Pemantauan Terapi Obat CKD

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA) PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

RSUP dr. HASAN SADIKIN RSUP dr. HASAN SADIKIN

“PEMANTAUAN TERAPI OBAT PASIEN ESRD” “PEMANTAUAN TERAPI OBAT PASIEN ESRD”

Disusun Ole ! Disusun Ole ! S

Suuss""nn##i i NNuurr$"$"%%""nn##ii &&''****++**

Pe$,i$,in- ! Pe$,i$,in- ! Rin" in"rni/ S.si./ A0# Rin" in"rni/ S.si./ A0#

BAB I BAB I

TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA CHRONIC KIDNEY DISEASE

CHRONIC KIDNEY DISEASE (3KD)(3KD)

I.I De4inisi I.I De4inisi

CKD yan

CKD yang g jugjuga a disdisebuebutt chronic renal insufficiencychronic renal insufficiency,, prog progressive ressive kidney kidney diseasedisease,,

atau nefropati didefinisikan dengan adanya kerusakan ginjal atau penurunan laju filtrasi atau nefropati didefinisikan dengan adanya kerusakan ginjal atau penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) selama tiga bulan atau lebih. e!ara umum, CKD adalah penurunan glomerulus (GFR) selama tiga bulan atau lebih. e!ara umum, CKD adalah penurunan  progresif fungsi ginjal (penurunan sejumlah fungsi nefron) yang terjadi lebih dari beberapa  progresif fungsi ginjal (penurunan sejumlah fungsi nefron) yang terjadi lebih dari beberapa  bulan

 bulan sampai sampai beberapa beberapa tahun. tahun. "enurunan "enurunan fungsi fungsi ginjal ginjal pada pada CKD CKD seringkali seringkali ire#ersibel.ire#ersibel. $leh karena itu, terapi pada CKD ditujukan untuk memperlambat

$leh karena itu, terapi pada CKD ditujukan untuk memperlambat end-stage renal diseaseend-stage renal disease

(%RD) (!honder, &''). (%RD) (!honder, &'').

I.II E#i5l5-i I.II E#i5l5-i

%tio

I.III P"#54isi5l5-i

Kun!i utama dari jalur perjalanan penyakit ginjal adalah kehilangan massa ginjal, hipertensi kapiler glomerular, dan proteinuria (oy dkk  , &'').

9esangial e:pansion %ndothelial injury

"roteinuria %pithelial injury

Fo!al deta!hment of epithelial foot pro!esses Glomerular hypertrophy Diabetes mellitus Formation of ad#an!ed gly!ation end/produ!ts 9esangial injury ;rterios!lerosis <yperlipidemia ystemi! hypertension 1n!reased glomerular !apillary pressure 1n!reased glomerular  blood flo-;dapti#e hemodynami! !hanges Redu!ed filtration area

Glomerular injury 1nitial pathogeni! injury

I.6I K5$0li7"si 3KD

"ada pasien chronic kidney disease dapat terjadi berbagai ma!am komplikasi yaitu+

(2) Gangguan !airan, elektrolit dan asam/basa yang meliputi homeostasis natrium dan #olume, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, hiperurisemia dan hipermagnesia. "ada pasien chronic kidney disease yang stabil, kandungan air 

dan ion a= _{total dalam tubuh sedikit meningkat meskipun perluasan #olume}

!airan ekstraseluler tidak terlihat jelas. <ipernatremi relatif tidak sering

ditemukan pada chronic kidney disease (>renner and 3a?arus, 2447).

<ipokalsemia dan hiperfosfatemia akan merangsang peningkatan produksi hormon paratiroid. "ada pasien chronic kidney disease, keseimbangan kalium

diatur dengan peningkatan sekresi tubulus distal agar konsentrasi kalium serum normal hingga terjadi hiperkalemia pada pasien chronic kidney disease stadium

lima (<udson and Chaudhary, &''7). ;sidosis metabolik disebabkan oleh menurunnya ekskresi asam oleh ginjal. elain itu, dapat terjadi hipokalsemia  pada chronic kidney disease yang disebabkan karena penurunan sintesis 2,&7/

 berkonsentrasi, mengantuk, insomnia. ika pasien tidak diobati maka neuropati  perifer dapat menyebabkan restless legs syndrome.

(7) Kelainan gastrointestinal meliputi anoreksia, !egukan, mual dan muntah. Kebanyakan gejala gastrointestinal ke!uali gejala yang berhubungan dengan  penyakit ulkus peptikum akan membaik dengan dialisis.

