PENGALAMAN BELAJAR LAPANGAN
GOUT ARTRITIS
Oleh :
Made Wirga Wirgunatha (1202006102)
Pembimbing:
dr. Pande Ketut Kurniari, SpPD
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI DEPARTEMEN/KSM PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA RSUP SANGLAH DENPASAR
2019
ii KATA PENGANTAR
Puja dan puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan YME karena atas berkat rahmat dan ijin-Nya PBL yang berjudul “Gout Artritis” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Tinjauan Pustaka ini merupakan salah satu tugas dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Departemen/KSM Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar.
Dalam penyusunan responsi ini penulis banyak memperoleh bimbingan dan petunjuk-petunjuk dari berbagai pihak. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada yang terhormat:
1. DR.Dr.Ketut Suega, Sp.PD-KHOM FINASIM selaku Kepala Departemen/KSM Penyakit Dalam FK UNUD
2. Dr.Made Susila Utama, Sp.PD-K.PTI selaku Koordinator Pendidikan Dokter Muda Departemen/KSM Penyakit Dalam FK UNUD
3. Dr.Pande Ketut Kurniari, Sp.PDs elaku dosen pembimbing atas bimbingan dan arahan beliau
4. Residen serta rekan-rekan dokter muda yang bertugas di Departemen/KSM Penyakit Dalam FK UNUD/RS Sanglah yang telah ikut membantu penulis dalam menyelesaikan responsi ini
5. Semua pihak yang tidak sempat disebutkan satu persatu, yang dengan tulus telah bersedia memberikan bantuan dan masukannya.
Penulis menyadari bahwa responsi ini masih jauh dari sempurna, untuk itu semua saran dan kritik sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan di masa mendatang. Semoga tinjauan pustaka ini memiliki nilai tambah bagi pembaca.
Denpasar, September 2019
Penulis
iii DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR ... ii
DAFTAR ISI ... iii
BAB I. PENDAHULUAN ... 1
BAB IITINJAUAN PUSTAKA ... 3
2.1 Definisi ... 3
2.2 Epidemiologi ... 3
2.3 Etiologi ... 4
2.4 Patogenesis ... 5
2.5 Manifestasi Klinis ... 6
2.6 Diagnosis... 7
2.7 Penatalaksanaan ... 8
2.8 Prognosis ... 14
BAB III LAPORAN KASUS ... 16
3.1 Identitas Pasien ... 16
3.2 Anamnesis ... 16
3.3 Pemeriksaan Fisik ... 18
3.4 Pemeriksaan Penunjang ... 20
3.5 Diagnosis... 23
3.6 Penatalaksanaan ... 24
3.7 KIE ... 24
BAB IV KUNJUNGAN LAPANGAN ... 25
DAFTAR PUSTAKA
1 BAB I
PENDAHULUAN
Keluhan muskuloskeletal merupakan salah satu keluhan yang sering dijumpai dalam praktek klinis sehari-hari, mencapai lebih dari 315 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun. Survey terkini dari CDC Amerika menemukan bahwa 33 % (69, 9 juta) dari populasi Amerika Serikat menderita artritis atau penyakit sendi lainnya. Bagaimanapun, pada beberapa pasien, gejala muskuloskeletal spesifik atau gejala yang menetap dapat mengarah pada kondisi yang lebih serius. Ada beberapa kondisi mendesak yang harus segera didiagnosis untuk mencegah morbiditas yang signifikan dan ancaman kematian, antara lain fraktur, sepsis artritis , serta artritis akut yang diinduksi kristal, seperti artritis gout / artritis pirai ¹.
Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler¹·². Kondisi hiperurisemia dapat terlihat dengan adanya peningkatan kadar asam urat dalam serum yang abnormal akan tetapi asimtomatik. Dalam menentukan risiko artritis gout, hiperurisemia itu sendiri diartikan sebagai kondisi konsentrasi urat yang supersaturasi. Apabila dilihat dari definisi diatas, jika konsentrasi urat lebih dari 7,0 mg/dL dikategorikan abnormal yang bisa dihubungkan dengan peningkatan risiko artritis gout.
