BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Tuberkulosis 1. Pengertian
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang di sebabkan oleh bakteri Mycobacterium Tuberculosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut di beri nama Baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC dan paru-paru kadang di sebut sebagai Koch Pulmonum (KP). (Kapita Selekta Kedokteran, 2000) Penyakit TBC (Tuberkulosa) merupakan penyakit kronis (menahun) telah lama di kenal oleh masyarakat luas dan ditakuti, karena menular. Namun demikian TBC dapat disembuhkan dengan memakan obat anti TB dengan betul yaitu teratur sesuai petunjuk dokter atau petugas kesehatan lainnya. (Depkes RI, 2003)
Kerentanan penyakit Tuberkulosis terjadi karena daya tahan tubuh yang rendah yang disebabkan oleh karena gizi yang buruk, terlalu lelah, kedinginan, dan cara hidup yang kurang teratur. Kelompok umur yang biasa diserang berada dalam kelompok usia produktif antara 16-64 tahun, yang memiliki pola hidup tidak sehat serta kurang gizi. Sehingga biasanya penyakit ini menyerang masyarakat rendah yang berada golongan sosial
ekonomi rendah, dimana keadaan sosial ekonomi rendah, terdapat kemiskinan dan kurangnya pengetahuan tentang cara-cara hidup yang sehat. Akan tetapi bukan berarti masyarakat golongan menengah keatas dapat terbebas dari penyakit Tuberkulosis. (Depkes RI, 2003)
2. Kuman Tuberkulosis:
Bakteri Mycobacterium Tuberculosa berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan (Basil Tahan Asam), ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3 – 0,6/um. Kuman Tuberkulosis cepat mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup selama beberapa jam ditempat yang gelap dan lembek. Di dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertiduur lama selama beberapa tahun. Kuman dapat disebarkan dari penderita Tuberkulosis Basil Tahan Asam positif (TB BTA positif) kepada orang yang berada disekitarnya, terutama yang kontak erat. Tuberkulosis (TBC) merupakan penyakit yang sangat infeksius. Seorang penderita Tuberkulosis dapat menularkan penyakit kepada 10 orang di sekitarnya. Di sebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. (Zulkifli Amin, 2006)
3. Tanda dan Gejala Tuberkulosis a. Gejala sistemik atau umum
1) Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam kadang-kadang serangan dalam seperti influenza dan bersifat hilang-timbul.
2) Penurunan nafsu makan dan berat badan
3) Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah
b. Perasaan tidak enak (malaise), lemah. (Zulkifli Amin, 2006) c. Gejala khusus
1) Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara nafas melemah yang disertai sesak.
2) Kalau ada cairan di rongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
3) Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
4) Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya
adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
4. Cara Penularan
Sumber penularannya adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk Droplet (percikan dahak), droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran napas atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya.
5. Resiko Penularan
Resiko penularan setiap tahun (Anual Risk Of Tuberkulosis Infection= ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan berfariasi antara 1-2%. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1%, berarti setiap tahun di antara 1000 penduduk, 10 orang akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya 10% dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dari keterangan tersebut di atas, dapat diperkirakan bahwa daerah dengan ARTI 1%, maka diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 penderita Tuberkulosis setiap tahun, dimana 50% penderita adalah BTA positif. Faktor yang
mempengaruhi kemungkinan seseorang menderita TB adalah daya tahan tubuh yang rendah diantaranya adalah gizi buruk atau HIV/AIDS.
6. Tipe Penderita
Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe penderita, yaitu:
a. Kasus baru
Adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT (obat anti TB) atau sudah pernah meminum OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian).
b. Kambuh (relaps)
Adalah penderita Tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapatkan terapi Tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak Basil Tahan Asam positif.
c. Pindahan (transfer in)
Adalah penderita Tuberkulosis yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu Kabupaten lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita tersebut harus membawa surat rujukan/pindahan (FORM TB).
d. Kasus berobat setelah lalai (pengobatan setelah default/drop-out) adalah penderita Tuberkulosis yang kembali berobat dengan hasil Basil Tahan Asam positif setelah putus berobat 2 bulan atau lebih.
e. Gagal
1) Adalah penderita Basil Tahan Asam positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 atau lebih.
