TELAAH MASALAH TERAPI OBAT PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER KOMPLIKASI HIPERLIPIDEMIA DI RUMAH SAKIT MARTHA FRISKA PULO BRAYAN KOTA MEDAN PERIODE JANUARI 2015 –
DESEMBER 2015
SKRIPSI
OLEH:
RUDY NIM 131501136
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2017
TELAAH MASALAH TERAPI OBAT PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER KOMPLIKASI HIPERLIPIDEMIA DI RUMAH SAKIT MARTHA FRISKA PULO BRAYAN KOTA MEDAN PERIODE JANUARI 2015 –
DESEMBER 2015
SKRIPSI
Diajukan untuk melengkapi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara
OLEH:
RUDY NIM 131501136
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2017
SURAT PERNYATAAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini,
Nama : Rudy
Nomor Induk Mahasiswa : 131501136
Program Studi : S-1 Reguler Farmasi
Judul Skripsi : Telaah Masalah Terapi Obat Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner Komplikasi Hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode Januari 2015 – Desember 2015 Dengan ini menyatakan bahwa skripsi ini ditulis berdasarkan data dari hasil pekerjaan yang saya lakukan sendiri dan belum pernah diajukan oleh orang lain untuk memperoleh gelar kesarjanaan di perguruan tinggi lain serta bukan plagiat karena kutipan yang ditulis telah disebutkan sumbernya di dalam daftar pustaka.
Apabila dikemudian hari ada pengaduan dari pihak lain karena di dalam skripsi ini ditemukan plagiat karena kesalahan saya sendiri, maka saya bersedia menerima sanksi apapun oleh Program Studi Farmasi Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara dan bukan menjadi tanggung jawab dosen pembimbing.
Demikian surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenarnya untuk dapat digunakan jika diperlukan sebagaimana mestinya.
Medan, April 2017 Yang membuat pernyataan,
Rudy
NIM 131501136
PENGESAHAN SKRIPSI
TELAAH MASALAH TERAPI OBAT PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER KOMPLIKASI HIPERLIPIDEMIA DI RUMAH SAKIT MARTHA FRISKA PULO BRAYAN KOTA MEDAN PERIODE
JANUARI 2015 – DESEMBER 2015 OLEH:
RUDY NIM 131501136
Dipertahankan di Hadapan Penguji Skripsi Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara
Pada tanggal: April 2017
Medan, April 2017 Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara Dekan,
Prof. Dr. Masfria, M.S., Apt.
Pembimbing I, Panitia Penguji,
Dr. Aminah Dalimunthe., M.Si., Apt. Prof. Dr. Wiryanto, M.S., Apt.
NIP 197806032005012004 NIP 195110251980021001
Dr. Aminah Dalimunthe, M.Si., Apt.
Pembimbing II, NIP 197806032005012004
Drs. Wagino Lukito, M.M., Apt. Drs. Saiful Bahri, M.S., Apt.
NIP 195208241983031001
Drs. Wagino Lukito, M.M., Apt
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan kasih sayang-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan skripsi ini.
Terima kasih penulis ucapkan kepada Papa So Kie Sen, Mama Tio Su Ie, adik saya Angelina yang selalu memberikan doa dan dukungan penuh kepada penulis tanpa henti selama ini.
Pada kesempatan ini dengan kerendahan hati, penulis menyampaikan rasa terima kasih kepada Ibu Dr. Masfria, M.S., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara dan Bapak dr.Roslina, selaku Direktur Rumah Sakit Martha Friska Kota Medan beserta pegawai yang telah memberi izin untuk melakukan penelitian di Rumah Sakit Martha Friska Kota Medan.
Penulis juga menyampaikan ucapan terima kasih kepada Ibu Dr. Aminah Dalimunthe, M.Si., Apt., dan Bapak Drs.Wagino Lukito, M.M, Apt., selaku dosen pembimbing yang telah membimbing penulis dengan penuh kesabaran selama penelitian hingga selesainya penulisan skripsi ini.
Penulis juga berterima kasih kepada Bapak Prof. Dr. Wiryanto, M.S., Apt., dan Bapak Drs. Saiful Bahri, M.S., Apt., sebagai tim penguji yang sangat banyak memberikan masukan dan saran atas skripsi ini.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Popi Patilaya, S.Si., M.Sc., Apt., sebagai dosen penasihat akademik, beserta seluruh dosen pengajar di Fakultas Farmasi atas arahan, bimbingan, dan ilmu yang diberikan kepada penulis selama duduk di bangku perkuliahan.
Semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan balasan yang berlipat ganda atas kebaikan yang telah diberikan. Akhirnya penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Medan, April 2017
Penulis,
Rudy
DRUG RELATED PROBLEM OF CORONARY HEART DISEASE WITH HYPERLIPIDEMIA COMPLICATION AT MARTHA FRISKA PULO BRAYAN MEDAN HOSPITAL ON JANUARY 2015 – DECEMBER 2015
Abstract
Coronary heart disease (CHD) complication of hyperlipidemia is a disorder that occurs in the heart due to blood supply to the heart through the coronary arteries is hampered caused by hyperlipidemia and atherosclerosis.
Treatment of patients with CHD complication of hyperlipidemia often causes problems over the age of 40 years and was ranked as the 11th highest prevalent disease in Indonesian.
Polypharmacy given to CHD patients with hyperlipidemia can result in Drug Related Problems (DRPs). This research used Pharmaceutical Care Network Europe (PCNE) V5.01 to identify DRPs in the management of CHD. The purposes of this research were to identify and analize DRPs in management of CHD complication of hyperlipidemia patients admitted to Martha Friska Hospital Pulo Brayan Medan in January 2015 - December 2015.
This retrospective descriptive study was done by taking data from medical record of CHD patients. The data included number of medical record, sex, age, lengths of stay, diagnosis, and the prescribed medications.
From 100, 78 patients (78%) had DRPs with the following description:
contraindication, 17.19% ; untreated indication, 10.94% ; and potential drug interactions, 71.88%.
It can be concluded that the occurrence of DRPs in management CHD patients in Martha Friska Hospital Pulo Brayan Medan was still high.
Keywords : Drug Related Problem, Coronary Heart Disease, Hyperlipidemia, Martha Friska Hospital
TELAAH MASALAH TERAPI OBAT PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER KOMPLIKASI HIPERLIPIDEMIA DI RUMAH SAKIT MARTHA FRISKA PULO BRAYAN KOTA MEDAN PERIODE
JANUARI 2015 – DESEMBER 2015 Abstrak
Penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia adalah gangguan yang terjadi pada jantung akibat suplai darah ke jantung yang melalui arteri koroner terhambat disebabkan oleh hiperlipidemia dan pembentukan aterosklerosis. Pengobatan pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia sering menyebabkan masalah diatas usia 40 tahun dan menduduki peringkat ke-11 tingkat prevalensi penyakit di Indonesia
Polifarmasi pada pasien penyakit jantung coroner (PJK) komplikasi hiperlipidemia akan menjadi salah satu penyebab utama terjadinya Masalah Terapi Obat (MTO). Penelitian ini menggunakan klasifikasi MTO berdasarkan Pharmaceutical Care Network Europe (PCNE) V5.01 sebagai dasar evaluasi.
Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi dan menganalisis MTO yang terjadi pada pasien PJK komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 – Desember 2015.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif dengan cara pengambilan data dari rekam medik pasien penderita terdiagnosa. Data yang diambil antara lain nomor rekam medik, jenis kelamin, usia, lama perawatan, diagnosa, serta catatan pengobatan pasien.
Dari 100 pasien didapatkan 78 pasien atau sekitar 78% memiliki masalah terapi obat. Dari 78 pasien yang memiliki masalah terapi obat dapat dilihat bahwa kontraindikasi pemakaian obat sebanyak 17.19%, indikasi tidak terobati sebanyak 10.94%, dan potensial interaksi obat 71.88%.
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa telah terjadi masalah terapi obat pada pasien penderita Penyakit Jantung Koroner Komplikasi Hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 – Desember 2015.