1Penelitian tahun 1999 di USA, prevalensi artritis gout dan hiperurisemia adalah 41 per 1000, dan apabila di UK prevalensi Artritis gout adalah 14 per 1000. Penelitian di USA, laju prevalensinya lebih banyak terjadi pada pasien yang berumur 75 tahun keatas, selain itu pada umur 65-74 tahun prevalensi kasusnya adalah 20-30 per 1000. Begitu juga dengan umur 64 tahun ke bawah prevalensi tidak melebihi 20 kasus. Penelitian ini dilaksanakan selama 10 tahun dari tahun 1990-1999. Perbandingan penderita artritis gout pada laki-laki dan perempuan adalah 3,6 : 1.
3Artritis gout juga menunjukkan beberapa manifestasi klinis yang tampak
disamping hiperurisemia yang asimtomatik. Pada kebanyakan pasien, Artritis
goutawalnya menyerang sendi dari ibu jari kaki. Terkadang juga selama penyakit
2 diderita, artritis goutakan lebih sering menyerang ibu jari kaki sebanyak 75%
pasien. Bagian lain yang terserang diantaranya pergelangan kaki, tumit, pergelangan tangan, jari, dan siku. Pada artritis gout akut, menampakkan gejala serangan artritis lebih dari sekali, inflamasi akan tampak dalam 24 jam, kemudian sendi akan tampak kemerah-merahan, biasanya pada sendi MTP (Metacarpalpalangeal) pertama nyeri atau bengkak, adanya tofi atau sering disebut dengan tofus yang didapat dari pemeriksaan histologi, mengalami hiperurisemia, sendi bengkak asimetris yang dapat dilihat langsung maupun dengan x-ray, dan lain sebagainya.
4Hal ini pun dapat menyebabkan komplikasi diantaranya bisa berdampak cacat pada ekstremitas pasien, penyakit ginjal, nekrosis yang avascular dari tulang paha, nefropati urat yang kronis dan akut, serta kalkuli asam urat (10-15%).
1Dilihat dari segi terapi dimana bertujuan untuk menghentikan serangan akut, mencegah kembali serangan dari artritis gout, serta mencegah timbulnya komplikasi dengan penumpukan kristal asam urat yang kronis di jaringan.
Diantaranya yaitu terapi nonfarmakologis yaitu dengan modifikasi gaya hidup serta pasien disarankan mengikuti panduan diet artritis gout. Untuk terapi farmakologisnya bisa dengan allopurinol, NSAID, kolkhisin, dan kortikostiroid.
Sehingga diharapkan dapat menghilangkan gejala untuk penyembuhan pada
beberapa pasien.
1Apabila tidak ditangani secara komprehensif, gout dapat
mengakibatkan komplikasi dan terbatasnya aktivitas gerak penderita. Oleh karena
itu, diperlukan penatalaksanaan yang efektif dan efisien dengan peran serta aktif
penyedia pelayanan kesehatan, penderita, keluarga dan lingkungan sekitarnya agar
penderita dapat mencapai kualitas hidup yang optimal.
53 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Artritis gout adalah sindroma klinis yang mempunyai gambaran klinis arthritis akut akibat penumpukan kristal MSU di dalam sendi. Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurikemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl pada laki-laki dan 6,0 mg/dl pada perempuan.
6Artritis gout bisa terjadi akut maupun kronis. Tanda inflamasi seperti
bengkak dan nyeri pada sendi ibu jari kaki merupakan tanda yang khas. Artritis gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Jika primer, berarti
berhubungan dengan produksi asam urat yang berlebihan dan ekskresi asam urat yang mengalami penurunan. Apabila sekunder, dimana produksi asam urat yang berlebihan dan penurunan ekskresi yang diakibatkan penyakit lain atau pemakaian medikamentosa tertentu. Sedangkan idiopatik, hiperurisemia yang tidak jelas penyebab utamanya, bisa saja kelainan genetik, dan tidak ada kelainan fisiologis serta anatomi yang jelas.
12.2 Epidemiologi
Di negara maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun 1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 – 45 tahun, 15 orang diantaranya adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut.
Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar
18,83 %. Di Indonesia sendiri, penyakit arthritis pirai pertama kali diteliti oleh
seorang dokter Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935. Saat itu masih ditemukan
15 kasus pirai berat di Jawa. Pada tahun 1988, dr. John Darmawan menunjukkan
bahwa di Bandungan Jawa Tengah diantara 4.683 orang berusia 15 – 45 tahun
yang diteliti, 0,8 % menderita asam urat tinggi (1,7 % pria dan 0,05 % wanita) di
antara mereka sudah sampai pada tahap pirai. Angka-angka ini diprediksikan akan
bertambah dengan tingginya faktor resiko pada pirai.
