Laporan Kasus
Laporan Kasus
Sudden Deafness Onset Lama Aurikula Sinistra
Sudden Deafness Onset Lama Aurikula Sinistra
Nama: Egy
Nama: Egy Pradana YudhPradana Yudhistiraistira NIM: 11 2015 347
NIM: 11 2015 347
Pembimbing: Pembimbing: dr. Stivina
dr. Stivina Azrial, Sp.THT-KLAzrial, Sp.THT-KL
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan TenggorokaTenggorokann Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanWacanaa RSUD Tarakan Jakarta Pusat
RSUD Tarakan Jakarta Pusat Periode 22 Agustus
BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG 1. LATAR BELAKANGTuli mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi Tuli mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter. seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter. Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat, Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat, sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai re
mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai re gimen terapi.gimen terapi.11 Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya. untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya. Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler, Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler, diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi, diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi, demikian pula suatu CT-scan
demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.mungkin perlu dilakukan.11 Namun
Namun lebih lebih sering sering penyebab penyebab tidak tidak dapat dapat ditemukan. ditemukan. Pasien Pasien harusharus diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila pasien
pasien segera segera mencari mencari pengobatan pengobatan dalam dalam 24 24 jam jam setelah setelah awitan awitan dan dan bilabila pendengaran
pendengaran masih masih pada pada tingkat tingkat yang yang relatif relatif baik. baik. Prognosis Prognosis mundur mundur secarasecara drastis pada pasien tua dengan masa-mas
drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lamaa ketulian berat berlangsung cukup lama dan disertai pusing.
dan disertai pusing.11
Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati pasien
pasien mereka mereka dengan dengan vasodilator, vasodilator, plasma plasma ekspander, ekspander, atau atau antikoagulan. antikoagulan. TesisTesis lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka
BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG 1. LATAR BELAKANGTuli mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi Tuli mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter. seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter. Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat, Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat, sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai re
mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai re gimen terapi.gimen terapi.11 Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya. untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya. Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler, Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler, diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi, diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi, demikian pula suatu CT-scan
demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.mungkin perlu dilakukan.11 Namun
Namun lebih lebih sering sering penyebab penyebab tidak tidak dapat dapat ditemukan. ditemukan. Pasien Pasien harusharus diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila pasien
pasien segera segera mencari mencari pengobatan pengobatan dalam dalam 24 24 jam jam setelah setelah awitan awitan dan dan bilabila pendengaran
pendengaran masih masih pada pada tingkat tingkat yang yang relatif relatif baik. baik. Prognosis Prognosis mundur mundur secarasecara drastis pada pasien tua dengan masa-mas
drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lamaa ketulian berat berlangsung cukup lama dan disertai pusing.
dan disertai pusing.11
Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati pasien
pasien mereka mereka dengan dengan vasodilator, vasodilator, plasma plasma ekspander, ekspander, atau atau antikoagulan. antikoagulan. TesisTesis lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka
kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah baring dan mendapat pengo
baring dan mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.batan daripada mereka yang tidak diobati.11
2. TUJUAN PENULISAN 2. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini yaitu untuk memahami definisi, Adapun tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini yaitu untuk memahami definisi, etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan dari Tuli Mendadak (Sudden Deafness) serta untuk memenuhi tugas kepaniteraan dari Tuli Mendadak (Sudden Deafness) serta untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT) FK UKRIDA di klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT) FK UKRIDA di RSUD Tarakan Jakarta.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. ANATOMI TELINGA
Telinga adalah alat indra/panca indra yang memiliki fungsi untuk mendengar suara yang ada di sekitar kita sehingga kita dapat mengetahui/ mengidentifikasi apa yang terjadi di sekitar kita tanpa harus melihatnya dengan mata kepala kita sendiri. Orang yang tidak bisa mendengar atau terdapat gangguan pada pendengaranya disebut tuli. Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga bagian dalam.
