Laporan Pendahuluan Alo

LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN A.

A. ANAANATOMTOMI FI FISIOLISIOLOGIOGI

Secara harafah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmoser Secara harafah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmoser menuju ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. menuju ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernap

Proses pernapasan terdiri dari asan terdiri dari beberapa langkah di beberapa langkah di mana sistem mana sistem pernapapernapasan,san, sis

sistem tem sarsara a pupusat sat dan dan sissistem tem kakardrdioviovaskaskululer er memmemegaegang ng peperanranan an yanyangg sa

sangngat at pepentntining. g. PPadada a dadasasarnrnyaya, , sisiststem em pepernrnapapasasan an teterdrdiriri i dadari ri susuatatuu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan deng

dengan an membmembran ran kapkapiler iler alveoalveoli, li, yang merupakyang merupakan an pemipemisah sah antaantara ra sistsistemem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.

pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, ari

aring, ng, larilaring, ng, traktrakea, ea, brobronkunkus, s, dan dan brobronkionkiolus lus atau atau brobronkionkiolus lus terterminaminalis.lis. Salu

Saluran ran perpernapanapasan san dari dari hidhidung ung sampsampai ai brbronkioonkiolus lus diladilapisi pisi oleh membranoleh membran mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara te

tersrsebebut ut didisasariringng, , didihahangngatatkakan n dadan n didilelembmbababkakan. n. KKetetigiga a prprososes es ininii merupakan ungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks merupakan ungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat

bertingkat, bersilia , bersilia dan bersel goblet.dan bersel goblet. Setel

Setelah ah brobronkionkiolus lus termterminalinalis is terdterdapat apat asinasinus us yang yang merumerupakapakan n unitunit ungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari

ungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari !.

!. brbronkonkioliolus us rerespspirairatortoriusius, , yanyang g terterkakadandang g memmemililiki iki kakantuntung ng udaudarara kecil atau alveoli pada

kecil atau alveoli pada dindingnya.dindingnya. ".

". duktduktus alveous alveolarilaris, selus, seluruhnruhnya dibatya dibatasi oleh alasi oleh alveolveoli.i. #.

#. sakus sakus alveolaris alveolaris terminalisterminalis, merup, merupakan akan struktur struktur akhir pakhir paru-paru.aru-paru. Alv

Alveoleolus us padpada a hakhakekaekatnytnya a mermerupaupakakan n suasuatu tu gelgelembembung ung gagas s yanyangg dik

dikelielilinlingi gi oleoleh h susuatu atu jaljalinainan n kakapilpiler, er, makmaka a batbatas as antantara ara cacairairan n dan dan gasgas membe

membentuk ntuk suatsuatu u tegategangan ngan perpermukamukaan an yang yang cendcenderunerung g mencemencegah gah suatsuatuu pen

pengemgembanbangan gan papada da $ak$aktu tu insinspipirasrasi i dan dan cencenderderung ung kokolaplaps s padpada a $a$aktuktu eks

ekspirpirasasi. i. %%etaetapi, pi, untuntungunglah lah alvalveoleolus us didilaplapisi isi oleoleh h &at &at liplipoproproteotein in yanyangg dina

dinamakamakan n sursuraktaaktan, n, yang yang dapadapat t mengmenguranurangi gi tegategangan ngan permpermukaaukaan n dandan meng

menguranurangi gi resresisteistensi nsi terterhadahadap p pengpengembanembangan gan pada pada $aktu $aktu inspinspirasirasi, i, dandan mencegah kolaps alveolus pada $aktu ekspirasi.

mencegah kolaps alveolus pada $aktu ekspirasi.

'uang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli 'uang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe (, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relati tipe (, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relati non-permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara.

)

)raraksksi i yayang ng bebesasar r ruruanang g inintetersrstitisisial al didibebentntuk uk ololeh eh kakapipileler r paparu ru yayangng dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fbroblas, sel agositik, dan beberapa sel lain. )aktor penentu yang elastik, fbroblas, sel agositik, dan beberapa sel lain. )aktor penentu yang pe

pentntining g dadalalam m pepembmbenentutukakan n cacairiran an ekekststraravavaskskulular ar adadalalah ah peperbrbededaaaann tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein plasma. )aktor-aktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling. protein plasma. )aktor-aktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.