34 2.3 Etiologi
Kita ketahui hasil akhir dari metabolisme purin adalah asam urat, yang merupakan produk residu dimana memiliki peran fisiologi. Dilihat dari fungsi fisiologis yang dimiliki manusia tidaklah sama dengan sistem urinase yang dimiliki oleh hewan, dimana suatu enzim yang menguraikan asam urat menjadi alantonin yang larut dalam air. Berdasarkan jenis kelaminnya, pada seorang laki- laki dapat terakumulasi kurang lebih 1200 mg sedangkan pada perempuan 600 mg jumlah asam urat. Jumlah akumulasi ini akan meningkat beberapa kali lipat pada penderita Artritis gout. Terakumulasinya jumlah asam urat yang melebihi batas normal dapat berasal dari produksi yang berlebihan atau ekskresi yang kurang oleh ginjal.
1Walaupun asupan purin berlebih, seharusnya ginjal dalam kondisi normal dapat mengeksekresikannya. Pada pasien Artritis gout sebanyak 75-90%
ekskresi asam urat oleh ginjal sangat menurun.
3Tubuh manusia dalam keadaan normal memproduksi asam urat dengan fungsi normal dan diet bebas purin yaitu 600 mg tiap harinya. Hal ini akan terus meningkat pada penderita Artritis gout. Dimana konsentrasinya yaitu melebihi 7 mg/dL, konsentrasi ini merupakan batas kelarutan monosodium urat dalam plasma. Pada konsentrasi 8 mg/dL atau lebih, monosodium urat lebih memiliki kecendrungan mengendap di jaringan. Pada pH 7 atau lebih asam urat ada dalam bentuk monosodium urat.
7Gambar 2.1 Siklus Metabolisme Purin di dalam Tubuh Manusia
5 Purin di dalam tubuh mampu menghasilkan asam urat, dimana berasal dari tiga sumber yaitu purin dari makanan, konversi asam nukleat dari jaringan, dan pembentukan purin dari dalam tubuh. Ketiga sumber tersebut bisa dikatakan masuk dalam lingkaran metabolism yang menghasilkan asam urat.
12.4 Patogenesis
Artritis gout adalah penyakit yang disebabkan oleh tumpukan asam urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi. Artritis gout berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal. Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang tim- bunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan.
8Patogenesis terjadinya artritis gout akut mengikuti 5 fase yaitu:
1. Presispitasi dari kristal Mono Sodium Urat (MSU)
Merupakan awal dari serangan akut AP. Kristal MSU diselubungi oleh protein IgG yang merangsang aktivitas leukosit.
2. Reaksi dari leukosit
Presipitasi Kristal merupakan factor kemotaksis untuk reaksi mengumpulnya leukosit pada kristal MSU.
3. Fagositosis oleh PMN
Leukosit menfagositosis Kristal dan lisosom mengikat Kristal MSU.
4. Pecahnya lisosom
Lisosom tidak mampu menghancurkan Kristal, menimbulkan pecahnya membrane lisosom sehingga keluar enzim dan superoksid ke sitoplasma leukosit, yang menyebabkan kerusakan sel leukosit.
5. Kerusakan dari sel leukosit
6 Akibat kerusakan leukosit, enzim lisosom dan zat mediator lain keluar ke jaringan sendi sehingga terjadi keradangan akut.
92.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik artritis gout terdiri dari ; 1. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik.
2. Artritis gout, meliputi 3 stadium : Artritis Gout Akut
Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra.Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
10Stadium interkritikal
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik, namun pada aspirasi
semdi didapatkan adanya kristal urat. Apabila tanpa penanganan yang baik
dan pengaturan asam urat yang tidak benar maka dapat timbul serangan akut
7 yang lebih sering yang mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat, dan pasien dapat jatuh ke kondisi kronis.
11,12Artritis Gout Kronik
Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout akut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum.
Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga. Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.
103. Penyakit ginjal
Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalamai albuminuri sebagai akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk ke-lainan ginjal yang diakibatkan hiperurisemia dan gout:
a. Nefropati urat, yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan pyramid ginjal, merupakan proses yang kronik, ditandai dengan adanya reaksi
sel giant di sekitarnya.
b. Nefropati asam urat, yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar pada duktur kolektivus dan ureter, sehingga me-nimbulkan keadaan gagal ginjal akut. Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering didapatkan pada pasien leukemia dan limfoma pasca kemoterapi.
c. Nefrolitiasis, yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout primer.
