REFLEKSI KASUS HEMIANOPSIA HOMONIM

REFLEKSI KASUS HEMIANOPSIA HOMONIM

Pembimbing:

dr. Farida Niken Astari N.H., M. Sc, Sp. S

Disusun oleh: I Made Dolly Oktayana

15/380886/KU/17767 Klp 19210

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT, DAN

KEPERAWATAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA

A. IDENTITAS PASIEN

 Nomor RM : 10-09-XX

 Nama : Tn. A

 Umur : 48 thn

 Jenis Kelamin : Laki-laki  Alamat : Ponorogo

 Agama : Islam

 Pekerjaan : Sales

 Tanggal Masuk : 11 September 2020  Bangsal / Ruangan : Poli Saraf

B. SUBJEKTIF/ANAMNESA a) Keluhan Utama

Hilang lapang pandang kiri b) Riwayat Penyakit Sekarang

 2 hari SMRS pasien mengeluhkan sering menabrak pinggiran jalan saat menyetir dan menyatakan seperti objek muncul tiba-tiba dari arah kirinya.  2 jam SMRS pasien datang ke spesialis mata dan dilakukan pemeriksaan lapang

pandang dan dinyatakan hilangnya lapang pandang temporal mata kiri dan nasal mata kanan. Pasien dirujuk ke RSA dengan hemianopsia homonym dan stroke oksipital lobus dextra.

 SMRS pasien masih mengeluhkan keluhan yang sama tanpa ada perbaikan dan perburukan. Riwayat stroke sebelumnya (-), HT (-), DM II (-).

c) Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat keluhan serupa : disangkal 2. Riwayat stroke : disangkal 3. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal 4. Riwayat penyakit jantung : disangkal 5. Riwayat penyakit DM : disangkal 6. Riwayat cedera / trauma kepala : disangkal

d) Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat keluhan serupa pada keluarga : disangkal 2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat DM : disangkal

4. Riwayat jantung : disangkal

5. Riwayat stroke : disangkal

e) Anamnesis Sistem

 Sistem cerebrospinal : hemianopsia homonim sinistra  Sistem kardiovascular : normal tidak ada keluhan  Sistem respiratorius : normal tidak ada keluhan  Sistem gastrointestinal : normal tidak ada keluhan  Sistem neuromuskuler : normal tidak ada keluhan  Sistem urogenital : normal tidak ada keluhan  Sistem integumen : normal tidak ada keluhan f) Resume Anamnesis

Pasien laki-laki, 48 tahun, datang dengan keluhan hilangnya lapang pandang kiri 2 hari SMRS, keluhan lainnya disangkal. Riwayat penyakit komorbid disangkal.

C. DIAGNOSIS SEMENTARA

 Diagnosis Klinis : acute hemianopsia homonym sinistra  Diagnosis Topis : hemisfer cerebri dextra lobus oksipital

 Diagnosis Etiologi : vaskular: stroke non hemoragik dd stroke hemoragik.

D. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis

 Keadaan umum : Baik

 Kesadaran : Compos Mentis (GCS = E4M6V5= 15)

 TD : 130/90 mmHg

 Nadi : 75 x/menit  Pernapasan : 18 x/menit

 Suhu : 36,6oC Pemeriksaan kepala dan leher  Kepala : Normosefali

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

 OS : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)  OD : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)  THT : Rhinorea (-), otorhea (-), perdarahan (-)

 Mulut : bibir kering (-) pucat (-) erosi (-)

 Leher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar, trachea ditengah

Thoraks :

1) Cor

 Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat  Palpasi : ictus cordis teraba

 Perkusi : tidak ada tanda pembesaran batas jantung

 Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-), cardiomegali (-) 2) Pulmo

 Inspeksi : simetris, dinding dada sejajar perut, ruam (-)

 Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus taktil dbn, pengembangan dada simetris  Perkusi : sonor +/+

 Auskultasi : SDV +/+. Rhonki -/-, wheezing -/-, RBB -/-, RBK -/-

Abdomen :