A.

A. DEDEFIFININISISI Ac

Acute ute *u*ung ng +de+dema ma A*A*+ + ataatau u ededema ema parparu u akakut ut adaadalah lah terterjadjadinyinyaa pen

penumpumpukukan an caicairaran n secsecara ara masmassi si di di roronggngga a alvalveoleoli i yanyang g menmenyebyebabkabkanan pa

pasisien en beberarada da dadalalam m kkededararururatatan an rresespipirarasi si dadan n anancacamaman n gagagagal l nanaaass umi$ang, "//0.

umi$ang, "//0. 1dema paru

1dema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskintravaskuleruler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan int

interserstistisial ial melmelalualui i kakapilpiler er endendoteoteliulium m daldalam am jumjumlah lah yanyang g sedsedikiikit t sesekakali,li, ke

kemudmudian ian caicairaran n ini ini akakan an menmengalgalir ir ke ke pempembulbuluh uh limlime e menmenuju uju ke ke venvenaa pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi, *ippincott 2illiams 3 2ilkins. pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi, *ippincott 2illiams 3 2ilkins. "//

"//", ", 1d1dema ema parparu u akakut ut dapdapat at terterjadjadi i kakarerena na penpenyakyakit it janjantuntung g maumaupunpun penyakit di luar jantung atau edema paru kardiogenik dan non kardiogenik, penyakit di luar jantung atau edema paru kardiogenik dan non kardiogenik, )lick, "///, 4ollenberg, "//#.

)lick, "///, 4ollenberg, "//#. An

Angkgka a kkemematatiaian n ededemema a paparu ru akakut ut kakarrenena a ininaark rk mimiokokarard d akakutut mencapai

mencapai #5 #5 6 76 708 08 sedangkasedangkan kn karena arena gagal gagal jantung jantung mencapai mencapai #/8 #/8 4aas,4aas, "//

"//". ". PePengngetaetahuahuan n dan dan penpenananganganan an yanyang g teptepat at padpada a edeedema ma parparu u akakutut dap

dapat at menmenyelyelamaamatkatkan n ji$ji$a a pependenderitrita. a. PePenananganganan nan yanyang g rarasiosional nal harharusus berdasar

berdasarkan penyebab dan patofsiologi yang terjadi Alpert, "//".kan penyebab dan patofsiologi yang terjadi Alpert, "//".

9enurut 9ery :aradero."//5 +edema Paru Akut adalah suatu keadaan 9enurut 9ery :aradero."//5 +edema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri, edema paru akut dapat pula diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri, edema paru akut dapat pula diakibatkan oleh a.

a. (nha(nhalasi gas yalasi gas yang memberng memberi rangsi rangsangaangan, sepern, seperti karbti karbon monokon monoksidasida b.

b. +ver+verdosidosis obas obat bart barbitubiturat arat atau otau opiatpiatee c.

1dema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan takanan pulmonal ini melebihi tekanan intravaskular osmotik. +leh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui membran alveolar-kapilar. ;ari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale, dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.

1dema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. 1dema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limatik.

B. ETIOLOGI

Penyebab A*+ dibagi menjadi " yaitu  !. Kardiogenik

a. Penyakit pada arteri koronaria

b. Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak pla<ues. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai aleh arteri tersebut. Akibatnya otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasanya.

c. Kardiomiopati penyebabnya masih idiopatik, menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak disebabkan oleh ineksi pada miokard  jantung miokarditis.

d. angguan katup jantung mitral atau aorta, katup yang berungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat.

e. 4ipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel.

