A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1 Defenisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001)
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. Cerebral hypoxia, atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan henti nafas tiba tiba.
2. Etiologi
· Kelainan otot jantung
· Aterosklerosis koroner
· Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
· Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
· Penyakit jantung lain.
· Faktor sistemik
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat.
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
a. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
· Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
·Batuk
· Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
· Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
b. Gagal jantung kanan:
· Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
·Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepa.
· Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam ronggabdomen.
· Nokturia
· Kelemahan.
4. Anatomi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae.
Lapisan jantung itu sendiri terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium. Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu
Perikardium
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan :
1. Perikarduim fibrosum (viseral),
2. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.
Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah dan ruang – ruang jantung Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik). Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.
ATRIUM
Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
v Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
5. Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar
yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b.EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c.Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
7. Penatalaksanaan
a. Terapi Non Farmakologis
·Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
· Oksigenasi
· Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
b.Terapi Farmakologis :
· Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
·Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
· Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan / keperawatan
· Keluhan utama : Lemah beraktifitas ,Sesak nafas ,Nyeri bagian dada
· Riwayat penyait sekarang
v Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
v Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
v Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
v Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
v Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas
· Riwatar penyait dahulu
v Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
v Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.
· Riwayat penyakit keluarga
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya
v Situasi tempat kerja dan lingkungannya
v Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
v Kebiasaan merokok
b. Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat
Breathing • Terlihat sesak
• Frekuensi nafas melebihi normal
Bleeding
• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
• Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
• Perkusi : Pergeseran batas jantung
• Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
Brain
• Kesadaran biasanya compos mentis
• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat. Bladder • Oliguria • Edema ekstrimitas Bowel • Mual • Muntah
• Penurunan nafsu makan
• Penurunan berat badan
Bone
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olahraga tak teratur
Psikososial
• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
•Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.
2. Diagnosa
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
b. perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
3. Intervensi
NO DIAGNOSA NOC NIC
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekun NOC :
v Cardiac Pump effectiveness
v Circulation Status
v Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
v Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi,
NIC
· Cardiac Care
- Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
- Catat adanya disritmia jantung
respirasi)
v Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
v Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
v Tidak ada penurunan kesadaran
kardiovaskuler
- Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
- Monitor balance cairan
- Monitor adanya perubahan tekanan darah
- Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
- Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
· Vital sign monitoring
Pefusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan NOC : v Circulation status
v Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil : v mendemonstrasikan status NIC · Peripheral Sensation Management - Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
thrombus atau emboli Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal
sirkulasi yang ditandai dengan
- Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
- Tidak ada ortostatikhipertensi
- Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
- mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
v berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
- menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
- memproses informasi
- membuat keputusan dengan benar
- menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh
panas/dingin/tajam/tumpul
- Monitor adanya paretese
- Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
- Gunakan sarun tangan untuk proteksi
- Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
- Monitor kemampuan BAB - Kolaborasi pemberian analgetik - Monitor adanya tromboplebitis - Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
: tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
NOC :
v Respiratory Status : Gas exchange
v Respiratory Status : ventilation
v Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
v Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
v Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan
NIC
· Airway Management
- Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
- Pasang mayo bila perlu
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
mudah, tidak ada pursed lips)
v Tanda tanda vital dalam rentang normal
tambahan
- Lakukan suction pada mayo
- Berika bronkodilator bial perlu
- Barikan pelembab udara
- Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
- Monitor respirasi dan status O2
· Respiratory monitoring
- Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
- Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan,
retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
- Monitor suara nafas, seperti dengkur
- Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
- Catat lokasi trakea
- Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
- Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
- Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
- Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