2) Adalah penderita Basil Tahan Asam negatif, rontgen positif yang menjadi Basil Tahan Asam positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan.
f. Lain-lain
Semua penderita lain yang tidak memenuhi persyaratan tersebut diatas. Termasuk dalam kelompok ini adalah kasus kronik (adalah penderita yang masih Basil Asam Positif setelah menyelesaikan pemeriksaan ulang dengan kategori 2. ( Buku Pedoman Nasional, 2006)
7. Riwayat Terjadinya Tuberkulosis a. Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi di mulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran limfe akan membawa kuman TB di sekitar hilus paru dan ini di sebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4-6 minggu.
b. Tuberkulosis Pasca Primer
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau afusi pluera.
8. Perjalanan Alamiah TB yang tidak di oabati
Tanpa pengobatan setelah lima tahun, 50% dari penderita akan meninggal, 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25% sebagai kasus kronik yang tetap menular.( Kapita Selekta, 2000) 9. Klasifikasi
a. Tuberkulosis Paru
adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Berdasarkan pemeriksaan dahak, Tuberkulosis paru terbagi menjadi 2 yaitu Tuberkulosis Paru Basil Tahan Asam positif dan Tuberkulosis Paru Basil Tahan Asam negatif. b. Tubuh Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis ekstra paru adalah Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh selain jaringan paru, misalnya pleura (selaput paru), selaput otak, selaput jantung, kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. Berdasarkan keparahannya, Tuberkulosis Ekstra Paru dibagi menjadi 2 yaitu:
1) Tuberkulosis Ekstra Paru Ringan
Misalnya: Tuberkulosis kelenjar limfe, pleuritis eksudatif, unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
2) Tuberkulosis Ekstra Paru Berat
Misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudatif dupleks, Tuberkulosis tulang belakang, Tuberkulosis usus, Tuberkulosis saluran kencing dan alat kelamin.
10. Patofisiologi
Kuman Mycobacterim Tuberculosis masuk kedalam tubuh melalui pernafasan kemudian basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus menyebabkan reaksi peradangan, tubuh mencoba bereaksi melalui leukosit polimorfonuklear memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut sehingga sampai menyerang alveoli. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi maka muncul gejala pneumonia akut dan bakteri terus di fagosit dan berkembang dalam sel sehingga ada yang sembuh dengan sendirinya namun ada yang menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional yang menyebabkan TBC. 11. Pengobatan
Obat yang digunakan untuk TBC di golongkan atas dua kelompok yaitu 1. Obat Primer: INH (Isoniazid), Rifampisin, Streptomisin,
Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang dapat di tolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.
2. Obat Sekunder: Exionamid, Paraminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin, dan Kanamisin.
Meskipun demikian, pengobatan TBC paru-paru hampir selalu menggunakan tiga obat yaitu INH, Rifampisin, dan Pirasinamid pada bulan pertama selama tidak ada resistensi terhadap satu atau lebih obat TBC primer ini.(Kapita Selekta, 2000)
B. Diagnosa Laboratorium 1. Laju Endap Darah
a. Pengertian
Laju endap darah ialah kecepatan mengendapnya eritrosit dari suatu monster atau sample darah yag diperiksa dala suatu alat tertentu yang dinyatakan dalam mm per jam.
Pengendapan eritrosit dalam penentuan LED itu tidak sekaligus melainkan fase demi fase sebagai berikut.
1) Fase pertama
di sebut juga fase of aggregation karena dalam fase ini eritrosit baru mulai saling menyatukan diri.
2) Fase kedua
Dalam fase ini pengendapan eritrosit sangat cepat, karena telah terjadi agregasi atau pembentukan rouleaux.
3) Fase ketiga
Dalam fase ini kecepatan mengendapnya eritrosit sudah mulai berkurang, karena sudah mulai pemantapan dari eritrosit.