 Inspeksi: dinding perut normal, venektasi (-), spider nevi (-), caput medusa (-)  Auskultasi: bruit aorta (-), bising usus (+)

 Perkusi: timpani 13 titik, organomegali (-)

 Palpasi: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien sulit teraba, ren sulit diraba

Ekstremitas : akral pucat (-/-), akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-), pulsasi kuat (+/+)

Status Psikiatri

b. Tingkah laku : Dalam batas normal c. Ingatan : Baik, amnesia (-)

d. Kecerdasan : Baik, sesuai tingkat pendidikan Status Neurologis

a. Sikap tubuh : Simetris, b. Gerakan abnormal : (-)

c. Cara berjalan : gait dalam batas normal d. Kognitif : Dalam batas normal

Pemeriksaan Saraf Kranial

Nervus Pemeriksaan Kanan Kanan

N. I. Olfaktorius Daya penghidu Tdn Tdn

N. II. Optikus Daya penglihatan 6/6 6/6 Pengenalan warna N N Lapang pandang ↓ ↓ N. III. Okulomotor Ptosis - -

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh + +

Strabismus konvergen - - N. V. Trigeminus Menggigit N N Membuka mulut N N Sensibilitas muka N N Refleks kornea + +

N. VI Abducens Gerakan mata ke lateral N N Strabismus konvergen - - N. VII. Fasialis Kedipan mata + + Lipatan nasolabial N N Sudut mulut N N Mengerutkan dahi N N Menutup mata + + Menggembungkan pipi N N N. VIII.

Vestibulokoklearis Mendengar suara bisik Dbn Dbn

N.IX. Glossofaringeus

Arkus Faring Normal, simetris

N. X. Vagus

Arkus faring Normal, simetris

Bersuara Normal

Menelan Normal

N. XI. Aksesorius

Memalingkan Kepala +

Sikap Bahu Normal

Mengangkat Bahu +

Trofi Otot Bahu Eutrofi

N. XII. Hipoglosus

Sikap lidah Normal

Artikulasi Normal

Tremor lidah Tidak ada tremor

Menjulurkan lidah Normal

Kekuatan lidah Normal

Trofi otot lidah Eutrofi

Ekstremitas :

Sensibilitas : dalam batas normal Vegetasi : dalam batas normal

RESUME PEMERIKSAAN FISIK

Nervus cranialis : Parese N.II hilang lapang pandang temporal OS, nasal OD (hemianopsia homonym sinistra).

DIAGNOSIS AKHIR

 Diagnosis Klinis : acute hemianopsia homonym sinistra  Diagnosis Topis : hemisfer cerebri dextra lobus oksipital

 Diagnosis Etiologi : vaskular: stroke non hemoragik dd stroke hemoragik.

TATA LAKSANA Non farmakologis :

o Tata laksana emergency ABC support

o Monitor tanda vital, glukosa dan EKG 12 lead GERA K AN KEKUATAN REFLEK S FISIOL O GIS REFLEK S PATOL O GIS

KLONUS TROFI TONUS

B B 5/5/5 5/5/ 5 +2 +2 (-) (-) (-) (-) Eu Eu N N B B 5/5/5 5/5/ 5 +2 +2 (-) (-) Eu Eu N N

o Pelacakan onset pasti serangan dan penilaian skor NIHSS o Aktivasi tim stroke dan konsultasi dengan spesialis saraf o Perencanaan CT-scan emergency

Farmakologis :

o rtPA alteplase 0.6-0.9mg/KgBB tidak diindikasi melewati golden period >6jam o Tablet amlodipine 5 mg 1x sehari 1 tablet

o Tablet aspirin 80mg 1x sehari 4 tablet PLANNING

Edukasi terkait prognosis disabilitas permanen visual field loss.

PROGNOSIS

Death : Dubia ad bonam Disease : Dubia ad bonam Disability : Dubia ad malam Discomfort : Dubia ad malam Disatisfaction : Dubia ad malam

DISKUSI

DEFINISI

 Stroke: Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut berupa kumpulan gejala akibat gangguan fungsi otak baik fokal maupun global yang disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke jaringan Sistema saraf pusat. Sedangkan stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan penyumbatan pada pembuluh darah di otak.

