BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Jantung 2.1.1. Embriogenesis sistem kardiovaskular 2.1.1.1.Ruang Jantung dan Arteri Besar - Profil Pasien Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak Di Rsup Haji Adam Malik Tahun 2012-2013

Teks penuh

(1)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Jantung

2.1.1. Embriogenesis sistem kardiovaskular 2.1.1.1.Ruang Jantung dan Arteri Besar

Proses embriogenesis kardiovaskular merupakan rangkaian pembentukan organ jantung yang sangat kompleks dan saling berkaitan. Selama kehamilan bulan pertama, jantung hanya berupa sebuah tabung lurus(Usman, 2008).

Tabung jantung primitif ini tersusun dari 4 segmen berangkai, yaitu tiga ruangan (sinoatrium, ventrikel primitif, dan bulbus kordis) dan arteri utama tunggal (trunkus arteriosus)(Stanger, 2007).

Gambar 2.1. Tabung Jantung Primitif (Abdulla, et al., 2004)

(2)

akibat dari terbentuknya lengkungan dimana sebelumnya ventrikel primitif dan bulbus kordis berangkaian(Stanger, 2007).

Setelah dua atrium terbentuk, kanal atrioventrikular (AV) dibagi oleh bantalan endokardium menjadi katup mitral dan katup trikuspid dimana keduanya berhubungan dengan ventrikel primitif. Perubahan menjadi sistem pemompaan

ganda melibatkan penyegarisan setiap ventrikel dengan setiap katup AV-nya di proksimal dan arteri besar di distal. Penyegarisan proksimal dicapai dengan perpindahan kanal AV ke arah kanan dan perpindahan sekat ventrikel ke arah kiri sehingga ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan(Stanger, 2007).

Kegagalan ventrikel kiri menyegaris kembali dengan katup trikuspid pada ventrikel kanan menghasilkan ventrikel kiri dengan jalan masuk ganda. Kegagalan trunkus membelah menjadi arteri pulmonalis dan aorta menghasilkan trunkus arteriosus persisten(Stanger, 2007).

(3)

2.1.1.2. Sekat Atrium

Atrium komunis primitif dibagi menjadi dua ruangan oleh sekat I, sekat II, dan sebagian kecil jaringan bantalan endokardium. Sekat I muncul sebagai struktur berbentuk bulan sabit dari atap atrium dan tumbuh ke arah kanal AV meninggalkan lubang interatrium (ostium primum). Sebelum ostium primum

menutup, terbentuk banyak lubang pada bagian sefalad sekat I lalu lubang ini bersatu membentuk ostium sekundum. Sekat II mulai terbentuk pada atap atrium di sebelah kanan sekat I. Jaringan tipis sekat I berperan sebagai katup satu arah, katup foramen ovale, dan memungkinkan darah mengalir dari kanan ke kiri(Stanger, 2007).

Defek septum atrium dapat terjadi dalam bentuk foramen ovale atau sekundum, primum, dan sinus venosus. Defek sekundum terjadi bila jaringan katup foramen ovale tidak memadai untuk penutupan foramen ovale; defek ini juga dapat terjadi akibat katup yang pendek atau pembentukan jendela pada katup. Defek sinus venosus terjadi akibat kesalahan penyegarisan sekat atrium dan tanduk sinus kanan(Stanger, 2007).

2.1.2. Adaptasi sistem kardiovaskular 2.1.2.1. Sirkulasi Janin

Pada janin, darah dengan PO2 40 mmHg mengalir dari plasenta menuju

vena umbilikalis. Dari vena umbilikalis sebagian darah langsung mengalir ke vena cava inferior (VCI) melintasi hati menuju ductus venosus. Sisanya mengalir ke sirkulasi portal melalui vena porta masuk ke hati mengalami perfusi di hati kemudian menuju VCI. Sebagian besar darah dari VCI mengalir ke dalam atrium kiri melalui foramen ovale lalu ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan sirkulasi koroner. Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapatkan darah dengan tekanan oksigen yang cukup (Usman, 2008).