Kata Kunci : Masalah Terapi Obat, Penyakit Jantung Koroner, Hiperlipidemia, Rumah Sakit Martha Friska
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ………. i
LEMBAR PENGESAHAN ……….. iii
KATA PENGANTAR ……….. iv
SURAT PERNYATAAN ………. vi
ABSTRAK ……….. vii
ABSTRACT ………. viii
DAFTAR ISI ……… ix
DAFTAR TABEL ……… xiii
DAFTAR GAMBAR ………... xv
DAFTAR LAMPIRAN ……… xvi
BAB I PENDAHULUAN ……… 1
1.1 Latar Belakang ………... 1
1.2 Kerangka Pikir Penelitian ……….. 3
1.3 Perumusan Masalah ………... 4
1.4 Hipotesis ……… 4
1.5 Tujuan Penelitian ……….. 5
1.6 Manfaat Penelitian ………. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA …………..……….. 6
2.1 Masalah Terapi Obat ……….. 6
2.1.1 Pengertian Masalah Terapi Obat ………... 6
2.1.2 Klasifikasi Masalah Terapi Obat ………...… 6
2.2 Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan …. 9
2.3 Penyakit Jantung Koroner Komplikasi Hiperlipidemia 2.3.1 Pengertian Penyakit Jantung Koroner ……….. 9
2.3.2 Pengertian Hiperlipidemia ……… 11
2.3.3 Patofisiologi Penyakit ……… 11
2.3.4 Etiologi Penyakit ……….. 14
2.3.4.1 Etiologi Penyakit – Faktor Resiko Termodifikasi ……… 15
2.3.4.2 Etiologi Penyakit – Faktor Resiko Tanpa Termodifikasi ………. 19
2.3.5 Diagnosis Penyakit ……… 21
2.3.6 Terapi Non Farmakologi ……… 22
2.3.7 Terapi Farmakologi ………... 23
2.3.7.1 Pengikat Resin Asam Empedu (Kolestiramin, Kolestipol, Kolesevelam) ………. 23
2.3.7.2 Niacin (Asam Nikotinat) ……….. 25
2.3.7.3 Penghambatan HMG-CoA reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin) …… 26
2.3.7.4 Asam Fibrat (Gemfibrozil, Fenofibrat, Klofibrat) ………... 28
2.3.7.5 Ezetimib ………. 29
BAB III METODE PENELITIAN ………... 30
3.1 Jenis Penelitian ……….. 30
3.2 Waktu dan Lokasi Penelitian ……… 30
3.3 Subjek Penelitian …...……… 30
3.3.1 Populasi ………... 30
3.3.2 Kriteria Inklusi dan Eksklusi ……… 31
3.3.2.1 Kriteria Inklusi ………. 31
3.3.2.2 Kriteria Eksklusi ………... 32
3.3.3 Sampel ……….. 32
3.4 Instrumen Penelitian ……….… 33
3.4.1 Sumber Data ……… 33
3.4.2 Teknik Pengumpulan Data ……….. 33
3.5 Rencana Pengelolaan dan Analisis Data ………... 33
3.6 Definisi Operasional ………. 34
3.7 Langkah Penelitian ………... 35
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ……….... 36
4.1 Karakteristik Pasien Penderita Penyakit Jantung Koroner Komplikasi Hiperlipidemia ……….….. 36
4.2 Gambaran Penggunaan Obat Antihiperlipidemia Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner ……….. 38
4.3 Gambaran Penggunaan Obat Antiplatelet Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner ………...……… 39
4.4 Identifikasi Masalah Terapi Obat ……… 39
4.4.1 Identifikasi Masalah Terapi Obat – Kontraindikasi Pemakaian Obat ………. 41
4.4.2 Identifikasi Masalah Terapi Obat – Indikasi Tidak
Terobati ……… 41
4.4.3 Identifikasi Masalah Terapi Obat – Potensial Interaksi Obat ……… 42
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ……..……… 45
5.1 Kesimpulan ……… 45
5.2 Saran ……….. 46
DAFTAR PUSTAKA ……….. 48
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
2.1 Klasifikasi Masalah Terapi Obat PCNE V5.01 ……… 7 2.2 Klasifikasi Total Kolesterol,LDL,HDL,&Trigliserida... 21 4.1 Karakteristik jenis kelamin pada pasien penyakit
jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode
Januari 2015 – Desember 2015 ………. 36 4.2 Karakteristik usia pada pasien penyakit jantung
koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode
Januari 2015 – Desember 2015 ………. 37 4.3 Gambaran Penggunaan Obat Antihiperlipidemia
Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode
Januari 2015 – Desember 2015 ………. 38 4.4 Gambaran Penggunaan Obat Antiplatelet Pada Pasien
Penyakit Jantung Koroner di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode Januari
2015 – Desember 2015 ……….. 39 4.5 Gambaran Masalah Terapi Obat Pada Pasien Penderita
Penyakit Jantung Koroner di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode Januari 2015 –
Desember 2015……….. 40 4.6 Gambaran Masalah Terapi Obat Per Kategori Pada
Pasien Penyakit Jantung Koroner di Rumah Sakit Martha Friska Kota Medan Periode Januari 2015 –
Desember 2015……… 40 4.7 Kontraindikasi pemakaian obat pada pasien penyakit
jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode
Januari 2015 – Desember2015.………...…. 41 4.8 Indikasi tidak terobati pada pasien penyakit
jantung koroner komplikasi hyperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode
Januari 2015 – Desember 2015 ………...… 42 4.9 Interaksi obat pada pasien penyakit jantung koroner
komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska
Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 –
Desember 2015 ……… 43
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1.1 Skema Kerangka Pikir Penelitian ………... 4 2.1 Skema Rencana Pengelolaan Data ………. 34
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman 1. Catatan Penggunaan Obat Pada Pasien Penyakit Jantung
Koroner di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota
Medan Tahun 2015………. 51
2. Surat Penunjukan Dosen Pembimbing II dan Judul
Penelitian……… 68
3. Surat Permohonan Izin Penelitian Dari Fakultas………… 69 4. Surat Izin Pengambilan Data Penelitian Di Rumah Sakit
Martha Friska Pulo Brayan ……… 70 5. Surat Telah Selesai Melaksanakan Penelitian Di Rumah
Sakit Martha Friska Pulo Brayan ……….. 71
BAB I
PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama penyakit jantung koroner merupakan penyakit relevan dan menjadi pembunuh utama dinegara-negara industri (Amerika, Eropa, dll). Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRT) tahun 1972 menunjukkan PKV menduduki urutan ke-l1 dan SKRT 1992 merupakan penyebab kematian pertama untuk usia di atas 40 tahun. Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial tetapi ada berbagai keadaan yang erat kaitannya dengan aterosklerosis yaitu faktor genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan merokok, dislipidemia, hipertensi, obesitas, diabetes melitus, kurang aktifitas fisik dan menopause (Anwar, 2004).
Salah satu faktor resiko aterosklerosis utama adalah dislipidemia. Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat. Penelitian MONICA di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206,6 mg/dl dan pria 199,8 mg/dl, tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl pada pria. Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985): 195 mg/dl, Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl (Anwar, 2004).
Telah banyak bukti-bukti yang diperoleh dari penelitian eksperimental, epidemiologis dan klinis tentang peran dislipidemia pada penyakit kardiovaskuler aterosklerosis yang intinya adalah dislipidemia merupakan faktor resiko yang utama. Perubahan gaya hidup masyarakat erat hubungannya dengan peningkatan
kadar lipid. Bahwa penurunan kadar kolesterol sebesar 1 % akan menurunkan resiko PJK sebesar 2 %. Bahwa upaya mengubah gaya hidup (berhenti merokok, memelihara berat badan idial, membatasi asupan makan yang mengandung kolesterol dan lemak jenuh) akan menurunkan resiko PJK dan dapat menyebabkan perlambatan bahkan regresi aterosklerosis. Bahwa pengendalian kadar lipid sampai batas yang dianjurkan harus merupakan bagian integral dari pencegahan primer dan terapi penderita PKV. Bahwa apabila cara-cara non farmakologis sesuai yang dianjurkan berhasil mengendalikan kadar lipid maka obat-obat pengendalian dislipidemia mempunyai peranan yang bermakna.
Meskipun informasi mengenai dislipidemia sudah meluas namun masih banyak perbedaan pendapat dan tindakan, nilai-nilai sasaran, parameter pemeriksaan, metode pemeriksaan dan langkah-langkah pengobatan. Mengingat bahwa data epidemiologis dan klinis yang memadai untuk Indonesia belum ada, perlu disusun suatu pedoman mengenai deteksi, pencegahan dan penatalaksaan dislipidemia, terutama dalam kaitannya dengan penyakit kardiovaskuler.
Pedoman ini diharap akan memberi kesamaan pandangan, dan dapat dijadikan pegangan dalam penanggulangan masalah dislipidemia dimasyarakat sehingga bermanfaat untuk pencegahan, penanggulangan penderita dan untuk penelitian penyakit jantung koroner.
Dikarenakan komplikasi yang terjadi, maka obat yang diberikan kepada pasien juga banyak sehingga terjadi polifarmasi. Hal ini tentu saja dapat menimbulkan kemungkinan adanya masalah terapi obat atau Drug Related Problem pada pasien.
Oleh karena berbagai alasan yang telah dikemukakan diatas, maka peneliti merasa perlu dilaksanakan telaah masalah terapi obat pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan.
1.2 Kerangka Pikir Penelitian
Penelitian ini mengkaji tentang identifikasi masalah terapi obat yang terjadi pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan yang terjadi pada bulan Januari 2015 - Desember 2015.