1.1 Telinga Luar (Outer Ear)
Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini ±2,5-3 cm. Bagian ini dipisahkan dari cavitas tympani oleh membrana tympanica, bagian ini dilapisi oleh kulit yang dilengkapi glandula sebasea dan glandula seruminosa (modifikasi kelenjar apokrin dengan menghasilkan serumen), dengan mempunyai fungsi sebagai resonator gelombang. Serumen dan rambut telinga ini dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.5
Gambar. 3. Liang Telinga 2
1.2. Telinga Tengah (Middle Ear)
Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani (gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan) dan stapes (sanggurdi). Membran timpani sendiri terdiri dari tiga lapisan yang berturut-turut dari luar kedalam yaitu lamina kutaneus, lamina propia, lamina mukosa. Pada kasus OMA dengan perforasi atau kasus-kasus OMSK yang mendapat pengobatan yang adekuat dan membran timpaninya dapat menutup kembali, biasanya disebut dengan membran timpani atropik. Karena pada kasus diatas hanya terbentuk lamina kutaneus dan lamina mukosa saja, sehingga pada pemeriksaan dengan otoskop akan terlihat membran timpani yang transparan. Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran Eustacius (tuba Eustacius) yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan
faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat (fenestra rotundra).
Telinga tengah berbentuk kubus dengan : Batas luar : Membran timpani
Batas depan : Tuba Eustachius
Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)
Batas belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis. Batas atas : Tegmen timpani (meningen/otak)
Batas dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan promontorium.5
Gambar. 5. Membran Timpani 3
1.3 Telinga Dalam (Inner Ear)
Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.5
Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibular bagian atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea inilah terdapat
Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai satu ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.6
Gambar. 7. Koklea 4 1.4 Perdarahan Telinga
Perdarahan telinga terdiri dari 2 macam sirkulasi yang masing – masing secara keseluruhan berdiri satu – satu memperdarahi telinga luar dan tengah, dan satu lagi memperdarahi telinga dalam tanpa ada satu pun anastomosis diantara keduanya.7,8
Telinga luar terutama diperdarahi oleh cabang aurikulotemporal a.temporalis superficial di bagian anterior dan dibagian posterior diperdarahi oleh cabang aurikuloposterior a.karotis externa.7
Telinga tengah dan mastiod diperdarahi oleh sirkulasi arteri yang mempunyai banyak sekali anastomosis. Cabang timpani anterior a.maxila externa masuk melalui fisura retrotimpani. Melalui dinding anterior mesotimpanum juga berjalan aa.karotikotimpanik yang merupakan cabang a.karotis ke timpanum .dibagian superior, a.meningia media memberikan cabang timpanik superior yang masuk ketelinga tengah melalui fisura petroskuamosa. A.meningea media juga memberikan percabangan a.petrosa superficial yang berjalan bersama Nervus petrosa mayor memasuki kanalis fasial pada hiatus yang berisi ganglion genikulatum. Pembuluh-pembuluh ini
beranastomose dengan suatu cabang a.auricula posterior yaitu a.stilomastoid, yang memasuki kanalis fasial dibagian inferior melalui foramen stilomastoid. Satu cabang dari arteri yang terakhir ini, a.timpani posterior berjalan melalui kanalikuli korda timpani. Satu arteri yang penting masuk dibagian inferior cabang dari a.faringeal asenden. Arteri ini adalah perdarahan utama pada tumor glomus jugular pada telinga tengah.5,7,8
Aliran vena telinga luar dan tengah dilakukan oleh pembuluh – pembuluh darah yang menyertai arteri v.emisari mastoid yang menghubungkan kortek keluar mastoid dan sinus lateral. Aliran vena telinga dalam dilakukan melalui 3 jalur aliran .dari koklea putaran tengah dan apical dilakukan oleh v.auditori interna. Untuk putaran basiler koklea dan vestibulum anterior dilakukan oleh v.kokhlear melalui suatu saluran yang berjalan sejajar dengan akuadutus kokhlea dan masuk kedalam sinus petrosa inferior. Suatu aliran vena ketiga mengikuti duktus endolimfa dan masuk ke sinus sigmoid pleksus ini mengalirkan darah dari labirin posterior.7,8