Sebagian darah dari VCI memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Darah yang kembali dari leher dan kepala janin (PO2 10 mmHg)

(4)

darah dari sinus coronarius menuju ventrikel kanan dan berlanjut ke arteri pulmonalis (Roebiono, et al., 1994).

Pada masa fetal hanya 12-15% darah dari ventrikel kanan yang akan memasuki paru, selebihnya akan melewati duktus arteriosus menuju aorta desenden lalu bercampur dengan darah dari aorta asenden. Darah yang banyak

mengandung CO2tersebut akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan

tahanan vaskular masing-masing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis (Usman, 2008).

2.1.2.2. Sirkulasi Bayi Baru Lahir

Perubahan yang sangat penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik dan paru yang mulai berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi adalah:

1. Penurunan tahanan vaskular pulmonalakibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar karena tahanan arteri pulmonalis menurun maka aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur menipis dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti orang dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis akan terhambat bila terdapat aliran darah paru yang meningkat seperti pada defek septum ventrikel ataupun pada duktus arteriosus yang besar.

2. Tahanan vaskular sistemik meningkat

3. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu.

4. Foramen ovale menutupsaat bayi lahir tetapi tidak semua bayi mengalaminya. Dalam jam-jam pertama setelah lahir masih dapat dideteksi terdapatnya pirau dari atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale

(5)

2.1.3. Anatomi

Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan yang terletak di mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Berat jantung tergantung dari umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak perikardium, dan nutrisi seseorang. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium,

dimana terdiri dari dua lapisan, yaitu:

a. Perikardium parietalis: lapisan luar yang melekat pada tulang dada danparu.

b. Perikardium viseral (epikardium): lapisan permukaan jantung.

Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri (Oemar, 1996).

(6)

Gambar 2.3. Struktur Jantung (Graaff, 2001)

2.1.4. Fisiologi

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena kava dimana satu vena mengembalikan darah dari level di atas jantung yang disebut vena kava superior dan vena yang lain dari level di bawah jantung yang disebut vena kava inferior. Darah yang masuk ke atrium kanan ini banyak mengandung CO2. Kemudian darah ini akan mengalir dari atrium kanan ke

ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Darah di ventrikel kanan dipompa keluar melewati katup pulmonal dan dibawa oleh arteri pulmonalis menuju paru. Di dalam paru, darah tersebut menyerap banyak O2. Lalu darah ini masuk ke

dalam atrium kiri dan mengalir ke ventrikel kiri melewati katup mitral. Darah yang ada di ventrikel kiri ini kemudian dipompa keluar melewati katup aorta dan dibawa oleh aorta ke seluruh tubuh(Sherwood, 2011).

2.2. Penyakit Jantung Bawaan 2.2.1. Definisi

(7)

ditemukan pada orang dewasa, maka pasien tersebut mampu melewati seleksi alam atau telah menjalani tindakan operasi dini pada usia muda (Rahmawati, 2011).

2.2.2. Epidemiologi

Penelitian di negara berkembang dan di negara maju menunjukkan bahwa penyakit jantung bawaan terjadi pada kira-kira 10 dari 1.000 anak yang lahir hidup (Stanger, 2007).

Berdasarkan penelitian, 1 orang bayi dilahirkan dari bapak dengan riwayat

PJB, sedangkan tidak ada bayi yang dilahirkan dari 4 orang ibu dengan riwayat PJB (Harimurti, 1996).