Di dalam penelitian ini, obat-obatan yang tercatat dalam rekam medik pasien merupakan variabel bebas (independent variable) dan masalah terapi obat atau DRP (Drug Related Problem) yang terjadi meliputi: indikasi yang tidak ditangani, pemilihan obat yang kurang tepat, penggunaan obat tanpa indikasi, dosis obat terlalu kecil, dosis obat terlalu besar, reaksi obat yang tidak dikehendaki, interaksi obat, dan pasien gagal menerima obat merupakan variabel terikat (dependent variable). Hubungan kedua variabel tersebut dapat digambarkan pada gambar :
Variabel Bebas Variabel Terikat
Gambar 1.1 Skema Kerangka Pikir Penelitian
1.3 Perumusan Masalah
Berdasarkan beberapa hal yang telah dikemukakan, maka kita dapat merumuskan masalah yang terjadi. Perumusan masalah tersebut adalah apakah terjadi masalah terapi obat pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan.
1.4 Hipotesis
Berdasarkan perumusan masalah yang telah dinyatakan, hipotesis penelitian ini adalah terjadi masalah terapi obat pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan.
Obat – obat yang tercatat dalam rekam medik pasien
Masalah Terapi Obat 1. Indikasi tidak terobati 2. Pemihan obat tidak tepat 3. Obat digunakan tanpa indikasi
4. Dosis terapi kurang 5. Dosis terapi berlebihan 6. Efek samping obat dan alergi 7. Interaksi Obat
8. Pasien gagal memperoleh terapi
Hasil Telaah
Telaah dan Analisis
1.5 Tujuan Penelitian
Penelitian ini memiliki beberapa tujuan, yaitu untuk mengetahui masalah terapi obat yang terjadi pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan.
1.6 Manfaat Penelitian
Penelitian ini memiliki beberapa manfaat, antara lain:
a. Untuk peneliti, diharapkan penelitian ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan sang peneliti terkait tentang penyakit dan terapi yang digunakan.
b. Untuk rumah sakit, diharapkan penelitian ini dapat mengatasi masalah terapi obat dan menjadi suatu panduan pengobatan dan evaluasi untuk penyakit dan terapi yang akan diberikan kepada pasien di kemudian hari.
c. Untuk mahasiswa kesehatan atau peneliti lainnya, diharapkan penelitian ini dapat menjadi suatu pendorong semangat agar semuanya dapat melakukan penelitian yang lebih baik lagi terkait penggunaan obat yang terjadi di sekitar kita.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Masalah Terapi Obat
2.1.1 Pengertian Masalah Terapi Obat
Masalah terapi obat merupakan suatu kejadian yang tidak diharapkan dari pengalaman pasien, atau diduga akibat terapi obat sehingga potensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang dikehendaki (PCNE, 2006).
2.1.2 Klasifikasi Masalah Terapi Obat
Menurut (PCNE, 2006), klasifikasi masalah terapi obat dapat digambarkan pada Tabel 2.1
Tabel 2.1 Klasifikasi Masalah Terapi Obat Menurut PCNE V5.01
Kelompok Utama Kode Masalah
1. Reaksi Obat Merugikan.
Pasien mengalami reaksi obat yang merugikan
P1.1 Mengalami efek samping (non- alergi)
P1.2 Mengalami efek samping (alergi) P1.3 Mengalami efek toksik
2. Masalah Pemilihan Obat.
Pasien menerima atau akan menerima obat (atau tidak menerima obat) yang salah untuk kondisi penyakitnya
P2.1 Obat tidak tepat (tidak terlalu tepat untuk indikasi)
P2.2 Bentuk sediaan obat tidak tepat (tidak terlalu tepat untuk indikasi) P2.3 Tidak tepat duplikasi obat dari
golongan terapi atau zat aktif P2.4 Kontraindikasi pemakaian obat
(termasuk kehamilan dan menyusui) P2.5 Indikasi tidak jelas penggunaan obat
Kelompok Utama Kode Masalah
P2.6 Tidak ada obat yang diberikan tetapi indikasi jelas
3. Masalah Dosis.
Pasien menerima lebih atau kurang dosis obat yang dibutuhkan
P3.1
Dosis obat terlalu rendah atau regimen pemberian obat terlalu jarang
P3.2
Dosis obat terlalu tinggi atau regimen pemberian obat terlalu sering
P3.3 Durasi pemberian obat terlalu singkat
P3.4 Durasi pemberian obat terlalu lama 4. Masalah Penggunaan Obat.
Obat salah atau tidak diberikan
P4.1 Obat tidak diberikan sama sekali P4.2 Obat yang diberikan salah 5. Interaksi-Interaksi.
Terjadi kemungkinan potensial interaksi obat-obat atau obat- makanan
P5.1 Potensial Interaksi
P5.2 Terjadi Interaksi
6. Lainnya.
P6.1
Pasien tidak puas dengan terapi karena tidak menerima obat dengan benar
P6.2
Kurangnya perhatian akan kesehatan dan penyakit (kemungkinan
mengarah pada masalah di masa yang akan datang)
P6.3 Masalah tidak jelas. Butuh klarifikasi lebih lanjut
P6.4 Gagal terapi (alasan tidak diketahui)
Asuhan kefarmasian tidak hanya menyediakan obat, namun juga menyediakan keputusan dalam penggunaan obat yang tepat bagi pasien. Dalam asuhan kefarmasian, farmasis memberikan kontribusi pengetahuan dan keterampilan guna memastikan hasil terapi yang optimal dari penggunaan obat (Siregar dan Amalia, 2004).
Sasaran dari asuhan kefarmasian adalah meningkatkan mutu kehidupan pasien, melalui berbagai pencapaian hasil terapi, antara lain:
a. menyembuhkan penyakit,
b. meniadakan atau mengurangi gejala sakit,
c. menghentikan atau memperlambat proses penyakit,
d. mencegah penyakit atau gejalanya (Siregar dan Amalia, 2004).
Fungsi dari asuhan kefarmasian adalah untuk:
a. mengidentifikasi masalah terapi obat,
b. memecahkan masalah yang terjadi yang berkaitan dengan terapi obat, dan mencegah terjadinya masalah terapi obat (Siregar dan Amalia, 2004).
2.2 Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan
Rumah Sakit Martha Friska berdiri sejak tanggal 2 Maret 1981 beralamat di jalan Komodor Laut Yos Sudarso No. 91 Medan, Sumatera Utara.Dengan status kepemilikan swasta (PT. Karya Utama Sehat Sejahtera) dengan Type Madya.Kapasitas Rawat Inap 270 Bed. Pada tahun 2009 tanggal 07 Mei ditetapkan oleh Menteri Kesehatan Republik Indonesia menjadi Rumah Sakit kelas B non Pendidikan dengan penetapan Nomor : 335/MENKES/SK/V/2009.
Pada tahun 2011, Rumah Sakit Martha Friska Brayan telah terakreditasi penuh untuk 16 (enam belas) pelayanan pada tanggal 17 Maret 2011. Pada saat ini sedang dalam tahap persiapan menuju JCI (Joint Comission International).
2.3 Penyakit Jantung Koroner Komplikasi Hiperlipidemia 2.3.1 Pengertian Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yang terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah karena beberapa faktor resiko seperti radikal bebas yang terkandung dalam rokok dan polusi, kolesterol tinggi, hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan sebagainya. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab kematian utama di berbagai negara maju dan tampak adanya kecenderungan meningkat sebagai penyebab kematian diberbagai negara berkembang. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyebab yang perlu mendapat perhatian yang lebih mendalam pada negara berkembang. Kemajuan ekonomi memberikan dampak, cepatnya penanggulangan penyakit menular.
Sebagai konsekuensinya, di sisi lain, PKV bergeser menjadi penyebab kematian utama dimana sebelumnya penyakit menular merupakan penyebab kematian utama. Tingginya kadar plasma total kolesterol, hipertensi arterial dan kebiasaan merokok merupakan 3 faktor resiko utama PJK (Riskesdas, 2007).
Hiperkolesterolemia menempati posisi yang sangat penting sebab hiperkolesterolemia adalah satu-satunya faktor risiko yang dapat menyebabkan timbulnya aterosklerosis. Pola makan atau diet erat kaitannya dengan hiperkolesterolemia. Pola makan atau diet merupakan salah satu faktor lingkungan utama penyebab timbulnya PJK melalui kolesterol darah. Obesitas khususnya obesitas sentral merupakan faktor resiko PKV yang juga dapat dimodifikasi.
Lifestyles atau pola hidup serta kondisi lingkungan dimana seseorang hidup besar pengaruhnya terhadap derajat status kesehatan sesesorang. Bukti-bukti ilmiah pada akhir-akhir ini menunjukkan pentingnya peranan faktor sosial sebagai determinan dari pada status derajat kesehatan khususnya penyakit tidak menular dalam hal ini penyakit kardiovaskular. Faktor-faktor sosial yang diidentifikasi sebagai determinan suatu status derajat kesehatan antara lain, kemiskinan, stress, pekerjaan, pendidikan, perkembangan & pertumbuhan lingkungan di masa kecil, transportasi, adiksi obat, rokok, alkohol serta pola makan (Riskesdas, 2007).