(5) Gangguan endokrin/metabolik meliputi hiperparatiroid, rendahnya kadar  estrogen, amenore, impotensi, oligospermi, juga ketidaknormalan kadar kortisol, aldosteron dan hormon pertumbuhan.

(@) Kelainan dermatologi seperti pu!at (akibat anemia), ekimosis dan hematom (akibat hemostasis yang kurang baik), pruritus dan ekskoriasi (akibat endapan kalsium dan hiperparatiroidisme sekunder), turgor kulit yang jelek dan membran mukosa yang kering (akibat dehidrasi) (>renner and 3a?arus, 2447).

BAB II

PEMANTAUAN TERAPI OBAT DAN ANA2ISIS SOAP

9. Pr54il Pen-5,"#"n P"sien (P*) 9.. D"#" P"sien

Aabel &.2 Data "asien

Iden#i#"s 0enderi#" !

 ama + An. B (3) sia + 62 tahun

;lamat+ K" "asantren RA '2 R '6 Kontraktor 

Ruang ra-at+ Fresia & (2'.2) ub >agian+ "D

 o. Rekam 9edik+ '''26:::

Agl. 9asuk + 27 ;gustus &'28

Agl. Keluar +

tatus "ulang + Dokter + dr. E

D"#" Klinis A:"l

Kesadaran + !ompos mentis

Aekanan Darah + 25''

 adi + 2''

Respirasi + &2

Ri:"%"# K5nsu$si O,"#+

Deksametason, obat batuk berdahak, obat herbal bekatul, dan obat herbal ra!un lebah.

esak napas 6 hari, batuk, mual (=), dan bengkak tungkai (=)

Ri:"%"# Pen%"7i# D"ulu +

Aerdapat tekanan darah tinggi dari pasien kelas 2 9"

Ri:"%"# Pen%"7i# Kelu"r-"87er","# +

<ipertensi dan penyakit ginjal keluarga.

Di"-n5sis Ker;"!

;K1 superimposed on CKD e! hipertensi dengan edema paru

Pen-5,"#"n !

>edrest

 $& 6 3menit

Diet rendah garam 27'' kkalhari ;mlodipin 2: 2' mg po

>i!nat 6:2 po Calos 6:2 po

;sam folat 2:7 mg po

ementara furosemide 2:8' i# lihat respon diuresis bila urin  2 !!kg>>jam drip

furosemide mulai 7 mgjam sampai dosis 6' mgjam $mepra?ole &:&' mg

9..9 Ter"0i Pen-5,"#"n

A. Pen-"$"#"n Su,;e7#i4 d"n O,;e7#i4 P"sien

Aabel &.2 "erkembangan Aerapi "engobatan <arian "asien

T"n--"l Su,;e7#i4   _{AD adi} O,;e7#i4 _{RR uhu}

27//&'28 esak berkurang, sakit sedang, !ompos mentis 25'' 2'' &2

normal 25//&'28 esak berkurang, sakit sedang, !ompos mentis 25'' 2'' 24

2@//&'28 esak, sakit sedang, !ompos mentis 25'' 4' &8

2//&'28 esak bertambah, sakit sedang, !ompos mentis 2'2'' 4' &8 24//&'28 esak, nyeri di penis bekas kateter, sakit

sedang, !ompos mentis, panas badan

2'2&' 4' &2

&'//&'28 esak napas bertambah, penurunan kesadaran 2 hari yang lalu, !ompos mentis, kontak tidak  adekuat, sakit berat

2@'2'' 4' &2 64

&2//&'28 esak napas, gelisah, !ompos mentis, kontak  tidak adekuat, sakit berat

24'2'' 2'' &8 64

&&//&'28 esak napas berkurang, panas badan, !ompos mentis, kontak kurang adekuat

D"#" 2",5r"#5riu$ P"sien

 Aabel &.6 Data <asil "emeriksaan 3aboratorium DATA

2ABORATORIUM NI2AI NORMA2

T"n--"l A2ASAN

8+

Ki$i" Klini7 ! >erdasarkan data pasien, pasien mengalami hipokalsium.

Gangguan elektrolit tersebut berkaitan dengan bengkak dikaki yang dirasakan pasien.

 a= _{267 / 287 m%H3 282}

K = _{6,5 I 7,7 m%H3 6,7 (J)}

rea 272

D"r" 2en-7"0 ! >erdasarkan data klinik darah lengkap pasien mengalami

anemia (penurunan <b, R>C, trombosit dan <!t ) dikarenakan  berkurangnya produksi hormon eritropoietin oleh medula ginjal yang penting dalam eritropoiesis di sumsum tulang (1ne!k dkk, &''). ilai 9C dapat menunjukkan jenis anemia karena defisiensi asam folat dan >2&  (9C,

makrositik) atau defisiensi besi (9C, mikrositik) (1ne!k, &'') dan dalam hal ini 9C pasien normal.