10,11,122.6 Diagnosis
8 Dari beberapa manifestasi klinis yang sudah dijelaskan diatas dapat sebagai acuan untuk bisa melengkapi diagnosis Artritis gout itu sendiri.
Gold standard dalam menegakkan gout adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut 2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari 3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Kecurigaan adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) 10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.
82.7 Penatalaksanaan
Tujuan dari terapi untuk Artritis gout adalah mampu menghentikan serangan akut, mencegah serangan kembali dari Artritis gout, dan mencegah beberapa komplikasi yang berkaitan dengan deposit Kristal asam urat yang kronis di jaringan.
8,9Seorang pasien harus mengetahui bagaimana penyakit Artritis gout dan
penanganannya itu sendiri, karena selain itu dalam jangka panjang
terapinya sangat dianjurkan untuk tindak lanjut serangan akut yang cukup
parah yang membutuhkan terapi obat. Selain itu, ada pula terapi non
9 medikamentosa yang dapat dipilih seperti perubahan gaya hidup terhadap pasien itu sendiri.
8,9Terapi Medikamentosa A. Artritis gout akut
Yang terpenting adalah menghilangkan gejala tujuan dari terapi ini, menghindari fluktuasi konsentrasi urat dalam serum yang berisiko memperpanjang serangan akut.
13Persendian yang mengalami nyeri dengan sesegera mungkin harus diistirahatkan dan terapi obat segera diberikan demi respon yang cepat dari pasien.
14Terdapat tiga pilihan obat untuk Acute Artritis gout yaitu NSAID, Kolkhisin, dan Kortikosteroid. Masing-masing obat memiliki keuntungan dan kerugian dan dalam hal penggunaan obat itu sendiri harus melihat onset dari serangan, terapi awal yang diberikan, kontraindikasi terhadap obat karena menderita penyakit yang lain, efikasi dengan faktor resiko potensial.
7A.1 NSAID
NSAID biasanya dapat lebih ditolerir daripada kolkhisin serta
mempunyai efek yang mungkin lebih bisa diprediksi.
14Beberapa
contoh obatnya diantaranya diklofenak, indometasin, ketoprofen,
naproksen, piroxikam, sulindak. Indometasin paling sering digunakan,
walau tidak jauh beda dengan obat NSAID lainnya. Kalau aspirin
sebaiknya dihindari karena mampu membuat retensi asam urat kecuali
dosis tinggi. Bergantung pada tingkat keparahan dari serangan dan
onset serta permulaan terapi, biasanya dengan dosis 50-100 mg
indometasin oral mampu menghilangkan nyeri dalam dua sampai empat
jam. Selanjutnya, berikan 150-200 mg per hari dimana dosis diturunkan
secara bertahap hingga 25 mg tiga kali sehari untuk lima sampai tujuh
hari, sampai pasien dinyatakan hilang rasa nyeri. Metode ini mampu
mengurangi toksisitas pada gastrointestinal. Konsumsi NSAID
memerlukan waktu seminggu hingga dua minggu, hal itu juga
tergantung bagaimana respon pasien termasuk berlaku juga pada pasien
10 yang mengalami Artritis gout yang kronis. NSAID juga kurang begitu bermanfaat untuk pasien lanjut usia karena berdampak buruk terhadap gangguan ginjal yang dideritanya. NSAID ini sendiri sedapat mungkin harus bisa dihindari atau mungkin diberikan dengan dosis yang sangat rendah pada pasien dengan gangguan ginjal, dengan syarat keuntungan masih lebih tinggi dibandingkan kerugiannya. Selain itu, pasien harus selalu dimonitoring kadarcreatinine clearance, urea, dan elektrolit secara berkelanjutan.
Selain itu bagi pasien lansia yang memiliki riwayat PUD (Peptic Ulcer Disease), obat harus dikombinasi dengan H
2antagonis, misoprostol atau lebih dikenal dengan PPI (Proton Pump Inhibitor).
13Untuk PPI itu sendiri harus sangat berhati-hati dalam penggunaannya karena kontraindikasi terhadap wanita hamil.