". =on Kardiogenik a. (neksi pada paru

b. *ung injury seperti emboli paru, smoke inhalation dan inark paru. c. Paparan to>ic

d. 'eaksi alergi

e. A';S Acute 'espiratory ;istress Syndrome . =eurologic

C. KLASIFIKASI

:erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi ", yaitu  kardiogenik dan non-kardiogenik. 4al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. 1dema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah ?antung Kiri apapun sebabnya. 1dema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah ?antung Kiri Akut. %etapi dengan adanya aktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah ?antung Kiri Khronik.

!. @ardiogenic pulmonary edema

1dema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. 9isalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

@ardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh ungsi  jantung yang buruk. agal jantung kongesti yang disebabkan oleh ungsi

pompa jantung yang buruk datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung, serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. (ni dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

". =on-cardiogenic pulmonary edema

=on-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut

a. Acute respiratory distress syndrome A';S

Pada A';S, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus

pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b. kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh ineksi-ineksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, ineksi-ineksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.

c. agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d. 4igh altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari !/,/// eet. e. %rauma otak, perdarahan dalam otak intracranial hemorrhage,

sei&ure-sei&ure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-e>pansion pulmonary edema. (ni mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis pneumothora> atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru pleural eusion dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. (ni dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh unilateral pulmonary edema.

g. ?arang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. +verdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin into>ication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.

h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru, luka paru akut yang berhubungan dengan transusi atau transusion-related acute lung injury %'A*(, beberapa ineksi-ineksi virus, atau eclampsia pada $anita-$anita hamil.

;. PA%42AB %1'*A9P('

1. PA%+)(S(+*+(

1dema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. (ni dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida, berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai Cair dalam paru-paruD ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak aktor-aktor yang berbeda. (a dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

Penigkatan tekanan hidrostatik tekanan yang mendorong cairan keluar sel pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium gagal jantung, stenosis katup mitral atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru. angguan drainase limatik mempermudah pembentukan edema paru. :iasanya, kelebihan cairan fltrasi akan dibuang melalui system limatik. ?ika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri, tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat drainase pembuluh limatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase limatik.

 %ekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia, sehingga mendukung terjadinya edema paru tidak ada cukup perotein untuk mendorong cairan ke dalam sel. Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat. Akibatnya terjadi gangguan diusi yang terutama mengganggu pengambilan +". Sehingga

pada aktiftas fsik dimana kebutuhan +" meningkat, konsentrasi +" dalam darah akan turun hipoksemia, sianosis. %ekanan yang terus meningkat dan kerusakan dinding alveolus menyebabkan fltrasi ke dalam ruang alveolus. Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas, cairan memasuki jalan naas sehingga meningkatkan resistensi jalan naas. 1dema paru memaksa pasien untuk bernaas dalam posisi tegak ortopneu. Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian tubuh terba$ah akan turun semakin turun bila dalam posisi tegak sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan teknan hidrostatik di kapiler paru dan dalam $aktu yang bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema alveolus dan interstisial akan berkurang.

F. MANIFESTASI KLINIS

9enurut ;iane @. :aughman "//"

a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur.

b. A$itan sesak napas mendadak dan rasa asfksia seperti kehabisan napas, tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan $arna kulit menjadi abu-abu.

c. =adi cepat dan lemah, vena leher distensi.

d. :atuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.

e. ;engan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung dan kemudian stupor. . =apas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfksia oleh cairan

bersemu darah dan berbusa dapat tenggelam oleh cairan sendiri.

ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. (ni mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. ejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa dyspnea on e>ertion, napas

yang cepat tachypnea, kepeningan, atau kelemahan. %ingkat oksigen darah yang rendah hypo>ia mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. *ebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas.

Manifestasi klinis Edea Pa!" se#a!a s$esi%k &"'a di(a'i dala ) stadi"*

a. Stadium !.

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas diusi gas @+. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fsik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

b. Stadium ".

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. :atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal garis Kerley :. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. 9ungkin pula terjadi reEeks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. 9eskipun hal ini merupakan tanda gangguan ungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran lime sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

c. Stadium #.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. %erjadi right-to-let intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan

ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (ngram and :raun$ald, !F55.