<b 26,7 I 2@,7 gd3 2',& (J)

<ematokrit 8'/7&  &4 (J)

Arombosit 27''''/87'''' mm6 _&57''' Inde7s Eri#r5si# 9C ',' / 2'',' fl 2,& 9C< &5,' / 68,' pg &,& 9C<C 6&,' / 65,'  68,@ 3eukosit 2@@''

9.9 Asses$en#

&.&.2 Re7"0i#ul"si Pe$eri7s""n Fisi7 P"sien

Aabel 6.8 Rekapitulasi "emeriksaan Fisik "asien

DATA K2INIK  NI2AI

NORMA2

T"n--"l

<8+ =8+ 8+ +8+ &8+ 9'8+ 98+ 998+

Aekanan Darah "asien CKD  26'' mm<g 25'' 25'' 25'' 2'2'' 2'2&' 2@'2'' 24'2'' 25'2''

 adi ' I 2'' : menit 2'' 2'' 4' 4' 4' 4' 2'' 2''

uhu 6@ L ',7'_{C normal 64 64 64}

RR &':menit &2 24 &8 &8 &2 &2 &8 &2

esak egatif  > > > > > > > >

9.*.9 Re7"0i#ul"si Pr54il Pen-5,"#"n

PROFI2 PEN1OBATAN

K5$en#"r d"n "l"s"n Jenis O,"# Ru#e D5sis Fre7 Indi7"si 5,"# 0"d" 0"sien

$& masker 6 3menit 2 : 2 $ksigenasi $ksigen dapat meningkatkan tekanan al#eolar  

oksigen dan mengurangi sesak  (9artin  et. al., &''5).

Furosemid 1 drip 2:8' mg / ebagai diuretik untuk  

mengatasi hipertensi / 9engatasi udema

"asien mengalami edema. $leh karena itu perlu diberikan terapi furosemid karena obat tersebut dapat menghambat reabsorbsi natrium padaloop of henle sehingga retensi !airan yang terjadi pada  pasien dapat berkurang. Dosis untuk i.# adalah

&'/7' mg, bisa ditingkatkan &' mg setiap & jam  jika perlu (>F 75, &'')

;sam folat p.o 7 mg 2 : 2 9en!egah defisiensi asam

folat atau anemia ;sam folat digunakan untuk mengatasi peningkatan homosistein yang terjadi pada CKD. <omosistein yang tinggi dapat menyebabkan terjadinya penyakit #askular (amison et al ., &''@).

. Calos

(Calsium !arbonat)

 p.o / 6 : 2 9engatasi hipokalsemia

dan hiperphospatemia ;gen pengikat fosfat (<udson, &'')

CaC$6digunakan untuk mengatasi hipokalsemia

dan hiperphospatemia yang dapat memi!u renal osteo distrofi (<udson et al ., &''7). pasien dianjurkan !ek kadar kalsium dan fosfat

;mlodipin p.o 2' mg 2/'/' 9enurunkan tekanan darah ;mlodipin merupakan anti hipertensi golongan Calcium Chanel Blockers  (CC>) yang bekerja se!ara langsung pada otot polos pembuluh darah sehingga terjadi #asodilatasi arterial perifer yang dapat menurunkan resistensi pembuluh darah  perifer dan tekanan darah (3a!yet al ., &''4).

>i!nat p.o 6 : 2 9engatasi asidosis "asien dengan CKD biasanya mengalami asidosis metaboli!, pasien dianjurkan !ek kadar C$&

BAB III PEMBAHASAN

"ada tanggal 2@ ;pril &'28 pasien masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak  ditangan. & minggu 9R pasien merasakan bengkak ditangan kiri terasa nyeri dan ber-arna kehitaman. "asien datang ke R< dengan tujuan pemasangan ; shunt (repair ; shunt), tetapi karena takikardi (M27' :mnt) pasien dirujukan ke 1"D. "asien aadalah penderita %RD dengan <D terjad-al di R ubang. <asil pemeriksaan fisik yang dilakukan 9R adalah keadaan sakit sedang, !m, tekanan darah 28'2'' mm<g, nadi 2'':mnt, RR  &&:mnt, suhu 65, '_{C, as!ites, hematomegali dan nyeri. >erdasarkan pemeriksaan yang}

dilakukan pasien didiagnosa mengalami %RD on <D terjad-al, dengan diagnosis tambahan yaitu pseudoaneurisma ar ektrimitas superior sinistra =selulitis, <<D dilated 3;, R, "<, mild/moderate AK, parra:ymal, DC ki/ka f! 11/111.

