliamin aktif telah ditemukan pada saluran akar yang terinfeksi. Sel host dan kebanyakan bakteri terutama  bakteri gram negati$e mengandung banyak poliamin. "oliamin seperti putrescine, cada$arine, spermidine, dan spermine terlibat dalam reglasi pertumbuhan sel, regenerasi jaringan dan modulasi inflamasi. "utrescine dan poliamin lebih banyak ditemukan pada pulpa nekrosis dibandingkan pulpa yang masih $ital.

&ubungan "u"a dengan agen infeksi dan agen non'infeksi

a. 0gen infeksi

%ikroba

0kibat adanya mikroorganisme serta produk sampingnya di dalam dentin, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal pada basis tubulus yang terkena karies terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit dan sel plasma. Ketika karies meluas ke arah pulpa, intensitas dan karakter infiltrat akan berubah.

&ika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan diinfiltrasi secara lokal oleh leukosit "% untuk membentuk suatu daerah nekrosis likuifaksi pada lokasi terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka, bakteri akan berkoloni dan tetap tinggal di daerah nekrosis. &aringan pulpa bisa terus mengalami inflamasi hingga nekrosis ditentukan oleh faktor :

5. #irulensi bakteri

>. Kemampuan megeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa.

?. Ketahanan host

6. &umlah sirkulasi.

2. /rainase limfe.

 b. 0gen noninfeksi

@ %ekanik 

"reparasi ka$itas yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodonsium yang dalam, merupakan iritan suhu dan fisik yang paling berperan terhadap jaringan pulpa. &ika diabaikan akan merusak odontoblas, permeabilitas akan meningkat pada dentin,  potensi iritasi pulpa semakin meningkat.

@ Kimia

rigan antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar, obat intrakanal, dan beberapa senyawa pembersih dentin, <at yang terkandung dalam tumpatan sementara adalah iritan yang potensial mengiritasi dan dapat menyebabkan inflamasi pada pulpa jaringan dibawahnya.