A.2 Kolkhisin
Obat ini dianggap tidak efektif oleh beberapa rheumatologis karena berefek menyebabkan diare berat pada pasien yang tidak bisa melakukan mobilisasi dengan baik. Sebaiknya digunakan sebagai pencegahan saja. Sejak tahun 1920, kolkhisin memiliki kemampuan antimitotic, menghambat pembelahan sel, dan diekskresi lewat urin.
Obat ini tidak memiliki kemampuan menurunkan kadar asam urat akan tetapi efektif diberikan saat serangan selain itu juga dapat sebagai pencegahan. Dianjurkan diberikan dalam dosis rendah sebelum memulai konsumsi obat penurun kadar asam urat. Kemudian diteruskan konsumsinya selama 1 tahun saat kadar asam urat normal.
Untuk dosis awal sebaiknya diberikan 1 mg secara oral kemudian
lanjutkan dengan dosis 0,5 mg. Mayoritas pasien merespon dalam
waktu 18 jam dan gejala inflamasi menghilang pada 75-80% pasien
dalam 48 jam. Beberapa reaksi yang tidak diinginkan seperi gangguan
gastrointestinal, disfungsi sumsum tulang belakang, dan disfungsi
neuromuscular. Biasanya tersering terjadi pada pasien manula dengan
gangguan ginjal. Selain itu kolkhisin juga memiliki efek
vasokonstriktor dan punya efek stimulasi terhadap pusat vasomotor,
11 oleh karena itu hati-hati bila dikonsumsi oleh pasien dengan gagal jantung kronis.
14A.3 Kortikosteroid
Apabila dalam penggunaan NSAID dan Kolkhisin bermasalah, injeksi intra-artikular kortikosteroid bisa dilakukan. Salah satunya, pasien gagal jantung kronis dan gangguan ginjal ata hati. Sangat berguna apabila pasien Artritis gout terbatas hanya pada sendi dan pastikan bahwa pasien tidak mengidap penyakit Arthritis Septik, sebelum steroid disuntikkan.
14Selain itu, kortikosteroid juga dapat diberikan secara oral dalam dosis yang tinggi sekitar 30-40 mg maupun intramuscular. Selama 7-10 hari perlahan diturunkan dosisnya. Metode terapi ini sangat baik untuk pasien yang tidak dapat mentolerir NSAID dan kolkhisin. Juga bisa diterapkan pada pasien yang terkena serangan poliartikular.
14B. Artritis gout kronik
Sesuai dengan penyakitnya, penanganannya membutuhkan waktu yang lama dimana tujuan utamanya untuk menurunkan kadar asam urat hingga mencapai di bawah batas normal. Hal-hal yang perlu dipersiapkan dimana pasien jangan sampai terkena serangan gout akut, berusaha mengurangi jumlah tophus, dan mencegah perusakan selanjutnya serta jangan melakukan terapi ini apabila saat terjadi serangan gout akut.
14Adapun indikasi untuk pasien yang akan diberikan obat penurun asam urat, yaitu pasien mengalami serangan lebih dari dua kali setahun, mengalami gout tophus yang kronis, produksi asam urat yang berlebih, berkaitan dengan kerusakan ginjal, dan tambahan terapi sitotoksik untuk hematological malignancy. Obatnya dapat dibagi menjadi 3 kategori.
Dijelaskan sebagai berikut.
B.1 Urikostatik (Xantin Oxidase Inhibitor)
Paling sering dikenal adalah allopurinol, dimana bersifat menurunkan
urat dalam serum. Dengan dosis awal yang rendah yaitu 50-100 mg
mampu menghindarkan pasien dari serangan gout akut dan dosis bisa
12 ditingkatkan seperlunya. Kemudian tambahkan Kolkhisin dan NSAID untuk mencegah periode episode serangan gout akut. Berikan dosis 50- 600 mg per harinya untuk mulai menurunkan kadar urat. Biasanya akan terlihat dalam 4 minggu kadar urat akan normal serta serangan gout terhenti dan terus lanjutkan pemberian dosis selama 6 bulan. Untuk menghilangkan tophus yang tampak dibutuhkan waktu tahunan dan dosis kortikosteroid bisa mencapai 900 mg.