(8)

Tabel 2.1. Diagnosis Pasien Penyakit Jantung yang Berobat di Poliklinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/SCM, Jakarta, 1983-1992

Diagnosis Jumlah Persen

PJB non-sianotik

Jumlah seluruhnya 2.091 100%

*DSV= Defek Septum Ventrikel; DSA2= Defek Septum Atrium Sekundum; DSA1= Defek Septum Atrium Primum; DAP= Duktus Arteriosus Persisten; SP=

(9)

Aorta; KOARK= Koarktasio Aorta; PJBN-TD= penyakit jantung bawaan non-sianotik, tidak dirinci; TF=Tetralogy of Fallot; TAB= Transposisi Arteri Besar; VKAJKG= ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda; AP= Atresia Pulmonal; AT= Atresia Trikuspid; TA= Trunkus Arteriosus; ATDVP= anomali total drainase vena pulmonalis; EBSTEIN= anomali Ebstein; HLHS= Hypoplastic Left

Heart Syndrome; PJBNS-LAIN= penyakit jantung bawaan sianotik lain; PJBS-TD= penyakit jantung bawaan sianotik, tidak dirinci.

Sumber: (Sastroasmoro &Madiyono, 1994)

Tabel 2.2. Karakteristik Pasien PJB

(10)

2.2.3. Faktor Risiko

Faktor risiko yang berperan pada kejadian PJB adalah: a. Faktor genetik

Gen-gen mutan tunggal (dominan autosomal, resesif autosomal, atau terkait-X) biasanya menyebabkan PJB sebagai bawaan dari suatu kompleks

kelainan(Hoffman, 2007).

Kelainan kromosom juga menyebabkan PJB sebagai bagian suatu kompleks lesi, seperti sindrom cri-du-cat (20%); sindrom XO (Turner) (50%); sindrom Trisomi 21 (Down) (50%), trisomi 13 (90%), dan trisomi 18 (99%). Defek septum ventrikel merupakan kelainan jantung yang paling lazim pada semua sindrom, kecuali sindrom Turner, yang terutama mengalami katup aorta bikuspid dan koarktasio aorta (Hoffman, 2007).

Dalam hubungan keluarga yang dekat, resiko terjadinya PJB yaitu 79,1% untuk Heterotaxia, 11,7% untuk Conotruncal Defects, 24,3% untuk Atrioventricular Septal Defect, 12,9% untuk Left Ventricular Outflow Tract Obstruction, 7,1% untuk Isolated Atrial Septal Defect, dan 3,4% untuk Isolated Ventricular Septal Defect(Poulsen, 2009).

b. Faktor Lingkungan

Ibu yang meminum garam litium saat hamil dapat memperoleh anak yang menderita penyakit jantung bawaan, dengan insiden lesi katup mitral dan trikuspid yang abnormal tinggi. Ibu diabetik atau ibu yang meminum progesteron saat hamil mungkin mengalami peningkatan risiko untuk mempunyai anak dengan PJB. Anak dari ibu alkoholik juga bisa menderita PJB(Hoffman, 2007).

(11)

2.2.4. Jenis Penyakit Jantung Bawaan

2.2.4.1. Penyakit Jantung Bawaan Non-sianotik

PJB non-sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang ditandai dengan tidak adanya sianosis(Roebiono, 2003).

Berdasarkan ada tidaknya pirau, PJB non-sianotik dibagi menjadi dua

kelompok, yaitu kelompok dengan pirau dari kiri ke kanan dan kelompok tanpa pirau(Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

Kelompok dengan pirau dari kiri ke kanan adalah sebagai berikut: a. Defek Septum Ventrikel

Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada sekat yang memisahkan ventrikel sehingga antar rongga ventrikel terdapat hubungan (Ramaswamy, 2009).

Gambar 2.4. Defek Septum Ventrikel (Ashley & Niebauer, 2004)

Defek ini dapat terletak dimana pun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, serta ukuran dan bentuknya dapat bervariasi (Fyler, 1996).

Insidensi DSV terisolasi adalah sekitar 2-6 per 1000 kelahiran hidup dan terjadi 30% dari semua jenis PJB. Defek ini lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria (Ramaswamy, 2009).

Klasifikasi DSV sebagai berikut:

(12)

b. Muskular, merupakan lesi yang terletak di otot-otot septum dan terjadi sekitar 5-20% dari total kejadian DSV(Ramaswamy, 2009).

c. Suprakristal, merupakan lesi yang terletak di bawah katup pulmonalis dan berhubungan dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Jenis ini terjadi 5-7% di negara-negara barat dan 25% di kawasan timur (Rao, 2005).