1.5 Persarafan Telinga
Daun telinga dan liang telinga luar menerima cabang – cabang sensoris dari cabang aurikulotemporal saraf ke – 5 (N. Mandibularis) dibagian depan, dibagian posterior dari Nervus aurikuler mayor dan minor, dan cabang – cabang Nervus Glosofaringeus dan Vagus. Cabang Nervus Vagus dikenal sebagai Nervus Arnold. Stimulasi saraf ini menyebabkan reflek batuk bila teliga luar dibersihkan. Liang telinga bagian tulang sebelah posterior superior dipersarafi oleh cabang sensorik Nervus Fasial .7,8
Tuba auditiva menerima serabut saraf dari ganglion pterygopalatinum dan saraf – saraf yang berasal dari pleksus timpanikus yang dibentuk oleh Nervus Cranialis VII dan IX.7 . M.tensor timpani dipersarafi oleh Nervus Mandibularis (Nervus Cranial V3), sedangkan M.Stapedius dipersarafi oleh Nervus Fasialis.6
2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana
Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga
melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius
sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.5
Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu7 :
a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam
c. Hantaran air : sampai Organ Corti d. Hantaran saraf : menuju otak
Gambar. 8. Mekanisme Pendengaran7
3. TULI MENDADAK
3.1 DEFINISI TULI MENDADAK
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran sensorineural yang lebih besar dari 30 dB, lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan dan terjadi dalam periode < 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.8,9
3.2 EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK
Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga (unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ). DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli
akibat kelainan vaskuler. Penelitian di RSUD dr. Soetomo (1990-1993) oleh Wiyadi7 mendapatkan 53 penderita tuli mendadak. Penelitian di tempat yang sama oleh Wachid8 pada periode tahun 1997-2002 didapatkan 374 penderita tuli mendadak dengan distribusi jumlah penderita laki-laki kurang lebih sama dengan penderita perempuan.10
Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan. 1 dari 10.000 -15.000 orang akan mengalami hal ini, dimana insiden tertinggi antara usia 50-60 tahun. Sedangkan insiden terendah antara usia 20-30 tahun. 2 % dari pasien ketulian mendadak tersebut sifatnya bilateral da insidennya sama antara pria dan wanita.9
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.9
Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.
yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.9
3.3 PATOGENESIS TULI MENDADAK
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.12
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya
suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.12
Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea.Koklea
merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.12
Teori lainnya terjadi tuli mendadak adalah akibat ruptur membran
intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi endokoklea secara efektif.12
Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi. 3.4 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti: trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, dan rupture membrane labirin. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.8
3.4.1 Etiologi virus
Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran.
Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea. Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, sitomegalovirus) Penyakit gondok
Human immunodeficiency virus Meningitis kriptokokal
Toksoplasmosis Sipilis
Rubella
3.4.2 Etiologi Vaskuler (Iskemia Koklea)
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat, akan meningkatkan terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti
oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.8
Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
Perubahan mikrosirkulasi
Penyakit vaskular yang berhubungan dengan mitokhondriopathy Vertebrobasilar insufisiensi
Deformabilitas sel darah merah Penyakit sel sabit
3.4.3 Ruptur membran labirin
Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.
3.4.4 Penyakit autoimun pada telinga dalam
Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.
Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
Kolitis ulserativa Kekambuhan polychondritis Lupus eritematosus Poliarteritis nodosa Wegener Granulomatosis 3.4.5 Obat-obat ototoksik
Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini biasanya didahului oleh tinitus.1
Tabel. 1. Agen-agen ototoksik 1
Golongan obat & zat Contoh Obat & zat
Antibiotik - Aminoglikosida Streptomisin Dihidrostreptomisin Neomisin Gentamisin Tobramisin Amikasin
- Antibiotik lain Vankomisin Eritromisin Kloramfenikol Ristosetin Polimiksin B Viomisin Farmasetin Kolistin Diuretik Furosemid Asam etakrinat Bumetanid Asetazolamid Manitol
Analgetik dan Antipiretik Salisilat Kinin Klorokuin Antineoplastik Bleomisin Nitrogen mustard Cis-platinum Lain-lain Pentobarbital Heksadin Mandelamin Praktolol
Zat kimia Karbon monoksida
Minyak chenopodium Nikotin
Zat warna anilin Alkohol
Kalium bromat
Logam berat Air raksa
Emas Timbale Arsen
3.4.7 Etiologi Bising
Bising yang intensitasnya 85 dB atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan pada reseptor pendengaran Corti di telinga dalam. Bising merupakan bunyi yang tidak diinginkan atau yang timbul akibat getaran-getaran yang tidak teratur & periodik.
- 80 dB : maksimal pajanan 24 jam/hari - 85 dB : maksimal pajanan 8 jam/hari - 91 dB : maksimal pajanan 2 jam/hari - 100 dB : maksimal pajanan 15 menit/hari - 115 dB : maksimal pajanan 28 detik/hari
Hal yang mempermudah seseorang menjadi tuli akibat terpajan bising antara lain intensitas bising yang lebih tinggi, berfrekuensi tinggi, lebih lama terpapar bising, mendapat pengobatan yang bersifat racun terhadap telinga (obat
ototoksik) seperti streptomisin, kanamisin, garamisin, kina, dll. 3.4.8 Trauma Kepala
Pada cedera yang mengakibatkan trauma mekanis terhadap tulang temporal, maka dapat terjadi fraktur pada tulang tersebut, yang biasanya disertai dengan gangguan lainnya berupa gangguan kesadaran, hematoma subdural atau epidural.
Fraktur temporal :
Fraktur longitudinal : berawal dari foramen magnum dan berjalan ke luar menuju ke liang telinga. Telinga biasanya berdarah dan terjadi gangguan pendengaran yang konduktif.
Fraktur tranversal : sering menyebabkan cedera labirin dan saraf fasialis karena garis frakturnya melintasi labirin.
3.4.9 Faktor Predisposisi
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli berpendapat bahwa keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap
kejadian tuli mendadak.11
3.5 DIAGNOSIS BANDING
Gambar 9. Diagnosis banding tuli mendadak.17 a. MENIERE
Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinnitus dan tuli sensorineural terutama nada rendah. Pada serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha berdiri dia merasa berputar, mual dan terus muntah lagi. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan. Pada Meniere vertigonya periodic yang makin mereda pada serangan berikutnya. Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali (fluktuatif) gejala lain yang menyertai serangan ialah tinnitus terutama nada rendah yang biasanya menetap meskipun diluar serangan. Gejala lain yang menjadi tanda
khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga.
Diagnosis Meniere dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis yaitu vertigo hilang timbul, fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf dan menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral tumor N.VIII.
3.6 GEJALA KLINIS TULI MENDADAK
Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti virus parotis, varisela, variola atau pada anamnesis baru
sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat kelainan telinga.8
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.8
3.7 DIAGNOSIS TULI MENDADAK
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.8
Gambar 11. Diagnosis tuli mendadak.8
Anamnesis : tuli mendadak
Pemeriksaan fisik, tes audiologi
- Penilaian klinis
- Tes audiometri
- Tes laboratorium
- MRI otak dan meatus akustikus internus
Idiopatik: terapi umum
Penyebab spesifik: terapi umum + kausatif
Pemantauan, Penilaian prognosis
3.7.1 Anamnesis
a) Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.13
b) Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.14
c) Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik
d) Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.15
e) Mual dan muntah.16
f) Demam tinggi dan kejang.
g) Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV,influenza B.15
h) Riwayat hipertensi.13
i) Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
j) Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.1 6
k) Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.1 5 l) Riwayat trauma kepala dan bising keras.1 5
3.7.2 Pemeriksaan fisik 8
Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut:
- Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural
- Audiometri nada murni :
Tuli sensorineural ringan sampai berat.