Peran apoteker dalam manejemen terapi obat dapat memberikan tujuan terapi yang sangat baik dan memperoleh hasil terapi dengan melihat efikasi suatu obat dan aman digunakan pada pasien. Kemahiran dalam diagnosis, intervensi teknologi, dan farmakoterapi mendapatkan keuntungan yang besar bagi pasien dalam hal pengobatan penyakit pasien. Penyakit yang susah diobati dan pasien dalam unit gawat darurat mengalami resiko tinggi dalam hal penyembuhan penyakit. Klinikus ICU berhadapan dengan pasien dalam membuat keputusan yang penting dalam hal penyesuaian dosis setiap harinya, walaupun ketika terapi obat yang dipilih adalah benar, dan sedikit masalah terapi obat yang tidak dapat dicegah dan tidak dapat diprediksi oleh karena reaksi idiosinkratik alamiah.
Farmakoterapi pada penyakit kompleks, yang biasanya digunakan terapi obat pada pasien di ICU selalu dilakukan terapi monitoring obat karena keamanan pasien yang diutamakan (Ashokbhai, dkk., 2015).
2.3.2 Pengertian Hiperlipidemia (Dislipidemia)
Hiperlipidemia atau dislipidemia didefinisikan sebagai meningkatnya jumlah kolesterol, low density lipoprotein (LDL), dan trigliserida serta menurunnya high density lipoprotein (HDL) atau kombinasi dari kelainan ini.
Kelainan lipid dapat mengakibatkan kecenderungan untuk koroner, serebovaskular, dan penyakit arteri pembuluh darah perifer.
2.3.3 Patofisiologi Penyakit
Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam darah menjadi lipid yang kompleks dan protein ini dikenal sebagai lipoprotein. Tingginya LDL dan total kolesterol serta rendahnya kolesterol HDL berhubungan dengan perkembangan penyakit jantung koroner. Hipotesis respon lesi pembuluh darah disebabkan oleh faktor resiko seperti oksidasi LDL, cedera mekanik di endotelium, homosistein yang berlebihan, serangan imunologi atau perubahan infeksi yang disebabkan di endotel serta menyebabkan disfungsi endotel dan berakhir di ateroskerosis (Dipiro, 2009).
Lesi aterosklerosis diduga timbul dari transportasi dan retensi plasma LDL melalui lapisan sel endotel ke dalam matriks ekstraselular dari ruang sub endotel.
LDL teroksidasi memprovokasi respon inflamasi yang dimediasi oleh sitokin (misalnya, stimulasi monosit koloni faktor, adhesi molekul intraselular, faktor turunan pertumbuhan platelet, faktor perubahan pertumbuhan, interleukin-1, interleukin-6). Kelainan lipoprotein primer atau genetic diklasifikasikan menjadi 6 kategori untuk dislipidemia fenotip. Jenis dan yang termasuk peningkatan lipoprotein antara lain : I (kilomikron), IIa (LDL), IIb (LDL + VLDL), III (intermediate density lipoprotein), IV (VLDL), dan V (VLDL + kilomikron).
Bentuk sekunder dari hiperlipidemia juga ada, dan banyak golongan obat yang dapat meningkatkan kadar lipid (seperti progestins, diuretik tiazida, glukokortikoid, penyekat reseptor beta, isotretinoin, penghambat protease, siklosporin, mirtazapin, dan sirolimus) (Dipiro, 2009).
Sebelumnya dianggap sebagai penyakit penyimpanan kolesterol, saat ini kami memahami aterogenesis sebagai interaksi yang kompleks dari faktor risiko termasuk sel-sel dinding arteri dan darah dan pesan molekuler yang mereka tukar.
Sebuah pengorganisasian berguna tema, yang muncul pertama dari penelitian laboratorium dan sekarang telah memperoleh mata uang di klinik, diberikannya peradangan peran utama dalam semua tahap atherogenesis. Peradangan juga berpartisipasi dalam lokal, miokard, dan sistemik komplikasi aterosklerosis.
Ketika endotelium arteri pertemuan bakteri tertentu produk atau faktor risiko yang beragam seperti dislipidemia, vasokonstriktor hormon inculpated pada hipertensi, produk-produk dari glycoxidation terkait dengan hiperglikemia, atau proinflamasi sitokin yang berasal dari kelebihan jaringan adiposa, ini sel meningkatkan ekspresi molekul adhesi yang mempromosikan mencuat leukosit darah ke permukaan dalam dari dinding arteri. Transmigrasi leukosit tergantung sebagian besar pada ekspresi chemoattractant sitokin diatur oleh sinyal yang terkait dengan tradisional dan muncul faktor risiko aterosklerosis. Setelah penduduk di intima arteri, darah leukosit-terutama mononuklear fagosit dan T limfosit-berkomunikasi dengan endotel dan sel-sel otot polos (SMCs), sel-sel endogen dinding arteri.
Pesan utama yang dipertukarkan antara sel jenis terlibat dalam aterogenesis tergantung pada mediator inflamasi dan kekebalan, termasuk molekul kecil yang termasuk mediator lipid seperti prostanoids dan turunan lainnya asam arakidonat,
misalnya, leukotrien. autakoid lain, seperti histamin, klasik mengatur nada vascular dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Baru-baru ini, banyak perhatian telah difokuskan pada mediator protein inflamasi dan kekebalan, termasuk sitokin dan komponen pelengkap. Hampir tidak dikenal oleh ahli jantung satu dekade hanya sitokin telah bergabung dalam arus utama spesialisasi kami. Sebagai konsekuensi utama dari fermentasi inflamasi berlangsung di ateroma awal, SMCs bermigrasi dari tunika media ke intima. Sel-sel ini berkembang biak dan menguraikan matriks ekstraselular yang kaya dan kompleks.
Di konser dengan sel endotel dan monosit, mereka mengeluarkan matrix metaloproteinase (MMP) dalam menanggapi berbagai oksidatif, hemodinamik, inflamasi, dan sinyal autoimun. MMP, seimbang dengan inhibitor jaringan endogen mereka, memodulasi berbagai fungsi sel pembuluh darah, termasuk aktivasi, proliferasi, migrasi, dan kematian sel, serta pembentukan pembuluh darah baru, geometris renovasi, penyembuhan, atau penghancuran matriks ekstraselular arteri dan miokardium. 2 konstituen tertentu dari matriks ekstraselular (Terutama proteoglikan) lipoprotein mengikat, memperpanjang tinggal mereka di intima, dan membuat mereka lebih rentan terhadap oksidatif modifikasi dan glikasi (konjugasi nonenzimatik dengan gula) 0,3 Produk ini modifikasi lipoprotein, termasuk fosfolipid teroksidasi dan glikasi lanjut produk akhir, mempertahankan dan menyebarkan respon inflamasi. Sebagai lesi berlangsung, kalsifikasi mungkin kemudian terjadi melalui mekanisme yang sama dengan yang dalam pembentukan tulang. Selain proliferasi, kematian sel (termasuk apoptosis) umumnya terjadi di aterosklerotik didirikan lesion.
Kematian makrofag lipid-sarat dapat menyebabkan deposisi ekstraseluler faktor
jaringan (TF). Ekstraseluler lipid yang terakumulasi di intima dapat menyatu dan membentuk klasik, kaya lipid "nekrotik" inti dari plak aterosklerosis (Libby, 2015).
2.3.4 Etiologi Penyakit
Mayoritas penyakit kardiovaskular (CVD) disebabkan oleh faktor-faktor risiko yang dapat dikendalikan, diperlakukan atau diubah, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol, kelebihan berat badan / obesitas, penggunaan tembakau, kurangnya aktivitas fisik dan diabetes. Namun, ada juga beberapa faktor risiko CVD utama yang tidak dapat dikontrol (Sowers, 2001)
Dalam hal kematian yang disebabkan, faktor risiko penyakit kardiovaskular terkemuka dinaikkan tekanan darah (yang 13 persen kematian global dikaitkan), diikuti oleh penggunaan tembakau (9 persen), mengangkat darah glukosa (6 persen), aktivitas fisik (6 persen) dan kelebihan berat badan dan obesitas (5 persen) (Sowers, 2001).
2.3.4.1 Etiologi Penyakit – Faktor Resiko Termodifikasi
Beberapa faktor resiko termodifikasi penyakit jantung koroner adalah :
a. Hipertensi (tekanan darah tinggi)
Tekanan darah diukur sebagai dua angka, ditulis salah satu dari yang lain dan dicatat dalam milimeter merkuri - misalnya, 120/78 mm Hg.
Bagian atas (lebih tinggi) nomor adalah sistolik yang tekanan - tekanan di arteri sebagai jantung berkontraksi - dan bagian bawah (rendah) nomor adalah tekanan diastolik - tekanan dalam arteri saat jantung santai antara
mengalahkan. Tekanan darah tinggi didefinisikan sebagai tekanan sistolik berulang kali diangkat dari 140 atau lebih tinggi / tekanan diastolik 90 atau lebih tinggi.
Secara global, hampir satu miliar orang memiliki tekanan darah tinggi (hipertensi); ini, dua pertiga adalah dalam mengembangkan negara.