Gambaran klinis DSV sangat bervariasi, mulai dari asimtomatis sampai gagal jantung berat disertai gagal tumbuh. Hal ini bergantung pada besarnya defek serta derajat pirau, sedangkan letak defek biasanya tidak mempengaruhi derajat manifestasi klinis (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

Diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi, ekokardiografi dapat menentukan ukuran serta letak DSV(Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

b. Defek Septum Atrium

Defek Septum Atrium (DSA) adalah kelainan anatomik jantung akibat terjadi kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri (Mansjoer, et al., 2000).

Gambar 2.5. Defek Septum Atrium (Ashley & Niebauer, 2004)

Insidensi DSA adalah 1 per 1.000 kelahiran hidup dan terhitung 7% dari seluruh kejadian PJB. DSA lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 2:1(Carr & King, 2008).

(13)

1. Ostium Primum, merupakan hasil dari kegagalan fusi ostium primum dengan bantalan endokardial dan meninggalkan defek di dasar septum. Jenis ini terjadi sekitar 20% dari seluruh kasus PJB. Prevalensi wanita sama dengan pria (Bernstein, 2007).

2. Ostium Sekundum, merupakan jenis lesi DSA terbanyak yaitu 70% dan

prevalensi wanita dua kali lebih banyak dibandingkan pria (Vick & Bezold, 2008).

3. Sinus Venosus, merupakan jenis DSA yang ditandai dengan malposisi masuknya vena kava superior atau inferior ke atrium kanan. Jenis ini terjadi sekitar 10% dari seluruh kasus DSA(Vick & Bezold, 2008).

Pada pemeriksaan fisik, penderita DSA biasanya disertai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus, dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang (Rahajoe, 2007). Pada pemeriksaan fisik jantung pada umumnya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. Pada foto toraks AP biasanya tampak jantung yang hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

c. Defek Septum Atrioventrikularis

Defek septum atrioventrikularis merupakan kelainan dimana cincin katup mitral dan katup trikuspid tidak terpisah sehingga terdapat satu lubang besar cincin katup atrioventrikular yang menghubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel secara bersama (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994). Kelainan ini terjadi sekitar 5% dari penyakit jantung bawaan dan tersering pada sindrom down (Mansjoer, et al., 2000).

Sering terjadi hipertensi pulmonal dengan bunyi jantung kedua keras dan tunggal juga terdengar bising sistolik ejeksi di daerah pulmonal dan bising pansistolik di daerah apeks karena terdapat regurgitasi katup antara atrium dan

ventrikel kiri (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

(14)

d. Duktus Arteriosus Persisten

Duktus arteriosus persisten (DAP) merupakan kelainan jantung dimana duktus arteriosus tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini sering dijumpai pada bayi prematur. Insidensinya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. Pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1000 gram insidensnya

mencapai 80% (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

Gambar 2.6. Duktus Arteriosus Persisten (Ashley & Niebauer, 2004)

Bila shunt duktus kecil biasanya asimtomatis, tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal, terdapat bising kontinu yang khas di daerah subklavia kiri. Gambaran radiologis dan EKG masih dalam batas normal (Mansjoer, et al., 2000). Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung ataupun arteri pulmonalis (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

Bila shunt duktus sedang, pasien biasanya mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran napas, namun berat badan masih dalam batas

normal. Frekuensi napas sedikit lebih cepat dari normal dan sering ditemukan bising middiastolik dini. Pada foto toraks terlihat jantung membesar terutama

(15)

Bila shunt duktus besar, pasien mengalami kesulitan makan dan minum hingga berat badannya tidak bertambah , terlihat dispnu atau takipnu dan banyak berkeringat bila minum. Pada foto toraks terlihat pembesaran ventrikel kanan dan kiri serta pembesaran arteri pulmonalis. EKG tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri

(Mansjoer, et al., 2000). Pemeriksaan ekokardiografi ditemukan adanya dilatasi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan serta aorta dan arteri pulmonalis yang besar(Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

Kelompok tanpa pirau adalah sebagai berikut: a. Stenosis Pulmonal

Stenosis pulmonal digunakan secara umum untuk menunjukkan adanya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994). Diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi dan penatalaksanaan dilakukan dengan tindakan bedah valvulotomy(Ren, 2012).

b. Stenosis Aorta

Stenosis aorta adalah penyempitan aorta yang dapat terjadi di subvalvular, valvular, atau supravalvular. Kelainan ini mungkin tidak terdeteksi pada masa anak karena katup berfungsi normal, hanya pada auskultasi ditemukan bising sistolik di daerah aorta. Kelainan ini dapat ditemukan dalam kombinasi dengan koarktasio aorta atau duktus arteriosus persisten. Pemeriksaan ekokardiografi dapat dengan jelas menunjukkan jenis stenosis (subvalvular, valvular, supravalvular) (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

c. Koarktasio Aorta

Koarktasio aorta adalah penyempitan terlokalisasi pada aorta yang umumnya terjadi di daerah duktus arteriosus dan dapat juga terjadi praduktal atau pascaduktal. Tanda klasik kelainan ini adalah nadi brakialis yang teraba

(16)

atau dengan ekokardiografi. Penatalaksanaannya bisa dengan tindakan pelebaran koarktasio dengan kateter balon ataupun dengan tindakan bedah (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).

Gambar 2.7. Koarktasio Aorta (Ashley & Niebauer, 2004)

2.2.4.2. Penyakit Jantung BawaanSianotik

Sesuai dengan namanya, manisfestasi klinis yang selalu ada pada pasien

penyakit jantung bawaan sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa akibat hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi >5 g/dl. Walaupun jumlahnya lebih sedikit, PJB sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada PJB non-sianotik (Prasodo, 1994).

a. Tetralogy of Fallot

(17)

Gambar 2.8. Tetralogi Fallot (Ashley & Niebauer, 2004)

Pada waktu baru lahir biasanya bayi belum sianotik tetapi bayi tampak biru setelah tumbuh. Manifestasi yang penting pada kelainan ini adalah terjadinya serangan sianotik yang ditandai oleh timbulnya sesak napas mendadak, napas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas, bahkan bisa juga disertai kejang atau sinkop (Prasodo, 1994).

Diagnosis penyakit ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan ekokardiografi, radiografi dada, dan EKG (Bhimji, 2013). Penatalaksanaannya dengan perawatan medis serta tindakan bedah(Prasodo, 1994).

b. Transposisi Arteri Besar

Transposisi arteri besar merupakan kelainan dimana terjadi perubahan posisi aorta dan arteri pulmonalis yakni aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak di sebelah anterior arteri pulmonalis, sedangkan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel kiri, terletak posterior terhadap aorta. Akibatnya aorta menerima darah vena sistemik dari vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, dan darah diteruskan ke sirkulasi sistemik. Sedangkan darah dari vena

(18)

Gambar 2.9. Transposisi Arteri Besar (Ashley & Niebauer, 2004)

c. Atresia Pulmonal dengan Defek Sekat Ventrikel

Pada kelainan ini darah dari ventrikel tidak dapat menuju arteri pulmonalis dan semua darah dari ventrikel kanan akan masuk ke aorta. Kelainan ini merupakan 20% dari pasien dengan gejala menyerupai tetralogi fallot dan merupakan penyebab penting sianosis pada neonatus (Prasodo, 1994).

d. Ventrikel Kanan dengan Jalur Ganda

Pada kelainan ini kedua arteri besar keluar dari ventrikel kanan, masing-masing dengan konusnya. Presentasi klinis pasien dengan ventrikel kanan dengan jalur ganda sangat bervariasi, tergantung pada kelainan hemodinamiknya. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi (Prasodo, 1994).

e. Trunkus Arteriosus

Trunkus arteriosus merupakan kelainan yang ditandai oleh keluarnya pembuluh tunggal dari jantung yang menampung aliran darah dari kedua ventrikel, yang memasok darah sistemik, paru, dan koroner. Normalnya

(19)

2.3. Status Gizi

Status gizi adalah keadaan tubuh akibat konsumsi makanan dan zat gizi. Status gizi ini dibedakan menjadi status gizi buruk, gizi kurang, gizi baik, dan gizi lebih (Almatsier, 2001).