3.7.3 Pemeriksaan Penunjang8 - Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli retrokoklea.
- Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score): kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.
- BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori neural ringan sampai berat.
- Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal hemostasis.8
- Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang diduga akibat thrombosis.8
3.8 PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK
Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obatsecara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti
40-70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit.
Terapi untuk tuli mendadak adalah8
a) Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovaskular.
b) Vasodilator yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari.
c) Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati – hati pada penderita DM).
d) Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari e) Neurobion 3x1 tablet /hari
f) Diet rendah garam dan rendah kolesterol g) Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab h) Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit) i) Hiperbarik oksigen terapi (OHB)
OHB sebagai terapi tambahan dalam kasus tuli mendadak. Terapi ini memberikan oksigen 100% dengan tekanan lebih dari 1 ATA (atmosphere absolute). Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi koklea dan perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantarkan oksigen dengan tekanan parsial yang lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang sangat peka terhadap keadaan iskemik. Terapi oksigen hiperbarik diperkirakan memiliki efek yang kompleks pada imunitas tubuh, transpor oksigen dan hemodinamik, peningkatkan respons normal pejamu terhadap infeksi dan iskemia, serta mengurangi hipoksia dan edema. Menurut guidelineAAO-HNS, terapi oksigen hiperbarik sebaiknya dilakukan dalam 2 minggu hingga 3 bulan dari saat diagnosis tuli mendadak. Pasien usia muda memberikan respons lebih baik dibandingkan pasien yang lebih tua (usia bervariasi antara 50-60 tahun).17
Gambar 12. Terapi OHB13
3.9 EVALUASI TULI MENDADAK
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut :8
a) Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.
b) Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz. c) Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
d) Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi. Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas, dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara
agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.8
4.0 PROGNOSIS TULI MENDADAK
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.8
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama :Ny. M
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Pasar Rebo
Status pernikahan : Menikah
3.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 5 September 2016 jam 10.30
3.3 Keluhan Utama
Telinga kiri tidak dapat mendengar sejak 2 tahun lalu
3.4 Keluhan Tambahan
Pasien merasa telinga kirinya berdengung seperti suara angin.
3.5 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Tarakan dengan keluhan telinga kiri tidak dapat mendengar sejak 2 tahun lalu. Pasien juga mengeluhkan telinga kirinya berdengung seperti suara angin sejak 2 tahun lalu.
Dua tahun lalu telinga kiri pasien mendadak tidak dapat mendengar dan tidak diketahui penyebabnya. Sejak saat itu pasien langsung berobat ke Puskesmas namun dari pihak Puskesmas pasien dirujuk ke Spesialis THT di Jalan Proklamasi. Seminggu setelah kehilangan pendengaran, pasien baru
mengunjungi Spesialis THT dikarenakan kendala biaya. Hasil dari spesialis THT pasien didiagnosis tuli mendadak (sudden deafness). Pasien mendapat terapi selama 2 minggu namun pendengarannya tidak dapat pulih dan yang ada hanya suara dengung menyerupai suara angin menetap. Sejak saat itu pasien tidak pernah berobat ke Spesialis THT.
Pasien juga mengatakan bahwa ia pernah mengalami stroke 10 tahun yang lalu, dan sampai saat ini masih rutin kontrol ke Spesialis Saraf. Pasien juga memiliki penyakit hipertensi. Pada tanggal 15 Agustus 2016 pasien mengalami serangan pusing berputar saat berubah posisi selama 10 menit disertai mual muntah.
