LP AKI

(1)

1 1

keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008).

Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005).

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005).

1.2 Etiologi 1.2 Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni:

yakni: (1)

(1) penyakit yang mepenyakit yang menyebabkan nyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkanmenyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%);

gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%);

(2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim

ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3)

(3) penyakit penyakit yang yang terkait terkait dengan dengan obstruksi obstruksi saluran saluran kemih kemih (AKI(AKI pascarenal,~5%).

pascarenal,~5%). Angka Angka kejadian kejadian penyebab penyebab AKI AKI sangat sangat tergantung tergantung daridari tempat terjadinya AKI

tempat terjadinya AKI

1.3 Patofisiologi 1.3 Patofisiologi

Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre, 2008) berikut ini:

(2)

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions!

Start Free Trial

Cancel Anytime.

(3)

Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008) Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008)

Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular, bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan tubular, bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post

post iskemik. iskemik. Dengan Dengan peningkatan peningkatan endhotelial endhotelial dan dan kerusakan kerusakan sel sel otot otot polospolos pembuluh,

pembuluh, terdapat terdapat peningkatan peningkatan adhesi adhesi leukosit leukosit endothelial endothelial yang yang menyebabkanmenyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi.

berpotensi terjadi inflamasi.

Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi oleh apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori, sehingga sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori, sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme positif

positif feedback feedback kemudian kemudian terjadi terjadi sebagai sebagai hasil hasil kerjasama kerjasama vascular vascular untukuntuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga menyebabkan mediator menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit (Bonventre, 2008).

(4)

Cancel Anytime.

(5)

1.4

1.4 Tanda Tanda Dan Dan GejalaGejala 1.4.1

1.4.1 Fokus Pengkajian (Efendy, 2008)Fokus Pengkajian (Efendy, 2008) 1.4.1.1 Sistem Pernafasan (B1) 1.4.1.1 Sistem Pernafasan (B1)

a.

a. Gejala : nafas pendekGejala : nafas pendek b.

b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul,Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk

nafas amonia, batuk 1.4.1.2 Sistem Kardiovaskuler (B2) 1.4.1.2 Sistem Kardiovaskuler (B2)

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan), disritmia maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan), disritmia jantung,

jantung, nadi nadi lemah/halus, lemah/halus, hipotensi hipotensi ortostatik(hipovalemia),ortostatik(hipovalemia), DVI, nadi kuat, hipervolemia, edema jaringan umum (termasuk DVI, nadi kuat, hipervolemia, edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum), pucat, kecenderungan area periorbital mata kaki sakrum), pucat, kecenderungan perdarahan.

perdarahan.

1.4.1.3Sistem Persyarafan (B3) 1.4.1.3Sistem Persyarafan (B3)

a.

a. Gejala: Gejala: Sakit Sakit kepala kepala penglihatan penglihatan kabur. kabur. Kram Kram otot/kejang,otot/kejang, sindrom

sindrom “kaki “kaki GelisahGelisah b.

b. Gangguan Gangguan status status mental mental contoh contoh penurunan penurunan lapanglapang perhatian,

perhatian, ketidakmampuan ketidakmampuan berkonsentrasi, berkonsentrasi, kehilangankehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang, faskikulasi ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

otot, aktifitas kejang. 1.4.1.4 Sistem Perkemihan (B4) 1.4.1.4 Sistem Perkemihan (B4)

a.

a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi, poliuria

poliuria 2-6 2-6 liters liters / / day day (kegagalan (kegagalan dini), dini), atau atau penurunanpenurunan frekuensi/oliguria 12-21 hari (fase akhir), disuria, ragu-ragu, frekuensi/oliguria 12-21 hari (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung diare atau konstipasi, riwayat HPB, batu/kalkuli kembung diare atau konstipasi, riwayat HPB, batu/kalkuli b.

b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah,Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

liter/hari).

1.4.1.5 Sistem Pencernaan (B5) 1.4.1.5 Sistem Pencernaan (B5)

a.

(6)

Cancel Anytime.

(7)

1.5 Komplikasi 1.5 Komplikasi Pengelolaan

Pengelolaan komplikasi komplikasi yang mungkin yang mungkin timbul timbul dapatdapat dilakukan

dilakukan secara secara konservatif, konservatif, sesuai sesuai dengan dengan anjuran anjuran yang yang dapatdapat dilihat pada tabel berikut:

dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Sinto, 2010) Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Sinto, 2010)

1.6 Penatalaksanaan 1.6 Penatalaksanaan

1.6.1

1.6.1 Terapi Terapi nutrisinutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut:

(8)

Cancel Anytime.