Hipertensi adalah salah satu penyebab paling penting kematian dini di seluruh dunia dan masalah adalah berkembang; pada tahun 2025, diperkirakan 1,56 miliar orang dewasa akan hidup dengan hypertension.
Hipertensi adalah penyebab utama penyakit jantung koroner. Orang dengan hipertensi lebih mungkin untuk mengembangkan komplikasi dari diabetes. Tekanan darah tinggi disebut "silent killer" karena sering tidak memiliki tanda-tanda peringatan atau gejala, dan banyak orang tidak menyadari bahwa mereka memilikinya; itulah mengapa penting untuk mendapatkan darah Tekanan diperiksa secara teratur (Sowers, 2001).
b. Merokok
Merokok diperkirakan menyebabkan hampir 10 persen dari semua penyakit jantung. Risiko mengembangkan penyakit jantung lebih tinggi pada perokok perempuan, pemuda, dan smokers. Saat ini ada sekitar 1 miliar perokok dalam sehari . Dalam waktu dua tahun berhenti merokok, risiko penyakit jantung koroner secara substansial berkurang, dan dalam 15 tahun risiko penyakit jantung kembali dengan yang tanpa merokok (Sowers, 2001).
c. Peningkatan glukosa darah (diabetes)
Diabetes didefinisikan sebagai memiliki nilai glukosa plasma puasa 7.0 mmol / (126 mg / dl) atau diatasnya. Pada tahun 2008, kematian oleh karena diabetes 1,3 juta didalam dunia. Pada tahun 2008, prevalensi global diabetes diperkirakan 10 per cent. Penyakit jantung untuk sekitar 60 persen dari semua kematian pada orang dengan diabetes. Resiko kejadian kardiovaskular adalah dari dua sampai tiga kali lebih tinggi pada orang dengan tipe 1 atau diabetes tipe 2 dan risikonya tidak proporsional lebih tinggi di perempuan. Dalam beberapa kelompok usia, orang dengan diabetes memiliki peningkatan dua kali lipat risiko stroke. Pasien dengan diabetes juga memiliki prognosis yang lebih buruk setelah kejadian kardiovaskular dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Meningkat risiko kardiovaskular dengan meningkatnya nilai dari glukosa darah.
Kurangnya deteksi dini dan perawatan untuk hasil diabetes komplikasi yang parah, termasuk jantung serangan, stroke, gagal ginjal, amputasi dan kebutaan. Akses perawatan primer untuk pengukuran glukosa darah dan penilaian risiko kardiovaskular serta obat-obatan esensial termasuk insulin dapat meningkatkan hasil kesehatan orang dengan diabetes (Sowers, 2001).
d. Tubuh tidak beraktivitas
Aktivitas fisik tidak mencukupi dapat didefinisikan sebagai kurang dari lima kali 30 menit dari moderat aktivitas per minggu, atau kurang dari tiga kali 20 menit dari aktivitas kuat per minggu. Aktivitas fisik tidak mencukupi adalah faktor risiko utama keempat untuk mortalitas. Orang yang kurang aktif secara fisik memiliki 20 sampai 30 persen peningkatan
risiko kematian dibandingkan dengan mereka yang terlibat dalam setidaknya 30 menit intensitas sedang aktivitas fisik untuk satu hari. Pada tahun 2008, 31,3 persen dari orang dewasa berusia 15 atau lebih tua (28,2 per orang persen dan 34,4 persen perempuan). Prevalensi kurangnya aktivitas fisik cukup tinggi di negara-negara berpenghasilan dua kali lipat lebih tinggi dibandingkan untuk berpenghasilan rendah negara karena meningkatnya otomatisasi kerja dan penggunaan kendaraan untuk transportasi di bangsa ini berpenghasilan tinggi (Sowers, 2001).
Negara berpenghasilan tinggi memiliki lebih dari dua kali lipat prevalensi aktivitas fisik tidak cukup dibandingkan dengan negara-negara berpenghasilan rendah untuk pria dan wanita, dengan 41 persen dari laki- laki dan 48 persen perempuan menjadi kurang aktif secara fisik di negara- negara berpenghasilan tinggi dibandingkan dengan 18 persen pria dan 21 persen wanita di bangsa ini berpenghasilan rendah (Sowers, 2001)
e. Diet yang tidak sehat
Asupan makanan tinggi lemak jenuh, trans-lemak dan garam, dan rendahnya asupan buah-buahan, sayuran dan ikan terkait dengan resiko penyakit kardiovaskular. Jumlah garam makanan yang dikonsumsi merupakan faktor penentu penting dari tingkat tekanan darah dan risiko kardiovaskular secara keseluruhan dan WHO merekomendasikan asupan garam populasi kurang dari 5 gram/orang / hari untuk membantu pencegahan penyakit jantung. Sering konsumsi makanan tinggi energi, seperti makanan olahan yang tinggi lemak dan gula, mempromosikan obesitas dibandingkan makanan yang rendah akan energi. Konsumsi tinggi
lemak jenuh dan asam trans-lemak dikaitkan dengan penyakit jantung;
penghapusan trans-lemak dan penggantian jenuh dengan minyak nabati tak jenuh ganda menurunkan resiko penyakit jantung koroner. Konsumsi memadai buah dan sayuran mengurangi risiko penyakit jantung koroner.
Diet sehat dapat berkontribusi untuk berat badan yang sehat, profil lipid yang diinginkan dan tekanan darah diinginkan. Diperkirakan penurunan asupan garam makanan dari tingkat global saat ini 9-12 gram/hari untuk tingkat yang direkomendasikan dari 5 gram/hari akan memiliki dampak besar pada tekanan darah dan penyakit jantung koroner (Sowers, 2001).
f. Kolesterol / lipid
Dibesarkan kolesterol darah meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke. Secara global, sepertiga penyakit jantung iskemik disebabkan kolesterol tinggi. Secara keseluruhan, kolesterol meningkat menyebabkan 2,6 juta kematian (4,5 persen dari total). Pada tahun 2008, prevalensi kolesterol total mengangkat antara orang dewasa - didefinisikan sebagai kolesterol total 6,2 mmol / l (240 mg / dl) atau lebih tinggi - 9,7 persen (8,5 persen untuk laki-laki dan 10,7 per persen untuk perempuan).
Menurunkan nilai kolesterol darah mengurangi risiko penyakit jantung.
Pada tahun 2008, prevalensi global kolesterol total meningkat di antara orang dewasa adalah 39 persen (37 persen untuk laki-laki dan 40 persen untuk perempuan). Prevalensi kolesterol total mengangkat terasa meningkatkan sesuai dengan tingkat pendapatan negara (Sowers, 2001).
g. Kegemukan dan obesitas
Obesitas sangat terkait dengan faktor risiko kardiovaskular seperti peningkatan tekanan darah dipengaruhi , intoleransi glukosa, diabetes tipe 2 dan dislipidemia. Di seluruh dunia, setidaknya 2,8 juta orang meninggal setiap tahun sebagai akibat dari kelebihan berat badan atau obesitas. Pada tahun 2008, 34 persen dari orang dewasa di atas usia 20 yang kelebihan berat badan dengan indeks massa tubuh (BMI, ukuran relatif berat terhadap tinggi). Pada tahun 2008, 9,8 persen pria dan 13,8 persen wanita yang obesitas (dengan BMI lebih besar dari atau sama dengan 30 kg / m2), dibandingkan dengan 4,8 persen untuk laki-laki dan 7,9 persen untuk perempuan di tahun 1980. Untuk mencapai kesehatan yang optimal, BMI rata-rata untuk populasi orang dewasa harus dalam kisaran 21-23 kg / m2, sedangkan gol bagi individu harus mempertahankan BMI di kisaran 18.5- 24,9 kg / m2 (Sowers, 2001).
2.3.4.2 Etiologi Penyakit – Faktor Resiko Tanpa Termodifikasi
Selain faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi, ada beberapa faktor risiko yang tidak dapat diubah. Namun, orang-orang di kategori berisiko tinggi ini harus menerima pemeriksaan rutin. Berikut adalah faktor resiko penyakit jantung koroner tanpa termodifikasi:
a. Usia
Penyakit jantung koroner menjadi semakin umum dengan usia lanjut. Sebagai seseorang bertambah usia, jantung mengalami perubahan fisiologis halus, bahkan tanpa adanya penyakit. Otot jantung semakin berusia dapat perlahan sedikit sekali antara ketukan, dan sebagai hasilnya, bilik pemompaan menjadi kaku dan dapat
bekerja kurang efisien. Ketika kondisi seperti penyakit jantung koroner mempengaruhi jantung, perubahan yang berkaitan dengan usia ini mungkin suatu masalah atau pengobatannya (Sowers, 2001)
b. Jenis kelamin
Seorang pria berisiko lebih besar terkena penyakit jantung dibandingkan wanita pra-menopause. Setelah melewati menopause, resiko seorang wanita mirip dengan pria. Risiko stroke, bagaimanapun, adalah sama untuk laki-laki dan perempuan (Sowers, 2001).
c. Sejarah keluarga
Riwayat penyakit jantung sebuah keluarga menunjukkan risiko seseorang. Jika tingkat pertama relatif darah telah penyakit jantung koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (untuk saudara laki-laki) atau 65 tahun (Untuk saudara perempuan), resiko meningkat (Sowers, 2001).