1dema Paru yang terjadi setelah (nark 9iokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. =amun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru $alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. ;iperkirakan bah$a dengan menghambat cycloo>ygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edemaG paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapilerH pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan (nark 9iokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normalH hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiograf meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 

!. 1K  4iportrof atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat, disritmia misI takikardia, fblirasi atrial, munkin sering terdapat KJP, kenaikan segmen S%% persisten L minggu atau lebih setelah inark miokard menunjukan adanya aneurisme ventricular  dapat mengakibatkan gagal  disungsi jantung 

". Sonogram  ekokardiogram, ekokardiogram dopple   dapat menunjukan dimensi perbearan bilik, perubahan dalam ungsistruktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular. 1kokardiograf ambaran penyebab gagal jantung  kelainan katup, hipertrof ventrikel hipertensi, Segmental $all motion abnormally Penyakit ?antung Koroner, dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

#. Scan jantung 9ultigated Ac<uisition9MA  %indakan penyuntikan raksi dan memperkirakan gerakan dinding.

N. Kateterisasi jantung  tekanan abnormal merupakan indikasi dan membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufsiensi. ?uga mengkaji patensi arteri koroner. Oat kontras disuntik ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi raksi perubahan kontraktilitas.

7. 'ontgen dada  dapat menunjukan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasihipertrof bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal mis .. bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan aneurisme ventrikel. Pelebaran atau penebalan hilus dilatasi vaskular di hilus, @orakan paru meningkat lebih dari !# lateral, Kranialisasi vaskuler, 4ilus suram batas tidak jelas, (nterstitial fbrosis gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier.

4ilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.

o Pelebaran atau penebalan hilus dilatasi vaskular di hilus o @orakan paru meningkat lebih dari !# lateral

o Kranialisasi vaskuler

o 4ilus suram batas tidak jelas

o Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier).

L. 1lektrokardiograf. :isa sinus takikardia dengan hipertrof atrium kiri atau fbrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. ambaran inark, hipertrof ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

ambaran penyebab gagal jantung  kelainan katup, hipertrof ventrikel hipertensi, segmental $all motion abnormality P?K, dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri.

0. *aboratorium

a. Analisa gas darah p+" rendah, p@+" mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. P4 =ilai normal P4 0,#7 - 0,N7  P +" 5/ - !// mm4g p@ +" #7 - N7 mm4g Saturasi +" F/ 8 4 @+# "" 6 #L m1<*  %otal @+" dalam plasma normal "N-#! m1<l

b. 1n&im kardiospesifk meningkat jika penyebabnya inark miokard.

c. ;arah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, oto thoraks, 1K, en&im jantung @K-9:, %roponin %, angiograf koroner.

5. Pengukuran plasma :-type natriuretic peptide :=P.

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma :-type natriuretic peptide :=P atau =-terminal pro-:=P. (ni adalah penanda protein hormon yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari :=P nanogram sepermilyar gram per liter lebih besar dari beberapa ratus #// atau lebih adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari !// pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

F. Pulmonary artery catheter S$an-an&

Pulmonary artery catheter S$an-an& adalah tabung yang panjang dan tipis kateter yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang 6 ruang sisi kanan dari  jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery $edge pressure. 2edge pressure dari !5 mm4g atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara $edge pressure yang kurang dari !5 mm4g biasanya menyokong non-cardiogenic cause o pulmonary edema. Penempatan kateter S$an-an& dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (@M.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

 %ujuan penatalaksanaan medis adalah a. 9engendalikan hipoksemia

b. 9emperlambat pengembalian darah vena ke jantung c. 9emperbaiki ungsi jantung

d. 'elaksasi fsik dan mental

Pasien diberi posisi o$ler tinggi. :iasanya dokter memberi obat morfn sulat !/-!7 mg (J. +bat ini dapat mengurangi rasa cemas dan mengurangi

tekanan atrium kiri. Mntuk menangani hipoksemia, pasien diberikan oksigen N/-0/ 8. Kadang-kadang pasien perlu diintubasi selang endotrakea atau trakeostomi agar volume tidal adekuat dan konsentrasi oksigen yang diperlukan dapat diberikan. (ntubasi juga dapat mempermudah pengisapan untuk mengeluarkan sekresi yang banyak.