(9)

Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien

Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)dengan AKI (Sutarjo, 2008)

1.6.2.

1.6.2. Terapi Terapi FarmakoloFarmakologi: Furosgi: Furosemid, Manemid, Manitol, dan itol, dan DopaminDopamin

Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat k

penggunaannya bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara laontoversial. Obatobatan tersebut antara lainin diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase

Na+/K+-ATPase pada pada sisi sisi luminal luminal sel, sel, menurunkan menurunkan kebutuhankebutuhan energi sel

energi sel thick limbthick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitianAnsa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien

melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baikAKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak

banyak klinisi klinisi yang yang berusaha berusaha mengubah mengubah keadaan keadaan AKI AKI oligourikoligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan menjadi non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik

(10)

Cancel Anytime.

(11)

tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani, 2008) diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani, 2008)

1.6.2.1.

1.6.2.1. Pastikan Pastikan volume volume sirkulasi sirkulasi efektif efektif sudah sudah optimal,optimal, pastikan

pastikan pasien pasien tidak tidak dalam dalam keadaan keadaan dehidrasi. dehidrasi. JikaJika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

terlebih dahulu. 1.6.2.2

1.6.2.2 Tentukan etiologi Tentukan etiologi dan tahap dan tahap AKI. AKI. Pemberian diuretik Pemberian diuretik tidaktidak berguna

berguna pada pada AKI AKI pascarenal. pascarenal. Pemberian Pemberian diuretik diuretik masihmasih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

kurang dari 12 jam).

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan

bersamaan dengan dengan pemberian pemberian cairan cairan koloid koloid untukuntuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert, 2010).

toksisitas (Robert, 2010).

Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam.

(12)

Cancel Anytime.

(13)

Dopamin dosis rendah (0,5-3 µg/kgBB/menit) secara Dopamin dosis rendah (0,5-3 µg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh

pembuluh darah darah ginjal, ginjal, menghambat menghambat Na+/K+-ATPaseNa+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian

pemberian dopamin, dopamin, juga juga tidak tidak terdapat terdapat korelasi korelasi yang yang baikbaik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat

berpendapat sesungguhnya sesungguhnya dalam dalam dunia dunia nyata nyata tidak tidak adaada dopamin “dosis renal” s epert

dopamin “dosis renal” s eperti yang tertulis pada literatur.i yang tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam.

jam. Jika Jika tidak tidak terdapat terdapat perubahan perubahan klinis, klinis, dianjurkan dianjurkan agaragar menghentikan penggunaannya untuk menghindari menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk

(14)

(15)

1.6.3.1.

1.6.3.1. Ekspansi volume yang tidak dapat dikelola dengan diuretikEkspansi volume yang tidak dapat dikelola dengan diuretik 1.6.3.2.

1.6.3.2. Refrakter terhadap terapi medis hiperkalemiaRefrakter terhadap terapi medis hiperkalemia 1.6.3.3.

1.6.3.3. Koreksi parah gangguan asam-basa yang refrakter terhadapKoreksi parah gangguan asam-basa yang refrakter terhadap terapi medis

terapi medis 1.6.3.4.

1.6.3.4. Parah azotemia (BUN> 80-100)Parah azotemia (BUN> 80-100) 1.6.3.5.

1.6.3.5. UremiaUremia

1.7

1.7 Pemeriksaan Pemeriksaan penunjangpenunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal,

prarenal, sedimen sedimen yang yang didapatkan didapatkan aselular aselular dan dan mengandungmengandung cast cast hialin hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast

cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented pigmented “muddy brown”

“muddy brown” granular granular cast cast ,, cast cast yang mengandung epitel tubulus yangyang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN;

dapat ditemukan pada ATN; cast cast eritrosit pada kerusakan glomerulus ataueritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial;

nefritis tubulointerstitial; cast cast leukosit dan leukosit dan pigmented pigmented “muddy “muddy brown”brown” granular cast

granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004). pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004).

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat p

(16)

(17)

1.8 Pathway 1.8 Pathway

II.

II. Rencana Rencana Asuhan Asuhan Klien Klien gangguan gangguan AKIAKI

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul

muncul pada pasien AKI adalah: pada pasien AKI adalah: 1.

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 2.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udemGangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 3.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

mual, muntah. 4.