2.3.5 Diagnosis Penyakit
Jika kolesterol total < 200 mg/dL, maka pasien mempunyai kadar kolesterol darah. Jika HDL > 40 mg/dL, tidak ada tindakan lanjut yang dianjurkan untuk pasien tanpa penyakit jantung koroner. Pada pasien dengan kolesterol darah dengan batas 200 – 239 mg/dL, penilaian faktor resiko yang diperlukan untuk mendefinisikan resiko penyakit. Ada empat kategori resiko yang memodifikasi tujuan dan modalitas terapi penurunan LDL. Kategori resiko tertinggi mengalami PJK diketahui atau setara resiko PJK ( > 20% per 10 tahun atau 2% per tahun).
Kategori berikutnya adalah cukup beresiko tinggi, yang terdiri dari pasien dengan dua atau lebih faktor resiko dimana resiko usia 10 tahun mengalami PJK adalah 10% sampai 20%. Resiko sedang didefinisikan sebagai dua atau lebih faktor resiko dan resiko 10 tahun > 10%. Kategori resiko terendah adalah orang dengan faktor nol sampai satu faktor resiko, yang biasanya dikaitkan dengan resiko penyakit jantung koroner dengan usia 10 tahun < 10% (Dipiro, 2009).
Tabel 2.2 Klasifikasi Total Kolesterol, LDL, HDL, dan Trigliserida
Total Kolesterol < 200 mg/dL Normal 200-239 mg/dL Hampir tinggi
> 240 mg/dL Tinggi LDL Kolesterol <100 mg/dL Normal
100-129 mg/dL Diatas normal 130-159 mg/dL Hampir tinggi 160-189 mg/dL Tinggi
>190 mg/dL Sangat tinggi
HDL Kolesterol 40 mg/dL Rendah
>60 mg/dL Tinggi
Trigliserida <200 mg/dL Normal
200-499 mg/dL Tinggi
>500 mg/dL Sangat tinggi
2.3.6 Terapi Non Farmakologi
Perubahan gaya hidup terapi yang utama adalah diet konsumsi lemak, penurunan berat badan, dan meningkatkan aktivitas fisik. Secara umum, aktivitas fisik intensitas sedang minimal 30 menit per hari harus dilakukan dalam seminggu dan pasien juga dianjurkan untuk berhenti merokok. Tujuan terapi diet adalah untuk mengurangi asupan total lemak, lemak jenuh, dan kolesterol dan mencapai berat badan yang sewajarnya. Konsumsi makanan yang berlebihan kolesterol dan asam lemak jenuh menyebabkan penurunan klirens hati LDL, deposisi LDL, dan teroksidasi LDL di jaringan perifer. Peningkatan asupan serat larut dalam bentuk pektin dan produk psilium dapat mengurangi total kolesterol dan LDL kolesterol (5% sampai 20%), tetapi perubahan diet atau suplemen tidak boleh menjadi bentuk aktif dalam pengobatan (Dipiro, 2009).
2.3.7 Terapi Farmakologi
2.3.7.1 Pengikat Resin Asam Empedu (Kolestiramin, Kolestipol, Kolesevelam)
Terapi utama pengikat resin asam empedu adalah untuk mengikat asam empedu dalam lumen usus, dengan gangguan bersamaan sirkulasi enterohepatic asam empedu, yang menurunkan ukuran tempat asam empedu dan meransang sintesis hepatik asam empedu dari kolesterol. Penipisan ukuran hati dari kolesterol adalah hasil dalam peningkatan biosintesis kolesterol dan peningkatan jumlah LDL pada membran hepatosit, yang meransang tingkat katabolisme ditingkatkan dari plasma dan menurunkan kadar LDL. Peningkatan biosintesis kolesterol hati dapat disetarakan dengan peningkatan produksi VLDL hati, dan akibatnya
pengikat resin asam empedu dapat memperburuk hipertensi dan trigliseridemia pada pasien (Dipiro, 2009).
Pengikat resin asam empedu berguna untuk mengobati hiperkolesterolemia primer (hiperpigmentasi familial kolesterolemia, familial dikombinasikan hiperlipidemia, jenis IIa hiperlipoproteinemia). Keluhan masalah pencernaan seperti sembelit, kembung, kepenuhan epigastrium, mual, dan perut kembung yang paling sering dilaporkan. Efek samping dapat dikelola dengan meningkatkan asupan cairan, memodifikasi diet untuk meningkatkan masal, dan menggunakan pelunak feses. Efek samping potensial lainnya termasuk gangguan penyerapan lemak larut dalam vitamin A, D, E, dan K ; hipernatremia dan hiperkloremia; obstruksi pencernaan; dan mengurangi bioavailabilitas obat yang bersifat asam seperti warfarin, asam nikotinat, tiroksin, parasetamol, hidrokortison, hidroklortiazid, loperamid, dan mungkin besi (Dipiro, 2009).
Pengikat resin asam empedu merupakan polimer besar yang mengikat bermuatan negatif garam empedu di usus kecil. Mengikat garam empedu dalam usus mengganggu sirkulasi enterohepatik mereka dengan mencegah reabsorpsi dari usus, sehingga meningkatkan ekskresi fekal mereka hingga lebih dari tiga kali normal. Akibatnya, sintesis garam empedu meningkat dengan mengorbankan plasma konsentrasi LDL-C. Tindakan penurun kolesterol obat ini, dengan demikian, muncul untuk terutama dimediasi melalui peningkatan ekskresi garam empedu. Oleh karena itu, senyawa ini telah digunakan sebagai agen penurun kolesterol sejak awal 1960-an. Tiga senyawa yang tersedia di pasar: kolestiramin, kolestipol (generasi pertama) dan kolesevelam HCl. Kolestiramin dan kolestipol memiliki lebih besar afinitas untuk dihidroksi dari garam empedu trihidroksi,
yang pada waktu menciptakan ketidakseimbangan empedu kolam garam dengan meningkatkan fraksi garam empedu trihydoxy. Sebaliknya, kolesevelam HCl telah secara khusus direkayasa untuk mengikat garam empedu baik melalui hidrofobik dan ion situs, yang meningkatkan afinitas dan kekhususan untuk mengikat garam empedu dibandingkan dengan pengikat resin asam empedu tradisional dan memungkinkan untuk digunakan pada dosis rendah. Pengikat resin asam empedu dianggap aman meskipun mereka terkait dengan keluhan gastrointestinal (misalnya, sembelit, sakit perut, mual, dll) yang sering terjadi dalam pengobatan penghentian. Selanjutnya, pengikat resin asam empedu dapat mengurangi penyerapan lemak, yang larut dalam lemak vitamin dan nutrisi lainnya, yang harus dipertimbangkan selama pengobatan jangka panjang. Selain itu, kolestiramin dan kolestipol dapat mempengaruhi penyerapan beberapa obat- obatan, yang mungkin menjadi berbahaya dalam kasus narkoba dengan jendela terapi yang sempit, seperti warfarin. Sebaliknya, penelitian menggunakan pengobatan kolesevelam HCl dilaporkan kurang efek samping dan interaksi obat dari pengikat resin asam empedu tradisional. Akhirnya, pengobatan pengobatan pengikat resin asam empedu sering menyebabkan peningkatan kadar trigliserida, yang membatasi penggunaan senyawa ini pada pasien dengan kadar trigliserida plasma yang tinggi (Carolien, 2014).
Sebagai monoterapi, senyawa ini telah terbukti mereka khasiat dalam mengurangi LDL-C tingkat oleh 9-28% tanpa mengubah atau sedikit meningkat HDL-kolesterol (HDL-C) oleh 0-9% dengan cara tergantung dosis. Selain itu, pengikat resin asam empedu juga telah digunakan dalam
kombinasi dengan obat penurun lainnya (seperti statin, niasin, fibrat dan ezetimibe) untuk mencapai kuat LDL-C penurun efek (Carolien, 2014).
2.3.7.2 Niacin (Asam Nikotinat)
Niacin (Asam Nikotinat) mengurangi sintesis hepatik VLDL yang menyebabkan penurunan sintesis LDL. Niacin juga meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolisme. Penggunaan utama niacin adalah untuk campuran hiperlipidemia atau sebagai agen kedua dalam terapi kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Ini adalah agen pertama atau alternatif untuk pengobatan hipertrigliseridemia, diabetes, dan dislipidemia. Niacin memiliki banyak reaksi obat yang merugikan. Sebagian besar gejala dan kelainan biokimia terlihat tidak memerlukan penghentian terapi. Nikotinamid tidak boleh digunakan dalam pengobatan hiperlipidemia karena tidak kolesterol atau trigliserida tidak efektif yang lebih rendah (Dipiro, 2009).
Telah diajarkan bahwa tindakan utama niacin adalah untuk menghambat triasilgliserol atau trigliserida (TG) hidrolisis (lipolisis) di jaringan adiposa.