 Hemianopsia homonym: hilangnya lapang pandang pada satu sisi yang sama (kanan atau kiri) pada kedua mata. Kelainan ini disebabkanoleh lesi yang berada disekitar posterior dari kiasma optikum hingga ke kortex serebri oksipitalis.

EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan RISKESDAS, terjadi peningkatan prevalensi stroke di Indonesia dari 8,3% pada tahun 2007 menjadi 12,1% pada tahun 2013. Prevalensi stroke meningkat seiring dengan usia dan puncaknya pada usia > atau sama dengan 75 tahun. Tidak ada perbedaan angka kejadian yang signifikan antara pasien laki-laki dan perempuan. Presentasi stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan stroke hemorrhagik (67%).

PATOFISIOLOGI Stroke

Stroke dipengaruhi secara garis besar dipengaruhi oleh dua jenis faktor risiko, yaitu yang dapat dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi, DM, merokok, obesitas, asam urat, dan hiperkolesterol. Sedangkan faktor-faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, dan etnis.

Stroke iskemik pada dasarnya diawali dengan sumbatan pembulu darah oleh thrombus atau emboli yang mengakibatkan sel otak mengalami gangguan metabolisme dan tidak mendapat oksigen, nutrisi, dan energy. Bila gangguan metabolisme ini terus berlanjut, akan terjadi iskemia jaringan otak yang bersifat sementara atau menjadi permanen yang disebut infark. Daerah disekitar jaringan yang mengalami infark dan hanya mengalami gangguan perfusi yang bersifat sementara disebut sebagai daerah penumbra. Daerah penumbra masih dapat diselamatkan jika dilakukan

reperfusi segera, namun jika terlambat akan berkembang menjadi daerah infark. Selain diakibatkan sumbatan, stroke iskemik juga dapat disebabkan oleh proses inflamasi, gangguan BBB, zat neurotoksik, dan lain lain.

Pada daerah yang mengalami iskemia, terjadi penurunan kadar ATP sehingga terjadi kegagalan pompa Na K serta peningkatan kadar laktat intraselular. Kegagalan pompa Na K menyebabkan depolarisasi dan peningkatan neurotransmitter glutamate, yang kemudian berikatan dengan NMDA. Ikatan glutamate dan NMDA menyebabkan masuknya kalsium intraseluler. Oleh karena itu pada kasus iskemia, terjadi peningkatan kalsium intraseluler yang nantinya memicu pembentukan radikal bebas, NO, protease, kaspase, dan lain lain yang berkontribusi terhadap kematian sel.

Hemianopsia Homonim

Hemianopsi homonim adalah hilangnya separuh lapang pandang secara total atau sebagian pada masing-masing mata. Hemianopsia homonim kanan ditandai dengan hilangnya lapang pandang di bagian nasal mata kiri dan bagian temporal mata kanan, sedangkan hemianopsia homonim kiri ditandai dengan hilangnya lapang pandang di bagian temporal mata kiri dan bagian nasal mata kanan.

Setiap proses yang menyebabkan cedera otak dapat menyebabkan hemianopsia homonim. Penyebab tersering adalah stroke, baik itu karena perdarahan, emboli, trombosis, vaskulitis, atau diseksi. Pada pasien dengan stroke yang melibatkan a. serebri posterior bisa datang tanpa gejala apapun selain gangguan penglihatan. Pada kondisi ini, dapat terjadi salah diagnosis oleh dokter spesialis mata yang mengabaikan pemeriksaan lapang pandang. Terkadang, pasien melaporkan episode serangan seperti vertigo akut, rasa tebal, atau diplopia, yang kemungkinan menandakan emboli yang menyumbat a. serebri posterior setelah berjalan mengikuti a. basilaris.

Jalur visual dimulai dari retina dan berakhir pada area korteks. Pada dasarnya ada tujuh level yang dilalui oleh impuls visual, yaitu: retina, nervus optikus, kiasma optika, traktus optikus, korpus genikulatum lateral, radiasio optika, dan area korteks lobus oksipital.