14Perlu diperhatikan beberapa efek serta kontraindikasi dari penggunaan kortikosteroid ini. Diantaranya, bisa berinteraksi dengan antikoagulan oral, teofilin, dan azatioprin; memiliki efek samping ruam (2%); terjadi reaksi hipersensitif; dan karena ekskresi hanya lewat ginjal, sangat hari- hati untuk pasien dengan kerusakan ginjal.
14B.2 Urikosurik
Obat ini memiliki kemampuan untuk meningkatkan ekskresi urat dalam ginjal dengan kerjanya menghambat reabsorpsi pada tubulus proksimal.
Karena mekanisme yang dihasilkan ini akan kemungkinan mengakibatkan adanya batu ginjal di saluran kemih. Untuk mencegahnya, dosis awal yang diberikan haruslah rendah kemudian ditingkatkan perlahan dengan hidrasi yang cukup. Tidak boleh digunakan pada kondisi overproduction atau nefrolitiasis ginjal. Obat ini ternyata juga dapat digunakan hiperurisemia yang disebabkan oleh diuretik.
14Salah satu contoh obatnya adalah probenesid dan sulfinpirazon dan sebaiknya jangan digunakan untuk pasien dengan kerusakan ginjal.
Contoh lainnya Benzbromaron merupakan alternatif lain selain allopurinol, untuk pasien normal dan dengan gangguan fungsi ginjal.
Dosisnya 25-150 mg, akan tetapi juga bisa berdampak negatif dimana bisa bersifat hepatotoksik terhadap pasien yang alergi allopurinol dengan gangguan ginjal dan hal ini belum diteliti dan sayangnya belum ada di Indonesia.
14Contoh lainnya yaitu losartan, yang merupakan angiotensin II
converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) yang dipakai untuk terapi
13 hipertensi. Dimana mampu menghambat reabsorbsi tubular ginjal oleh karena itu disebut urikosurik. Losartan juga mampu menurunkan kadar urat dalam serum yang meningkat akibat diuretik. Obat ini juga berguna sebagai terapi tambahan pada pasien dengan hipertensi dan gout/hiperurisemia.
14B.3 Urikolitik
Fungsinya disini sebagai katalisator, urat oxidase yang mampu mengubah asam urat menjadi alantonin pada binatang tingkat rendah.
Manusia tidak memiliki enzim ini, bila dipakai secara parenteral urikase akan mampu menyebabkan penurunan urat yang lebih cepat dibanding allopurinol. Urat oksidase mencegah terbentuknya urat dan juga menguraikan asam urat yang telah ada, tidak seperti allopurinol yang menghambat pembentukan asam urat.
14C. Intercritical Artritis gout
Pada pasien yang berada pada fase ini, status hiperurisemia mungkin masih menetap dan Kristal monosodium urat mungkin ada dalam cairan sinovial. Saat fase ini, diharapkan pasien mampu mengendalikan kadar asam urat dan mengambil langkah untuk menurunkan serangan gout yang tiba-tiba.
15Sangat diperlukan evaluasi pada kondisi pasien yang berkaitan dengan dasar etiologi penyakit misalnya pasien gemar mengkonsumsi alkohol, dan lain sebagainya. Identifikasi dan obati dengan segera penyakit yang berkaitan dengan gout bila ada seperti hipertensi, obesitas, alkoholik, pemakaian diuretik, hipotiroid, hiperkolesterolemia, dan intoksikasi timbal.
4Terapi Nonmedikamentosa
Adapun beberapa terapi tanpa obat-obatan yang mampu menurunkan kadar asam urat yaitu (Johnstone, 2011):
a. Penurunan berat badan bagi pasien yang mengalami obesitas
b. Menghindari makanan yang mengandung purin tinggi dan minuman
tertentu yang mampu beresiko mencetuskan serangan gout
14 c. Mengurangi konsumsi alkohol untuk pasien yang alkoholik
d. Meningkatkan asupan cairan
e. Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout (misdiuretic tiazid)
f. Terapi suhu dingin dengan es pada tempat yang sakit
Selain itu, melakukan intervensi dengan diet mengurangi karbohidrat mampu menurunkan kadar urat sampai 18% dan frekuensi serangan gout sampai 67%.
14Selain itu ada terapi lainnya seperti konsumsi buah cerry yang membantu menurunkan serangan gout. Beberapa dugaan muncul, karena kandungan antosianin dalam cherry mempunyai sifat inhibitor COX 2. Penelitian mutakhir juga membuktikan bahwa cherry mampu menurunkan kadar urat.
14