Pasien menyangkal pernah menderita demam tinggi, riwayat keluar cairan telinga, riwayat keluar cairan hidung dan riwayat nyeri tenggorokan sebelum pendengarannya hilang. Pasien menyangkal pernah mengalami trauma kepala dan telinga. Pasien menyangkal pernah terpapar bising atau bekerja di area bising.
Pasien menyangkal pernah meminum obat-obatan TB atau antibiotik lain dalam jangka waktu lama. Pasien menyangkal mendapat obat tetes pada telinganya.
Pasien saat ini mendapatkan pengobatan dari Spesialis saraf yaitu flunarizin, irbesartan, ranitidin, neurobion dan tromboaspilet.
3.6 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami seperti ini. Riwayat diabetes mellitus, penyakit kelainan darah dan penyakit jantung serta riwayat operasi disangkal oleh pasien.
3.7 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak terdapat keluhan yang sama pada anggota keluarga lain. Riwayat diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit jantung koroner pada anggota keluarga disangkal.
3.8 Pemeriksaan Fisik Status Lokalis
Telinga
Dextra Sinistra
Bentuk daun telinga Normotia Normotia
Tanda-tanda peradangan
Nyeri (-), massa (-), hiperemis (-), hipertermi (-), functio laesa (-), edema (-)
Nyeri (-), massa (-), hiperemis (-), hipertermi (-), functio laesa (-), edema (-) Nyeri tekan tragus Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Penarikan daun telinga Nyeri (-) Nyeri (-) Kelainan pre-, infra-,
retroaurikuler Fistula pre-aurikula (-), hematoma (-), laserasi (-), abses (-), sikatriks (-), massa (-), hiperemis (-), nyeri (-), hipertermi (-), edema (-) Fistula pre-aurikula (-), hematoma (-), laserasi (-), abses (-), sikatriks (-), massa (-), hiperemis (-), nyeri (-), hipertermi (-), edema (-)
Region mastoid Hiperemis (-), massa (-), nyeri (-), edema (-), abses (-),
Massa (-), hiperemis (-), edema (-), nyeri (-), abses (-) Liang telinga Lapang, edema (-), stenosis (-),
atresia (-), furunkel (-), jar. granulasi (-), hiperemis (-), serumen (-), sekret (-),
laserasi (-), massa (-), perdarahan aktif (-)
Lapang, edema (-), stenosis (-), atresia (-), furunkel (-), jar. granulasi (-), hiperemis (-), serumen (-), sekret (-),
laserasi (-), massa (-), perdarahan aktif (-)
Membran Timpani Utuh, refleks cahaya (+) Utuh, refleks cahaya (+)
Tes Penala
Dextra Sinistra
Rinne + +
Schwabach Sama dengan pemeriksa Memendek
Penala yang dipakai 512 Hz 512 Hz
Kesan : terdapat tuli sensorineural telinga kiri pasien.