Dengan melampirkan ke reseptor niacin (HM74A) di adiposit, hormon lipase sensitif (sekarang disebut trigliserida lipase) terhambat. Ini mengurangi lipolisis (hidrolisis TG) menghasilkan asam lemak kurang yang disekresikan ke dalam plasma. Penurunan ini dari FA menyangkal hati substrat utama produksi TG.
Namun meskipun ada mungkin penurunan sementara dalam rilis FA dari adiposit sekarang diketahui ada dalam beberapa jam lonjakan tiba-tiba dalam rilis FA, yang mungkin memainkan peran dalam resistensi insulin terkait dengan menggunakan niacin (Dayspring, 2004).
2.3.7.3 Penghambatan HMG-CoA reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin)
Statin menghambat 3-hidroksi-3-metil glutaril koenzim A reduktase, mengganggu konversi HMG-CoA dalam jalur mevalonat, yang membatasi jalur biosintesis kolesterol. Mengurangi sintesis LDL dan meningkatkan katabolisme LDL dengan menjadi mekanisme utama dalam penurunan lipid. Ketika digunakan sebagai monoterapi, statin paling ampuh sebagai penurun LDL dan kolesterol total dan diantara ditoleransi terbaik. LDL dan total kolesterol berkurang dengan ditambahkan dosis sebesar 30% atau lebih kedalam terapi. Terapi kombinasi statin dengan pengikat resin asam empedu rasional karena menyebabkan degredasi lebih besar dari kolestrol LDL; sintesis intraseluler kolestrol terhambat; dan siklus asam empedu terganggu. Terapi kombinasi dengan statin dan ezetimib juga rasional karena ezetimib menghambat penyerapan kolestrol di perbatasan usus dengan jumlah 12% sampai 20%. Pengurangan lebih lanjut bila dikombinasikan dengan statin atau obat lain. Sembelit terjadi pada kurang dari 10% dari pasien yang memakai statin. Lain efek samping termasuk kadar serum aminotransferase (terutama SGPT), peningkatan kadar kreatin kinase miopati, dan jarang rabdomiolisis dengan asam fibrat (gemfibrozil, fenofibrat, klofibrat) (Dipiro, 2009).
Statin, penghambat dari 3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A (HMG-CoA) reductase, telah merevolusi pengobatan hiperkolesterolemia.
Mereka adalah agen yang paling efisien untuk mengurangi plasma kolesterol, yang juga dihargai karena toleransi yang baik mereka. Studi angiografi telah menunjukkan bahwa senyawa ini mengurangi perkembangan dan
reduktase biasanya dikaitkan dengan kapasitas mereka untuk mengurangi kolesterol endogen sintesis. Sejak mevalonate, produk reaksi HMG CoA, adalah prekursor tidak hanya untuk kolesterol, tetapi juga bagi banyak non-steroid lainnya senyawa isoprenoidic, penghambatan ini enzim kunci dapat mengakibatkan efek pleiotropic. Mereka memiliki dibagi menjadi dua kategori, yang melibatkan: langsung lipid, atau jalur sinyal intraselular. Kategori pertama meliputi: penghambatan kolesterol biosintesis, peningkatan penyerapan dan degradasi lipoprotein densitas rendah (LDL), penghambatan sekresi lipoprotein, penghambatan LDL oksidasi, dan penghambatan reseptor scavenger. Statin memodulasi serangkaian proses mengarah ke pengurangan akumulasi esterifikasi kolesterol menjadi makrofag, peningkatan endotel NO sintetase, pengurangan inflamasi. Proses, peningkatan stabilitas aterosklerotik yang plak, pemulihan aktivitas trombosit dan dari proses koagulasi. Selain itu, statin dapat menghambat pertumbuhan sel tumor dan meningkatkan mobilisasi kalsium intraseluler.
Diamati bahwa inhibitor HMG-CoA reductase menginduksi penurunan pembentukan osteoklas di tikus. Subyek manusia diobati dengan statin memiliki menunjukkan penurunan jumlah patah tulang. Penemuan statin telah menyebabkan penting kemajuan dalam pencegahan primer dan sekunder penyakit jantung koroner. meskipun angiografi modifikasi berikut terapi statin yang sederhana, manfaat klinis yang disertai terapi telah signifikan. studi klinis banyak telah berkorelasi pengurangan kolesterol darah diinduksi oleh senyawa ini dengan pengurangan jumlah kejadian koroner utama, serta kematian umum pada pasien koroner (Stancu, 2001).
2.3.7.4 Asam Fibrat (Gemfibrozil, Fenofibrat, Klofibrat)
Monoterapi fibrat efektif dalam mengurangi VLDL, tapi kenaikan timbal balik di LDL dapat terjadi dan jumlah nilai kolestrol mungkin tetap relatif tidak berubah. Konsentrasi plasma HDL akan naik 10% sampai 15% atau lebih dengan fibrat. Gemfibrozil mengurangi sintesis VLDL dan pada tingkat lebih rendah, apolipoprotein B dengan peningkatan bersamaan di tingkat penghapusan lipoprotein kaya trigliserida dari plasma. Klofibrat kurang efektif dari gemfibrozil atau niacin dalam mengurangi produksi VLDL. Klofibrat dan, kurang umum, gemfibrozil dapat meningkatkan pembentukan batu empedu. Sindrom miositis dari mialgia, kelemahan, kekakuan, malaise, dan peningkatan di kreatin kinase dan aspartat aminotransferase dapat terjadi dan tampaknya lebih umum pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Fibrat dapat meningkatkan efek antikoagulan oral dan harus dipantau sangat erat dengan kombinasi ini (Dipiro, 2009).
2.3.7.5 Ezetimib
Ezetimibe mampu mengikat perbatasan membran dari vili usus kecil, yang mengurangi pengiriman kolesterol dari kecil usus untuk hati dengan menghambat penyerapan kolesterol usus, sehingga mengurangi kolesterol di hati dan meningkatkan klirens kolesterol dari darah. Tidak seperti pengikat resin asam empedu dan statin, ezetimibe tidak meningkat sekresi asam empedu atau menghambat sintesis kolesterol di hati. meskipun ezetimibe monoterapi biasanya kurang cenderung menyebabkan hati kerusakan, tampaknya akan kalah dengan statin dalam mengurangi lipid darah. Karena itu, ketika digunakan sendiri, ezetimibe mungkin memiliki terapi yang tidak memuaskan Efek pada pasien hiperkolesterolemia yang membutuhkan intensif lipid-memodifikasi terapi.
Dengan demikian, di baru-baru ini tahun, studi meningkat menunjukkan terapi
kombinasi dengan ezetimibe dan obat penurun lipid lainnya (termasuk statin) mengerahkan keberhasilan terapi yang lebih baik tanpa meningkatkan efek samping pada pasien dengan risiko untuk risiko kardiovaskular (Acta, 2016).
Ezetimib mengganggu penyerapan kolesterol dari perbatasan usus, dan menjadi pilihan yang baik untuk terapi tambahan. Hal ini disetujui sebagai baik monoterapi dan untuk digunakan dengan statin. Dosisnya adalah 10 mg sekali sehari, diberikan dengan atau tanpa makanan. Kapan digunakan sendiri, itu menghasilkan pengurangan 18% kolesterol LDL. Ketika ditambahkan ke statin, ezetimib menurunkan LDL sekitar 12% – 20%. (Dipiro, 2009).
BAB III
METODE PENELITIAN 3.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat deskriptif, yakni penelitian yang bertujuan untuk mendapatkan gambaran atau deskripsi suatu keadaan secara objektif. Pengambilan data dilakukan secara retrospektif dimana peneliti akan mengkaji informasi dan mengumpulkan data yang telah ada sebelumnya lalu data tersebut ditelaah (Notoatmodjo, 2010).
3.2 Waktu dan Lokasi Penelitian
Penelitian akan dilakukan selama 2 (dua) bulan pada bulan Juli 2016 – Agustus 2016 di rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan. Alasan pemilihan tempat adalah:
a. Belum pernah dilakukan penelitian tentang telaah masalah terapi obat pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan.
b. Populasi dan sampel penelitian di Rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan cukup memadai sehingga memudahkan untuk dilakukan penelitian.
3.3 Subjek Penelitian 3.3.1 Populasi
Populasi yang dimaksud di dalam penelitian ini adalah data rekam medik pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit
Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan. Sampel yang diambil haruslah memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi.
Kriteria inklusi adalah kriteria atau ciri-ciri yang perlu dipenuhi oleh setiap anggota populasi yang dapat diambil sebagai sampel. Kriteria ekslusi adalah ciri-ciri anggota populasi yang tidak dapat diambil menjadi sampel (Notoatmodjo, 2010).
Adapun yang menjadi kriteria inklusi adalah rekam medik pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia yang menjalani rawat inap dimana di dalam rekam medik tersebut terdapat data seperti riwayat pengobatan, data klinik dengan atau tanpa data laboratorium pendukung. Sedangkan yang menjadi kriteria eksklusi adalah rekam medik yang tidak seperti disebutkan di dalam kriteria inklusi.