+bat-obat yang diberikan adalah aminoflin intravena untuk bronkodilatasi, meningkatkan haluaran urine, dan curah jantungH digitalisH diuretikH dan vasodilator. Apabila tindakan-tindakan diatas tidak membantu, ada dua terapi yang kontroversial, tetapi juga dipakai dokter, yaitu Eebotomi dan torniket rotasi. )lebotomi adalah insisi pada pembuluh darah vena untuk mengambil sejumlah darah guna mengurangi darah yang beredar dalam seluruh tubuh. %ekanan pulmonal dapat berkurang dengan mengurangi  jumlah darah yang beredar. Akan tetapi, prosedur ini juga mengurangi hemoglobin pasien dan dapat memperberat hipoksemia. %ujuan dari torniket rotasi adalah menahan sejumlah darah pada keempat ekstremitas sehingga overloading jantung berkurang. Sekitar ! liter darah dapat ditahan pada ekstremitas dengan torniket rotasi. %orniket dipasang pada tiga ekstremitas sekaligus. %iap !7 menit menurut arah jarum jam satu torniket dilepas dan dipasang ke ekstremitas yang belum ada torniketnya. ;engan demikian setiap ekstremitas memakai torniket selama N7 menit. 9esin torniket rotasi dapat menggembungkan dan mengempiskan manset torniket secara automatis.

 %orniket rotasi tidak boleh menghalangi sirkulasi darah arteria pada ekstremitas, yang dihalangi adalah sirkulasi darah vena. Setelah dilepas satu torniket dan $arna kulit pada tungkai tersebut tidak kembali normal, pera$at harus segera memberi tahu dokter. Apabila prosedur akan dihentikan, torniket dilepas satu per satu tiap !7 menit untuk menghindari peningkatan tekanan darah vena secara tiba-tiba dan timbul kembali edema paru.

Penatalaksanaan ke$e!a+atan * !. Posisi Q duduk.

". +ksigen N/ 6 7/8 sampai 5 litermenit bila perlu dengan masker. #. =itrogliserin !/ 6 "/ mcgmenit

N. 9onitor tekanan darah secara teratur

• @ek darah lengkap • @K9: en&im jantung • 9onitor 1K

• +ksimetri bila ada.

L. A@1-(nhibitor, Kaptopril "7 mg sublingual. 0. 9odifkasi gaya hidup lie style.

• Kontrol diit makanan pasien dengan tidak mengkonsumsi

makan-makanan yang tinggi garam, tinggi lemak.

• Kontrol :: pasien

• +lah raga secara teratur

I. KOMPLIKASI

Perinatal asfksia berasal dari bahasa Bunani sphy&ein yang artinya Rdenyut yang berhentiR merupakan kondisi kekurangan oksigen pada pernaasan yang bersiat mengancam ji$a. Keadaan ini bila dibiarkan dapat mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia yang disertai dengan metabolik asidosis. Asfksia timbul karena adanya depresi dari susunan sara pusat @=S yang menyebabkan gagalnya paru-paru untuk bernaas.

Karakteristik 1sensial

 %anda-tanda khusus dari bayi baru lahir dengan asfksia, harus memenuhi N kriteria berikut 

a. 9etabolik asidosis, darah diperiksa dari arteri umbilical cord etus p4 0 dan basa defsit T!" mmol*

b. Skor Apgar /-# selama lebih dari 7 menit.

c. Adanya kelainan neurologis seperti kejang, koma atau hipotonis neonatal ensealoati

d. ;isungsi multiorgan

9ekanisme Asfksia Selama Periode Partus dan Post-Partum

:eberapa mekanisme yang dapat menimbulkan asfksia diantaranya  a. angguan sirkulasi umbilikal, contohnya karena kompresi UUumbilical cordUU b. %idak mencukupinya perusi plasenta, contohnya yaitu hipotensi maternal,

hipertensi kehamilan, dan kontraksi uterus yang abnormal.

c. angguan oksigenasi maternal, contohnya penyakit jantung-paru dan anemia

d. Adanya gangguan pada pertukaran gas di plasenta, contohnya yaitu abruptio plasenta dan plasenta previa.