Hidung
Dextra Sinistra
Bentuk Normal Normal
Tanda peradangan Hiperemis (-),
hipertermi (-), nyeri (-), massa (-), functio laesa (-)
Hiperemis (-),
hipertermi (-), nyeri (-), massa (-), functio laesa (-) Daerah sinus frontalis dan
maxillaris
Nyeri tekan (-),
nyeri ketuk (-), krepitasi (-)
Nyeri tekan (-),
nyeri ketuk (-), krepitasi (-)
Vestibulum Tampak bulu hidung,
laserasi (-), sekret (-), furunkel (-), krusta (-), hiperemis (-), hipertermi (-), nyeri (-), massa (-)
Tampak bulu hidung, laserasi (-), sekret (-), furunkel (-), krusta (-), hiperemis (-), hipertermi (-), nyeri (-), massa (-)
Cavum Nasi Lapang, sekret (-),
massa (-), krusta (-), benda asing (-) hiperemis (-)
Lapang, sekret (-),
massa (-), krusta (-), benda asing (-) hiperemis (-)
Konka inferior Hipertrofi (-), hiperemis (-), edema (-)
Hipertrofi (-), hiperemis (-), edema (-)
Meatus nasi inferior Terbuka, sekret (-), massa (-), edema (-)
Terbuka, sekret (-), massa (-), edema (-) Konka Medius Edema (-), hipertrofi (-),
hiperemis (-), livide (-), konka bulosa (-)
Edema (-), hipertrofi (-), hiperemis (-), livide (-), konka bulosa (-)
Meatus nasi medius Terbuka, sekret (-), massa (-), edema (-)
Terbuka (-), sekret (-), massa (-), edema (-)
hematoma (-), abses (-), perforasi (-)
hematoma (-), abses (-), perforasi (-)
Rinofaring
Koana : massa (-) sekret (-) Septum nasi posterior : hiperemis (-)
Muara tuba eustachius: terbuka, hiperemis (-)
Torus tubarius : menonjol, hiperemis (-), massa (-) Post nasal drip : tidak ditemukan
Pemeriksaan Transluminasi
Sinus Frontal kanan, Kiri : tidak dilakukan Sinus Maxilla kanan, Kiri : tidak dilakukan
Tenggorokan Faring
Dinding faring posterior : Hiperemis (-), granula (-), ulkus (-), perdarahan aktif (-), post nasal drip (-), massa (-).
Arkus faring : Pergerakan simetris, hiperemis (-), edema (-), ulkus (-), laserasi (-)
Tonsil : T1-T1 tenang, hiperemis (-), kripta tidak melebar, detritus (-), pseudomembran (-), abses (-)
Uvula : Berada di tengah, hiperemis (-), bifida (-), massa (-), memanjang (-), edema (-)
Gigi : karies (-)
Laring
Epiglotis : tidak terjangkau Plica aryepiglotis : tidak terjangkau Arytenoids : tidak terjangkau Ventricular band : tidak terjangkau
Pita suara : tidak terjangkau Rima glotidis : tidak terjangkau Cincin trachea : tidak terjangkau Sinus Piriformis : tidak terjangkau
Kelenjar limfe submandibula dan servikal: tidak adanya pembesaran pada inspeksi dan palpasi.
Pemeriksaan Penunjang Audiometri
Hasil Pemeriksaan Audiometri
Kesan AD : Tuli konduktif ringan dengan ambang dengar 35 dB AS : Tuli sensorineural berat dengan ambang dengar 75 dB
RESUME Anamnesis
Pasien datang ke RSUD Tarakan dengan keluhan aurikula sinistra tuli secara mendadak sejak 2 tahun lalu. Penyebab tidak diketahui (+), tinitus (+). Seminggu kemudian pasien berobat ke spesialis THT dan mendapat terapi tapi tidak ada perubahan, tinitus (+) menetap.
Riwayat penyakit stroke (+), hipertensi (+). Tanggal 15 Agustus 2016 pasien mengalami vertigo (+) selama 10 menit disertai nausea dan vomite.
Riwayat demam tinggi (-), riwayat otorrhea (-), riwayat odinofagia (-), riwayat rhinorrhea (-). Riwayat trauma kranial (-), riwayat trauma akustik (-), riwayat konsumsi obat-obatan ototoksik (-). Pasien saat ini mendapatkan pengobatan flunarizin, irbesartan, ranitidin, neurobion dan tromboaspilet.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan otoskop membran timpan aurikula dekstra utuh & refleks cahaya (+), membran timpani aurikula sinistra utuh & refleks cahaya (+). Tes penala kesan tuli sensorineural aurikula sinistra.
Pemeriksaan hidung kavum nasi dekstra & sinistra didapatkan mukosa berwarna merah muda, (-) secret, konka nasal (-) edema, (-) hiperemis.