Penilaian status gizi bisa dilakukan dengan cara pengukuran antropometri

dimana indeks yang sering digunakan adalah berat badan untuk umur (BB/U), tinggi atau panjang badan untuk umur ((TB/U, PB/U)), dan berat badan untuk panjang badan atau tinggi badan ((BB/PB), BB/TB)) (Sudiman, 2006).

Terdapat tiga cara penyajian distribusi indeks antropometri, yaitu persen terhadap median, persentil, dan z-score median. Hasil penghitungan indeks ini akan dikaitkan dengan salah satu atau beberapa batas ambang (cut-off point) dan perwujudannya disebut sebagai kategori status gizi (Wisnuwardhana, 2006).

Tabel 2.3. Kategori dan ambang batas status gizi anak berdasarkan indeks

(20)

Tabel 2.4. Penilaian gizi berdasarkan kelompok usia

Usia Grafik yang digunakan

0-5 tahun WHO 2006

>5-18 tahun CDC 2000

Figur

Gambar 2.1. Tabung Jantung Primitif (Abdulla, et al., 2004)

Gambar 2.1.

Tabung Jantung Primitif (Abdulla, et al., 2004) p.1
Gambar 2.2. Proses Looping(Abdulla, et al., 2004)

Gambar 2.2.

Proses Looping(Abdulla, et al., 2004) p.2
Gambar 2.3. Struktur Jantung (Graaff, 2001)

Gambar 2.3.

Struktur Jantung (Graaff, 2001) p.6
Tabel 2.1. Diagnosis Pasien Penyakit Jantung yang Berobat di Poliklinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/SCM, Jakarta, 1983-1992

Tabel 2.1.

Diagnosis Pasien Penyakit Jantung yang Berobat di Poliklinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/SCM, Jakarta, 1983-1992 p.8
Tabel 2.2. Karakteristik Pasien PJB

Tabel 2.2.

Karakteristik Pasien PJB p.9
Gambar 2.4. Defek Septum Ventrikel (Ashley & Niebauer, 2004)

Gambar 2.4.

Defek Septum Ventrikel (Ashley & Niebauer, 2004) p.11
Gambar 2.5. Defek Septum Atrium (Ashley & Niebauer, 2004)

Gambar 2.5.

Defek Septum Atrium (Ashley & Niebauer, 2004) p.12
Gambar 2.6. Duktus Arteriosus Persisten (Ashley & Niebauer, 2004)

Gambar 2.6.

Duktus Arteriosus Persisten (Ashley & Niebauer, 2004) p.14
Gambar 2.7. Koarktasio Aorta (Ashley & Niebauer, 2004)

Gambar 2.7.

Koarktasio Aorta (Ashley & Niebauer, 2004) p.16
Gambar 2.8. Tetralogi Fallot (Ashley & Niebauer, 2004)

Gambar 2.8.

Tetralogi Fallot (Ashley & Niebauer, 2004) p.17
Gambar 2.9. Transposisi Arteri Besar (Ashley & Niebauer, 2004)

Gambar 2.9.

Transposisi Arteri Besar (Ashley & Niebauer, 2004) p.18
Tabel 2.3. Kategori dan ambang batas status gizi anak berdasarkan indeks

Tabel 2.3.

Kategori dan ambang batas status gizi anak berdasarkan indeks p.19
Grafik yang digunakan

Grafik yang

digunakan p.20

Referensi

Memperbarui...