Lobus oksipital dibatasi di medial oleh sulkus parietooksipital, batas lateral, dan basal yang memisahkannya dari lobus parietal dan temporal tidak dapat dijelaskan dengan tepat. Korteks visual primer (korteks striata, area Brodmann 17) terletak pada kutub oksipital dan ditepi dari fisura kalkarina dan dari sana terproyeksi ke korteks asosiasi visual unimodal (korteks parastriata/area Brodmann 18 dan 19). Dari sini serabut eferen menuju ke girus angularis lobus temporal, korteks frontalmotor dan sistem limbik lalu menyeberang melalui korpus kalosum ke hemisfer sisi sebelahnya.

Korteks visual satu sisi menerima informasi dari separuh retina temporal sisi ipsilateral dan separuh retina nasal kontralateral, demikian sebaliknya. Informasi visual dari makula lutea menuju

bagian posterior area 17, yaitu disekitar kutub oksipital. Lesi unilateral area 17 menyebabkan hemianopsia kontralateral, sedangkan lesi parsial menyebabkan kuadrantanopsia pada lapang pandang yang terkait dengan lokasi lesi. Padangan sentral tidak terganggu selama lesi tidak terjadi pada bagian ujung posterior fisura kalkarina pada kutub oksipital.

Bila seluruh traktus optikus atau korteks kalkarina pada satu sisi itu rusak, yang terjadi adalah hemianopsia homonim komplit. Namun seringkali area makula tidak terganggu, yaitu lapang pandang 5–10 derajat di sentral (macular sparing). Pada infark lobus oksipital akibat oklusi a.serebri posterior, ditemukan hemianopsia homonim kontralateral yang cenderung kongruen dengan area makular di bagian posterior korteks striata mungkin tidak terganggu karena adanya kolateral dari pembuluh darah a.serebri media. Lesi traktus optikus dan radiasio optika inkomplit biasanya tidak terganggu pandangan sentralnya.

Stroke terjadi akibat gangguan peredaran darah di otak, sehingga penting diketahui suplai darah ke area yang dicurigai terkena stroke. Suplai darah ke korteks visual adalah sebagai berikut: arteri serebri posterior memperdarahi korteks visual terutama melalui a. Kalkarina. Cabang terminal a. Serebri media memperdarahi bagian ujung anterior sulkus kalkarina dan bagian kutub lateral oksipital. Di kutub posterior, ada anastomosis yang kaya pembuluh darah antara a. Serebri posterior dan media.

Pemeriksaan lapang pandang sangat penting dilakukan, sayangnya seringkali terlewatkan dalam pemeriksaan klinis neurologis rutin. Lapang pandang adalah batas dari penglihatan perifer, yaitu area ketika sebuah obyek masih dapat terlihat dengan mata yang terfiksasi ke satu titik. Penglihatan makular (sentral) tajam, penglihatan perifer biasanya lebih kurang jelas, kecuali saat obyek bergerak. Lapang pandang normal yaitu sejauh 90- 100 derajat di temporal, 60 derajat di nasal, 50-60 derajat area superior, dan 60-75 derajat area inferior. Ada variasi lapang pandang pada tiap individu, tergantung pada bentuk wajah, bentuk orbita, posisi mata dalam rongga orbita, celah mata, panjang bulu mata atau ukuran hidung. Dengan pandangan binokular, lapang pandang kedua mata saling tumpang tindih, kecuali area dari 60 sampai 90 derajat horisontal di temporal, yang hanya terlihat oleh satu mata saja.

Hasil pemeriksaan fisik lapang pandang lebih akurat pada pasien sadar dan kooperatif untuk tetap memfiksasi pandangan sesuai perintah pemeriksa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah

uji konfrontasi. Untuk memeriksa lapang pandang sentral, pasien diminta menatap wajah pemeriksa dan diminta melaporkan bila ada defek. Selain itu dapat pula digunakan amsler grid, dengan meminta pasien memfiksasi pandangan pada satu titik sentral, dapat menentukan adanya skotoma.