(18)

(19)

Kriteria

Kriteria hasil hasil : : Mempertahankan Mempertahankan curah curah jantung jantung dengan dengan bukti bukti tekanan tekanan darahdarah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

waktu pengisian kapiler Intervensi:

Intervensi: a.

a. Auskultasi bunyi jantung dan paruAuskultasi bunyi jantung dan paru

R/ Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur R/ Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b.

b. Kaji adanya hipertensiKaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada system aldosteron-renin R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada system aldosteron-renin angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c.

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d.

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitasKaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia Diagnosa 2:

Diagnosa 2: 2.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edemaelektrolit berhubungan dengan edema sekunder :

sekunder :

Volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H Volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H22OO

Tujuan:

Tujuan: Mempertahankan Mempertahankan berat berat tubuh tubuh ideal ideal tanpa tanpa kelebihan kelebihan cairancairan Kriteria

Kriteria hasil: hasil: tidak tidak ada ada edema, edema, keseimbangan keseimbangan antara antara input input dan dan outputoutput

Intervensi: Intervensi: a.

a. Monitor Monitor status status cairan cairan dengan dengan menimbang Bmenimbang BB B perhari, perhari, keseimbangankeseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital b.

b. Batasi masukan cairanBatasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon R/ Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

terhadap terapi c.

(20)

(21)

DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA Arora, Pradeep. 2012.

Arora, Pradeep. 2012. Chronic Chronic Kidney Kidney Disease.Disease. Diakses Diakses dari dari http://http:// emedicine.medscape.com/ article/238798 pada tanggal 2 Juni 2012

emedicine.medscape.com/ article/238798 pada tanggal 2 Juni 2012 American Journal of Kidney Disease. 2006.

American Journal of Kidney Disease. 2006. Hemodialysis Hemodialysis Guidelines.Guidelines. Diakses dari Diakses dari http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf pada tanggal 12 Mei 2012

HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti, Prima. 2008.

Astiawanti, Prima. 2008. Perbedaan Perbedaan Pola Pola Gangguan Gangguan Hemostasis Hemostasis Antara Antara Penyakit Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non

Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes MellitusDiabetes Mellitus.. Diakses

Diakses dari http://www.pernefri.org/1-kamus-ginjal.php pada tanggal 12 Mei 2012.dari http://www.pernefri.org/1-kamus-ginjal.php pada tanggal 12 Mei 2012. Bonventre, Joseph, MD, PhD.

Bonventre, Joseph, MD, PhD. Pathophysiology of Cy. Pathophysiology of Cy. Nephrology rounds (2007),Volume Nephrology rounds (2007),Volume 6 Issue 7.

6 Issue 7.

Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s principle of internal Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s principle of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53.

medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53.

Efendy F.2008. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut. Diakses dari Efendy F.2008. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut. Diakses dari http://indonesiannursing.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/ pada http://indonesiannursing.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/ pada tanggal 14 Mei 2012 jam 18.27

tanggal 14 Mei 2012 jam 18.27 Hadi, Sjahfiri. 1996.

Hadi, Sjahfiri. 1996. Penatalaksaan Penatalaksaan Acute Acute kidney kidney injuryinjury. Dexa Media, No. 4, Vol.9,. Dexa Media, No. 4, Vol.9, Oktober-Desember 1996. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/94962734.pdf. Oktober-Desember 1996. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/94962734.pdf. Diakses tanggal 1 Mei 2012

Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo.1996.

Hudak dan Gallo.1996. Keperawatan Keperawatan Kritis Kritis Pendekatan Pendekatan Holistik Holistik . Volume 2. Edisi 6.. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC

Jakarta: EGC

Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al;

Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al; Acute Acute Kidney Kidney Injury Injury Network. Network. Improving Improving outcomes from acute kidney injury

outcomes from acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. J Am Soc Nephrol.. 2007;18(7): 1992-1994.2007;18(7): 1992-1994. National

National Kidney Kidney Foundation. Foundation. 2010.2010. About About CKD CKD Guide.Guide. Diakses Diakses daridari http://www.kidney.org/atoz/atozcopy.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam.pdf http://www.kidney.org/atoz/atozcopy.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam.pdf pada tanggal 12 Mei 2012.

pada tanggal 12 Mei 2012. National

National Kidney Kidney Foundation. Foundation. NKF-DOQI NKF-DOQI clinical clinical practice practice guidelines guidelines for for dyalisisdyalisis adequaly. Am J Kidney Dis. 1997:567-5136.

(22)

(23)

Cancel Anytime. Perseptor Akademik Perseptor Akademik (……….) (……….) Martapura, Oktober 2017 Martapura, Oktober 2017 Perseptor Klinik Perseptor Klinik (………) (………)