>erdasarkan hasil laboratorium dari R >;G, pasien mengalami %RD on <D terjad-al dengan anemia dan trombositopenia. "enggunaan obat pada pasien ini untuk  mengatasi hipertensi, asidosis metabolik, hiperkalemia, gangguan gastrointestinal, anemia,

 peningkatan kadar homosistein (1ne!k dkk, &'') dimana peningkatan ini dapat meningkatkan resiko penyakit kardio#askular pada pasien CKD (Chau#eau dkk, 2445* "agana dan "agana, &''&). ebenarnya manajemen terapi anemia pada CKD adalah menggunakan erythropoietic-stimulating agent   (%;) (epoetin alfa i.# atau s.! 27'/6''

unitkgminggu dalam dosis terbagi) (<udson, &'').  %"$ digunakan apabila hematokrit sebesar 6'/65 sedangkan menurut KF/D$01 merekomendasikan penggunaan %"$ pada  pasien dialisis dengan hematokrit sebesar 66/65. >erdasarkan hasil laboratorium hematokrit  pasien sebesar & . %"$ biasanya diberikan sebagai injeksi sub kutan tiga kali seminggu tetapi komplikasi utama pemberian %"$ adalah hipertensi. Aerapi lain yang diberikan adalah transfusi "RC dan suplemen asam folat. elain itu "RC dapat mempertahankan keseimbangan transport $& jaringan sehingga menurunkan sesak pada pasien (ilson, &''7).

Kondisi pasien saat masuk rumah sakit tekanan darah pasien tinggi oleh karena itu diberikan obat antihipertensi. <ipertensi kemungkinan merupakan salah satu manifestasi CKD. CKD dapat menyebabkan hipertensi melalui peningkatan #olume !airan ekstraseluler, akti#itas sistemik renin, klasifikasi metastatik, dislipidemia, hormon paratiroid dan

selektif pemasukan ion kalsium luar sel ke dalam membran sel miokardial, melalui saluran membran. 1on kalsium memiliki peranan penting dalam memelihara fungsi jantung dan  jaringan otot polos #askular. "engurangan kadar kalsium dalam sel jantung dan sel otot polos #askular koroner akan menyebabkan #asodilatasi jaringan tersebut. ;kibatnya terjadi  penurunan ke!epatan denyut jantung, penurunan kontrakasi miokardial dan melambatnya

konduksi atri#entrikular (is-andono, &''').

>erdasarkan penelitian Kestenbaum, et al.CC> dapat menurunkan tekanan darah juga

dapat menurunkan resiko CD pada pasien End !tage enal "isease (%RD). 9ekanisme

CC>s dalam menurunkan resiko CD pada pasien %RD ini bekerja dengan mengantagonis hormon paratiroid se!ara langsung, dimana hormon ini meningkat pada pasien CKD, sehingga terjadi hambatan stimulasi influks Ca&= _{yang akhirnya kalsium intraseluler menurun}

 pada platelet, endotelial dan cardiac myocyte (Kestenbaumet al., &''&).

elain amlodipin, juga diberikan furosemid untuk mengontrol tekanan darah pada  pasien nondiabetic CKD (KF KD$01 Guidelines, &''8* <udson, &''). Furosemid

adalah loop diuretik yang se!ara aktif disekresi melalui sistem transpor asam organik tidak  spesifik ke dalam lumen #enle$s loop sehingga menurunkan reabsorpsi a melalui kompetisi

Komponen kalsium ini merupakan terapi lini pertama untuk mengontrol kadar fosfat dan kalsium serum (<udson, &'').

"ada pasien dilakukan restriksi intake makanan yaitu dengan diet tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah garam. "ada nefropati, protein dapat memperburuk kerusakan ginjal. edangkan natrium akan dapat meningkatkan tekanan darah pasien dengan retensi natrium dan air, padahal tekanan darah pada nefropati harus terkontrol untuk mengurangi penurunan laju GFR (u?uki and aruta, &''8).