3.3.2 Kriteria Inklusi dan Eksklusi 3.3.2.1 Kriteria Inklusi
Adapun yang menjadi kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah :
a. Rekam medik pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan yang meliputi data hasil pemeriksaan pada pasien terdiagnosis penyakit jantung koroner dan hiperlipidemia (LDL, kolesterol total, dan trigliserida yang melebihi normal)
b. Terapi obat yang telah dikonsumsi oleh pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia.
3.3.2.2 Kriteria Eksklusi
Adapun yang menjadi kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah rekam medik pasien tidak memiliki penyakit jantung koroner dan hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan
3.3.3 Sampel
Pengambilan sampel dilakukan dengan cara acak sederhana (Simple Random Sampling) dimana semua anggota atau unit dari populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk diseleksi sebagai sampel (Notoatmodjo, 2010).
Untuk jumlah sampel, peneliti menggunakan rumus Slovin (Sevilla, 1960), yakni:
Dimana : n : jumlah sampel
N : jumlah populasi
e : batas toleransi kesalahan (error tolerance), misalnya 10%
Berdasarkan rumus Slovin diatas, maka jumlah sampel yang didapat dari populasi yang berjumlah 397 dengan batas toleransi kesalahan 10% adalah 100 rekam medik pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia yang dirawat di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan.
N n
1 N e2
3.4 Instrumen Penelitian 3.4.1 Sumber Data
Sumber data yang digunakan di dalam penelitian ini adalah data sekunder berupa rekam medik pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 – Desember 2015.
3.4.2 Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengumpulkan rekam medik pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 – Desember 2015.
Data yang dikumpulkan kemudian dikelola dan diolah berdasarkan ketetapan yang telah dibuat sebelumnya. Data yang dikumpulkan kemudian diolah dan diidentifikasi berdasarkan karakteristik yang sama dari pasien, seperti jenis kelamin, usia, lama perawatan, diagnosa, dan catatan penggunaan obat. Masalah terapi obat yang terjadi dianalisa berdasarkan klasifikasi dari PCNE V5.01, yakni kontraindikasi pemakaian obat, indikasi tidak terobati, dan potensial interaksi obat.
3.5 Rencana Pengelolaan dan Analisis Data
Data yang telah dikumpulkan kemudian akan dianalisis secara deskriptif.
Tabel dan grafik akan disajikan untuk menggambarkan data yang bersifat kuantitatif dan uraian akan disajikan untuk menggambarkan data yang bersifat kualitatif. Adapun rencana pengelolaan data penelitian akan digambarkan seperti ini:
Gambar 3.1 Skema Rencana Pengelolaan Data 3.6 Definisi Operasional
1. Penyakit jantung koroner adalah gangguan yang terjadi pada jantung akibat suplai darah ke jantung yang melalui arteri koroner terhambat.
2. Hiperlipidemia adalah suatu keadaan penyakit yang ditandai dengan meningkatnya kadar lipid darah (LDL) yang melebihi kadar normalnya.
3. Komplikasi adalah suatu keadaan dimana terdapat lebih dari satu faktor resiko penyakit pada seorang pasien pada saat yang bersamaan.
4. Pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia yang dimaksud adalah semua pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia yang ada di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode Januari 2015 - Desember 2015.
5. Terapi obat yang dimaksud adalah semua obat yang diberikan pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 – Desember 2015.
Pengumpulan Rekam Medik Pasien
Seleksi dan Pengelompokan Data
Identifikasi DRP
Analisis Data
Penarikan Kesimpulan
6. Kontraindikasi pemakaian obat adalah suatu masalah terapi obat dimana terdapat suatu obat yang diberikan kepada pasien namun obat itu memiliki pertentangan terhadap penyakit yang diderita oleh pasien.
7. Indikasi tidak terobati adalah suatu masalah terapi obat dimana pasien didiagnosa memiliki suatu penyakit namun tidak diberikan obat untuk mengatasi penyakit tersebut.
8. Potensial interaksi obat adalah suatu masalah terapi obat dimana bila kombinasi dua atau lebih macam obat diberikan secara bersamaan, maka kemungkinan akan munculnya interaksi obat bisa saja terjadi.
3.7 Langkah Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan dengan langkah-langkah seperti berikut:
1. Meminta rekomendasi Dekan Fakultas Farmasi USU untuk dapat melakukan penelitian di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan.
2. Menghubungi Direktur Utama Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan untuk mendapatkan izin melakukan penelitian dan pengambilan data, dengan membawa surat rekomendasi dari fakultas.
3. Mengumpulkan data berupa rekam medis yang tersedia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan
4. Menganalisis data dan informasi yang diperoleh sehingga didapatkan kesimpulan dari penelitian.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Karakteristik Pasien Penderita Penyakit Jantung Koroner Komplikasi Hiperlipidemia
Berdasarkan hasil pengamatan data rekam medik pasien Penyakit Jantung Koroner Komplikasi Hiperlipidemia, diketahui bahwa jumlah pasien rawat jalan yang terdiagnosis penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan dalam rentang waktu Januari 2015 – Desember 2015 adalah 397 orang pasien. Dari data setiap rekam medik pasien tersebut diambil secara acak sebanyak 100 jumlah pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia yang memenuhi kriteria inklusi sebagai objek penelitian yang meliputi jenis kelamin dan usia pasien.
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan terhadap pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode Januari 2015 – Desember 2015 berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada Tabel 4.1
Tabel 4.1 Karakteristik jenis kelamin pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 – Desember 2015.
No. Jenis Kelamin Jumlah Pasien Persentase (%)
1 Laki – laki 65 65%
2 Perempuan 35 35%
Total 100 100%
Berdasarkan hasil yang diperoleh, diketahui bahwa pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia berjenis kelamin laki-laki (65%) lebih besar daripada yang berjenis kelamin perempuan (35%). Penelitian oleh Badan Litbangkes Kementerian Kesehatan RI menunjukkan laki-laki banyak menderita penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia sebanyak 48,3%
dibandingkan perempuan (46,5%). Berdasarkan perbedaan pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia pada laki-laki dan perempuan disebabkan oleh konsumsi makanan berlemak secara berlebihan (MenKes RI, 2013).
Berdasarkan usia, Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) 2007 adalah survei kesehatan nasional pada tingkat rumah tangga, representatif terhadap tingkat kabupaten/kota. Riskesdas ini dilaksanakan di semua provinsi di Indonesia (33 provinsi) dengan beberapa kabupaten terpilih dari setiap provinsi. Populasi yang dianalisa untuk studi ini adalah populasi yang berusia di atas 40 tahun (Riskesdas, 2007)
Tabel 4.2 Karakteristik usia pada pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan periode Januari 2015 – Desember 2015.
No Usia Jumlah pasien Persentase (%)
1 < 40 tahun 6 6
2 40 – 60 tahun 50 50
3 > 60 tahun 44 44
Total 100 100
Berdasarkan kelompok umur pada Tabel 3.2 pasien yang paling banyak terdapat pada kelompok umur 56 - 65 tahun (39 %) dan jumlah pasien diatas 35
tahun ditemukan sebanyak 99 % dari 100 pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia di rumah sakit Martha Friska Pulo Brayan kota medan.
Pada penelitian Kalim dalam 13 kota di Indonesia, menurut klasifikasi US (L- TAP) pasien penyakit jantung koroner komplikasi hiperlipidemia mempunyai resiko tertinggi pada usia 40-59 tahun, diantaranya perempuan sebanyak 65% dan laki-laki sebanyak 74,7%. Tetapi, pada pasien laki-laki berumur 60-79 tahun mempunyai resiko tertinggi sebesar 78,7% (Kalim, 2001).
Pada umur diatas 60 tahun lebih tinggi terjadi penyakit jantung koroner karena penurunan metabolisme lipid. Terjadi penurunan metabolism lipid karena penurunan fungsi fisiologis hati memetabolisme lipid untuk di eksresikan sehingga kadar lipid tinggi dalam darah, dan mudahnya pembentukkan aterosklerosis (Supriyono, 2008).
4.2 Gambaran Penggunaan Obat Antihiperlipidemia Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode Januari 2015 – Desember 2015
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan, gambaran penggunaan obat antihiperlipidemia pada pasien dapat dilihat pada Tabel 4.3.
Tabel 4.3 Gambaran Penggunaan Obat Antihiperlipidemia Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner di Rumah Sakit Martha Friska Pulo Brayan Kota Medan Periode Januari 2015 – Desember 2015
Terapi Golongan & Nama Obat Jumlah Pasien Persentase
Tunggal
HMG Co-ARI
(Simvastatin/Atorvastatin) 83 95.40%
Fibric acid (Gemfibrozil) 0 0%
Total Penggunaan Obat Tunggal 83 95,40%
Kombinasi 2 Obat HMG Co-ARI + Fibric
acid 4 4.6%
Total Penggunaan Kombinasi 2 Obat 4 4.6%
Total Seluruhnya 87 100%