Dengan demikian akan terlihat bahwa pada fase pertama seakan-akan garis mendatar, fase kedua garis curam dan fase ketiga seakan-akan mendatar kembali. Dalam keadaan normal, dibutuhkan waktu ½ jam sampai 1 jam untuk mrncapai fase ketiga tersebut. Oleh karena itu didalam buku-buku sering kita jumpai LED dinyatakan dalam mm/ ½ jam tetapi lebih sering dinyatakan dalam mm/1 jam. (Depkes RI, 2003) b. Metode Pemeriksaan Laju Endap Darah (LED)
Pengukuran kadar laju endap darah (LED) terbagi menjadi, metode Westegren dan Wintrobe. (R. Gandasoebrata, 2007)
1) Metode Westegren: alat yang digunakan adalah tabung westegren yang mempunyai ukuran panjang 300 mm, diameter 2,5 mm dan terdapat garis-garis ukuran 0-200 mm, tabung ini berisi 2 mm sampel, dengan nilai normal laki-laki <15 mm/jam dan perempuan <20 mm/jam.
2) Metode Wintrobe: alat yang digunakan adalah tabung Wintrobe yang mempunyai ukuran panjang 120 mm, diameter 2,5 mm, dimana terdapat garis-garis ukuran 0-100 mm pada suhu bagian
dan 100-0 pada bagian yang lain, dengan nilai normal laki-laki <8 mm/jam dan perempuan <15 mm/jam (R. Gandasoebrata, 2007) Prinsip Pemeriksaan Laju Endap Darah
Prinsip pemeriksaan Laju Endap Darah adalah sejumlah darah ditambah anti koagulan dan dibiarkan dalam pipet westegren.
Karena perbedaan berat jenis atara plasma dan sel darah, maka sel-sel darah mengendap (R. Gandasoebrata, 2007)
c. Faktor-faktor yang mempengaruhi Laju Endap Darah (LED) 1) Temperatur atau suhu: sebaiknya digunakan pada suhu 22-270C.
pada suhu rendah viskoitas meningkat dan laju endap darah (LED) lambat turun, bila makin tinggi suhu, maka laju endap darah (LED) akan semakin cepat turun.
2) Letakan posisi pipet: bila posisinya miring maka akan semakin cepat turun.
3) Penampung pipet : makin besar diameter, akan semakin cepat turun.
4) Waktu pemeriksaan-pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan maksimal 2 jam setelah sampling darah. Bila lebih dari 2 jam, maka bentuk eritrosit menjadi “spheris”, maka akan menyulitkan terjadinya rouleaux dan memperlambat laju endap darah (LED). ( Depkes RI, 1989)
5) Perbandingan antikoagulan: jika perbandingan antikoagulan dengan darah tidak tepat, maka akan terjadi defibrinasi atau partial
clothing yang akan memperlambat laju endap darah (LED). Bila antikoagulan yang digunakan terlalu banyak, maka pengendapan sel akan jauh lebih lambat. Tiap 1 miligram darah EDTA menghindarkan membekunya 3 ml/mgr (R. Gandasoebrata, 2007) 2. Leukosit
a. Pengertian
Leukosit disebut juga sel darah putih, merupakan sel darah yang mempunyai inti. Dilihat dalam mikroskop sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat dan bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : limfosit sel kecil, sitoplasma sedikit, monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis glanuler : neutrofil, basofil, asidofil, atau eosinofil yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral, basa dan asam. Jumlah leukosit per mm3 darah pada orang dewasa normal adalah 4000 – 10.000, waktu lahir 15.000 sampai 25.000 dan menjelang hari ke empat turun sampai 12.000 pada usia empat tahun sesuai jumlah normal. ( Efendi, 2003 ).
b. Prinsip
Prinsip pemeriksaan leukosit adalah darah diencerkan dalam pipet leukosit, kemudian dimasukkan ke dalam kamar hitung. Jumlah leukosit dihitung dalam volume tertentu dengan mengenakan faktor konversi jumlah leukosit per ul darah dapat diperhitungkan. Larutan
pengencer ialah larutan Turk yang mempunyai susunan : larutan getianviolet 1% dalam air 1 ml, asam asetat glasial 1 ml, aquadest 100 ml. Saring sebelum dipakai.(R. Gandasoebrata, 2007)