KONSEP ASUHAN KEPERA,ATAN

A. PENGKA-IAN

a.

(dentitas Klien

(dentitas klien meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, status perka$inan, agama, suku  bangsa, alamat, tanggal dan jam masuk

rumah sakit, diagnosa medik.

(.

Keluhan utama

Klien biasanya mengeluh sesak naas, badan lemas

#.

 'i$ayat penyakit sekarang

Adanya sesak naas dan kelemahan,sianosis.

d.

'i$ayat penyakit dahulu

pada pengkajian ri$ayat kesehatan terdahulu sering kali klien mengeluh merasakan nyeri dada hebat dan pasien pernah mengalami hipertensi,

Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital ba$aan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien.

e.

'i$ayat penyakit keluarga

Penyakit keturunan yang pernah dialami keluarga seperti ;9, hepatitis,dan hipertensi

f.

Pola )ungsional ordon a. Pola persepsi kesehatan b. Pola =utrisi

c. Pola 1liminasi

d. Pola Aktivitas- latihan e. Pola (stirhat-%idur

. Pola Kogniti perseptual g. Pola Konsep diri

h. Pola Peran 4ubungan i. Pola seksualitas-produksi  j. Pola Koping-toleransi stress

k. Pola nilai kepercayaan

'.

P191'(KSAA= )(S(K ;ata +bjekti

a. Keadaan umum  ku lemah b. Kesadaran  @omposmentis c. %anda-tanda vital

P191'(KSAA= )(S(K 41A; %+ %+1

.

Kepala

(nspeksi  2arna rambut, kebersihan rambur,rontoktidak, bentuk$ajah.

Palpasi  ada benjolan atau tidak

/.

9ata

(nspeksi  :entuk mata, $arna sklera dan konjungtiva, akomodasi mata

).

4idung

(nspeksi  Ada benjolan atau tidak, bentuk hidung

0.

 %elinga

(nspeksi  :entuk, kebersihan telinga, terdapatsedikit cilia Palpasi %eksturpina, heli> kenyal.

1.

9ulut

2.

*eher

(nspeksi  Simetris atau tidak

Palpasi  Kelenjar lime tidak teraba, kelenjar tiroid tidak membesar.

3.

Paru

(nspeksi  :entuk dada asimetris

Palpasi  Jokal remitus kanan kiri tidak sama Perkusi  pekak

Auskultasi  terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat $hee&ing.

 %erdapat takipnea, ortopnea meniestasi lanjutan. %akikardia, hipotensi atau teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu naas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan ossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negati intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang ber$arna kemerahan serta ?JP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat $hee&ing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan gallop, bunyi jantung # dan N. %erdapat juga edem perier, akral dingin dengan sianosis . ;an pada edem paru non kardiogenik didapatkan Pada pemeriksaan fsik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian ba$ah dada.

5.

 ?antung

(nspeksi  (ctus kordis terlihat Palpasi  P9( teraba

Perkusi  Pekak

Auskultasi  %erdengar 9urmur

F.

Abdomen

(nspeksi  simetris

Auskultasi  4itung bising usus Palpasi  tidak ada nyeri tekan Perkusi  %impani

!/.

1kstremitas

(nspeksi  Atas ba$ah simetris atau tidak, hitung jumlah jari

!!.