TANDA DAN GEJALA

Gejala yang timbul tergantung pada daerah otak yang terkena. Defisit neurologis yang timbul dapat bersifat fokal atau global, yaitu (baca neurologi ui).

Pemeriksaan sederhana untuk mengenali tanda dan gejala stroke dapat menggunakan metode FAST yaitu F untuk facial droop, A untuk arm weakness, S untuk speech difficulties, T untuk time to seek medical help. Selain itu pemeriksaan fisik neurologi juga dapat mengkonfirmasi tanda dan gejala stroke yaitu dengan pemeriksaan GCS, kelumpuhan saraf kranialis, kelemahan motoric, gangguan fungsi kognitif, dan lain lain.

CN II (N. Opticus)

Pemeriksaan N. II secara sederhana terdiri dari pemeriksaan virus, lapang pandang, buta warna, dan funduskopi. Sebelum melakukan pemeriksaan, pemeriksa dapat menanyakan keluhan gangguan penglihatan kepada pasien, misalnya pandangan buram saat melihat objek jarak dekat atau jauh, adakah bagian pandangan yang hilang, atau kesulitan dalam membedakan warna. Keluhan-keluhan tersebut dapat dialami pada salah satu mata atau keduanya. Dengan demikian, pemeriksaan N.II dilakukan satu persatu pada salah satu mata secara bergantian.

Pemeriksa perlu mengingat bahwa gangguan penglihatan tidak hanya disebabkan oleh lesi di sepanjang retina dan otak, tetapi bisa juga karena gangguan gerakan otot ekstraokular atau lesi pada media refraksi. Jika pasien mengeluhkan pandangan ganda pada saat melihat objek dengan jarak jauh/dekat, atau pada saat menuruni anak tangga, maka hal ini mengarah kepada gangguan pada persarafan otot ekstraokular. Lesi pada media refraksi diakibatkan kelainan pada kornea, aqueus humor, lensa, atau vitreushumor. Oleh sebab itu, pemeriksaan N. II diawali dengan inspeksi bob mata secara keseluruhan, termasuk struktur yang terletak anterior terhadap retina.

Pemeriksaan visus

Pemeriksaan buta warna Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan lapang pandang

Pemeriksaan lapang pandang paling sering menggunakan teknik konfrontasi. Pemeriksa berhadapan dengan pasien pada jarak 50cm dengan ketinggian mata yang sama. Mata pasien diminta untuk fokus ke mata pemeriksa, mata kanan pasien melihat mata kiri pemeriksa, dan begitu pula sebaliknya. Pemeriksaan dilakukan pada salah satu mata secara bergantian. Mata yang tidak diperiksa harus ditutup. Sebagai contoh, jika mata kanan pasien yang ingin diperiksa, maka pasien menutup mata kirinya dan pemeriksa menutup mata kanannya. Selanjutnya, pemeriksa meletakkan jari telunjuknya sejauh mungkin dari lapang pandangnya pada empat arah mata angin, yaitu timur laut (45°), barat laut (135°), barat daya (225°), dan tenggara (315°).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 CT Scan + CT Angiografi /MRI + MRA Otak  EKG • Doppler Carotis

 Transcranial Doppler

 Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.

 Thorax foto  Urinalisa

 Echocardiografi (TTE/TEE)

 Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)  DSA Serebral

TATALAKSANA

Tatalaksana Umum :



Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan



Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)



Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)



Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)



Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan



Gastroprotektor, jika diperlukan



Manajemen nutrisi

 Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH Tatalaksana Spesifik : infark

 Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada stroke iskemik onset <6 jam

 Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam

 Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta blocker, Diuretik)



Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol atau antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)



Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)



Perawatan di Unit Stroke • Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

Tatalaksana Spesifik : hemoragik

 Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta blocker, Diuretik)

 Manajemen gula darah (insulin, anti diabetic oral)  Pencegahan perdarahan ulang (Vit. K, antifibrinolitik)  Pencegahan vasospasme (Nimodipin)

 Neuroproektor

 Perawatan di Unit Stroke  Neurorestorasi