Pada pemeriksaan faring didapatkan dinding faring normal, (-) hiperemis, (-) granul. Tonsil T1-T1 tenang. Arkus faring dan uvula tenang, (-) hiperemis.
Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan audiometri ialah tuli konduktif ringan aurikula dekstra, tuli sensorineural berat aurikula sinistra.
Diagnosis Kerja
Sudden Deafness Aurikula Sinistra Onset Lama Dasar diagnosis:
Anamnesis: telinga kiri tidak dapat mendengar secara mendadak sejak 2 tahun yang lalu, dengung seperti suara angin menetap, pusing berputar, faktor prediposisi: riwayat stroke dan hipertensi.
Pemeriksaan fisik:
Otoskop telinga kiri normal, membran timpani utuh, reflex cahaya positif
Garpu Tala: rinne (+), Weber (lateralisasi ke kanan), Scwabach (memendek), kesan tuli sensorineural telinga kiri.
Audiometri: AD tuli konduktif ringan, AS tuli sensorineural berat Diagnosis Banding
Meniere Disease Aurikula Sinistra Dasar diagnosis:
Anamnesis: telinga kiri terdapat tinnitus nada rendah seperti suara angin, vertigo dan gangguan pendengaran.
Pemeriksaan fisik:
Otoskop telinga kiri normal, membran timpani utuh, reflex cahaya positif
Garpu Tala: rinne (+), Weber (lateralisasi ke kanan), Scwabach (memendek), kesan tuli sensorineural telinga kiri
Disingkirkan bila terdapat serangan vertigo secara periodik, gangguan pendengaran fluktuatif.
Rencana Pemeriksaan Lanjutan - Timpanometri
- Tes SISI
- Tes Kelelahan (Tone Decay)
- Brainstem Evoked Response Audiometry (BERA) - Otoacoustic Emission (OAE)
- Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan gula darah
- Profil kolesterol (Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida) - CT-Scan Cranial
Penatalaksanaan Medika mentosa:
Flunarizin 1 x 5 mg/hari suc
Vitamin B Kompleks, 1 x 1 tablet/hari Vitamin B 12, 1 x 1 tablet/hari
Non-medikamentosa :
Pemasangan Alat Bantu Dengar (hearing bid) Menghindari paparan suara bising
Diet rendah garam dan lemak
Bila ada keluhan telinga segera ke Spesialis THT, jangan ditunda terutama telinga kanan yang masih berfungsi mendengar.
Prognosis
Sudden Deafness Aurikula Sinistra tipe lama Ad vitam : Bonam
Ad sanationam : malam Ad functionam : malam
KESIMPULAN
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal. Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti trauma
kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus. Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap. Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring
sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilator yang cukup kuat, Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diet rendah garam dan rendah kolesterol, Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik oksigen terapi (OHB). Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Boies buku ajar penyakit THT: Penyakit telinga dalam. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1997.hal.128-33.
2. Isaacson J.E. & Vora N.M. Differential diagnosis and treatment of hearing loss. [online]. 2003. [cited 2016 September 10]. Available from URL: http://www.aafp.org/afp/2003/0915/p1125.html
3. Dhingra PL. Anatomy of ear. In: Disease of ear, nose and throat. Fourth edition. Elsevier. New Delhi. 2007.p.5-9.
4. Rauch SD. Clinical practice: Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N Engl J Med. 2008; 359: 833 - 40.
5. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok, kepala dan leher. Edisi ke-6 . Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012.hal.10-29. 6. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Boies buku ajar penyakit THT: Penyakit
telinga dalam. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1997.hal.33-5.
7. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. diunduh dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss. 8. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok,
kepala dan leher. Edisi ke-7 . Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012.hal.39-49, 87-88.
9. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.
10. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.CiptoMangunkusumo.
11. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.
12. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:
http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%2 0loss+1627.twl