(ntegumen

(nspeksi  %erlihat sianosis pada kuku Palpasi  Akral dingin

B. DIAGNOSA KEPERA,ATAN

!. angguan pertukaran gas yang berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitialarea alveolar

". Ketidakeektian bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan secret

#. 'isiko ineksi berhubungan dengan pemasangan intubasi endotrakeal N. angguan pola naas yang berhubungan menurunnya ekspensi paru

skunder terhadap penumpukan cairan dalam alveoli

7. 9enurunnya (ntoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan suplai nutrisi dan kebutuhan oksigen

C. RENCANA KEPERA,ATAN

;iagnosa %ujuan (ntervensi 'asional

;> angguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial area alveolar Jentilasi dan oksigenasi adekuat setelah dilakukan pemasangan endotrakeal kriteria hasil • sesak napas berkuran g, tidak sianosis !. :4SP pada pasien atau keluarga pasien ". +bservasi %%J #. :erikan oksigen yang dilembabkan dengan humidifer N. :erkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi 7. 9otivasi pasien !. ;engan :4SP dapat memperoleh pemberian tindakan ". peningkatan '' dan %akikardia merupakan indikasi adanya penurunan ungsi paru #. sehingga jalan napas buatan meniadakan mekanisme

untuk naas dalam dan panjang pertahanan tubuh untuk pelembapan dan penghangatan N. pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi 7. naas dalam dapat membantu membebaskan  jalan napas

;> ketidakeektia n bersihan  jalan naas berhubungan dengan penumpukan sekret

:ersihan jalan napas eekti setelah dilakukan fsioterapi napas dan penghisapan sekret Kriteria 4asil • 4ilangnya dispnea • :unyi napas bersihtidak ada ronkhi • 9engeluarkan sekret tanpa kesulitan !. :4SP pada pasien dan keluarga pasien ". *akukan fsioterapi napas dan penghisapan sekret secara kontinu #. :erikan oksigenasi sebelum dilakukan penghisapan !. ;engan :4SP dapat mempermudah pemberian tindakan ". Sehingga dengan fsioterapi napas akan melepaskan sekret dari dinding alveoli sehingga memudahkan

sekret

N. Kaji dan catat karakteristik sputum 7. :erkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi seperti 9orfn, urosemid, aminoflin. untuk dialkukan penghisapan #. Sehingga menambah cadangan oksigen sehingga pada saat dilakukan penghisapan sekret klien tidak mengalami kekurangan oksigen karena dengan menghisap sekret oksigen  juga ikut terhisap N. Mntuk mengidentifkasi sputum 7. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi kepera$atan

DAFTAR PUSTAKA

Alpert, ?S, 1$y A , "//". Pulmonary 1dema. (n  9anual o @ardiovascular ;iagnosis and %herapy. Mnkno$n  *ippincott 2illiams 3 2ilkins

9ananers. "/!!. Asuhan kepera$atan edema paru.

:aughman, ;iane @. "///. Kepera$atan 9edikal-:edah buku saku untuk :runner dan Suddarth. ?akarta 1@

:aradero 9ery. "//5. Klien angguan Kardiovaskularseri asuhan kepera$atan.  ?akarta 1@

Ane. "/!!. kumpulan inormasi kesehatan, reerrat kedokteran, dan artikel

kedokteran islam.

 %ersedia httpdokmud.$ordpress.com"/!//#!0edema-paru-non-kardiogenik. jakarta /L april "/!#. !!.#! 2(: acces online

httpid.$ikipedia.org$ikiAsfksia. ?akarta /L april "/!#. "!./N 2(: acces online ;oengoes, 9arilynn 1. "///. 'encana Asuhan Kepera$atan. edisi ke-#. ?akarta 1@

;e$i, '. K. "/!". 1dema Paru Akut. $$$.scribd.com. ;iakses %anggal !F ?uli "/!N 9ichellia, "/!". Acute *ungs +edema A*+. $$$.scribd.com. ;iakses %anggal !F  ?uli "/!N.

Pangestu, 2. "/!". 1dema Paru. $$$.scribd.com. ;iakses %anggal !F ?uli "/!N.

)ernando, *. "/!". Asuhan Kepera$atan pada Pasien ;engan 1dema Paru Akut Acute *ung +edem. $$$.lent&eksplore.$ordpress.com . ;iakses tanggal !F ?uli "/!N