"asien yang menjalani hemodialisa mengalami peningkatan resiko infeksi akibat adanya hambatan dalam pengeluaran bakteri dari dalam tubuh baik karena menurunnya klirens maupun karena adanya obstruksi pada saluran kemih (>rophy, &''8). 1nfeksi adalah faktor terbesar penyebab morbiditas dan peringkat kedua penyebab terjadinya mortalitas pada  pasien hemodialisis (;teshkadi and ohnson, 2447). ;danya infeksi bakteri ditandai dengan data laboratorium urin pasien mengandung bakteri. Aerapi antibiotika digunakan untuk  mengatasi infeksi. ;ntibotika yang digunakan adalah ampisilin. ;mpisilin adalah antibiotika golongan beta laktamase yang mekanisme kerjanya menghambat sintesis protein pada didinding sel bakteri. ;mpisilin digunakan untuk indikasi infeksi bakteri nonbetalaktamase,

 penurunan faal ginjal. ;supan garam tergantung e#aluasi elektrolit, umumnya dibatasi 8'/ 2&' m%H (4&'/&.@5' mg), diet normal mengandung rata/rata 27' m%H (oe-anto, dkk., &'').

elama dira-at di R< pasien pernah mengeluh sesak. esak nafas pada pasien di !urigai karena terjadinya peningkatan ureum plasma pada pasien. Dari hasil laboratorium yang dilakukan di R >;G menunjukkan kadar ureum dan kreatinin yang tinggi. Dari data tersebut menunjukkan pasien mengalami uremia, tingginya kadar uremia dapat menimbulkan sesak nafas. esak nafas adalah salah satu manifestasi yang mun!ul dari asidosis metaboli!. "enurunan kadar C$& menyebabkan tubuh melakukan kompensasi dengan pernafasan !epat untuk mengeluarkan C$&("ale#sky, &''&).

;danya akumulasi toksin/toksin yang diakibatkan karena penurunann klirens kreatinin merupakan salah satu kriteria yang mendasari dilakukannya tindakan hemodialisa (igh, &'''). <emodialisa dilakukan pada pasien CKD dengan klirens kreatinin yang menurun hingga antara 7/2' mlmenit atau pada pasien yang tidak memberikan respon yang baik  terhadap terapi konser#atif yang diberikan (Green, &''). <emodialisa diharapkan mampu mengganti fungsi ekskresi ginjal meskipun tidak mampu menggantikan fungsi endokrin

3"l5s *? 05  / / / / /  A$0isilin ? - i / / / / / / / A$in5r"l 9? 05 / / / / / / / Bis50r5l5l /9< $- ? 05  / / / _ / /

>erdasarkan tabel tersebut terdapat interaksi antara !alos dengan amlodipin karena CC>, apabila diberikan se!ara bersamaan dapat menurunkan efek terapi CC> (Katerogori C) (3e:i, hal 22'2). >isoprolol berinteraksi dengan amlodipin jika digunakan bersamaan maka akan meningkatkan efek hipotensi amlodipin ( kategori C , dimana kategori C adalah kemungkinan ke!il terjadi dan diperlukan monitoring terapi) (3e:i, hal ).

 "ada tanggal &6 ;pril &'28 pasien pulang atas i?in dokter dengan kondisi adalah  perbaikan, dengan prognosis dubia ad bonam membaik. 1ntruksi pera-atan lanjutan saat  pulang adalah kontrol ke poli kardio tanggal & ;pril &'28, bedah #askular &4 april &'28,

dan pemberian -alfarin </2 ('/'/5 mg), </& ('/'/7 mg), </6 sd kontrol ('/'/8 mg).

"ada saat pulang, pasien ,mendapatkan obat yang diba-a pulang. ntuk obat yang diba-a pulang sebagai berikut+

mendapatkan tambahan obat antihpertensi .9enurut aseen 9a!laughlin, &'' antihipertensi yang dapat ditambahkan jika target terapi tidak ter!apai adalah antihipertensi golongan diuretik, beta bloker, dan CC>. ;mlodipin adalah obat antihipertensi golongan CC>.

CC> menyebabkan relaksasi otot jantung dan otot polos dengan memblok kanal kalsium yang sensitif terhadap listrik sehingga bisa menurunkan masuknya kalsium ekstraseluler ke dalam sel. Relaksasi otot polos #askular menyebabkan #asodilatasi dan terjadi penurunan tekanan darah (aseen and Carter, &''7).

Captopril adalah obat antihipertensi golongan ;C%1. ;C%1 diberikan karena mempunyai manfaat nefroprotektif sehingga dapat memperlambat proses penurunan fungsi ginjal. <al ini terjadi le-at mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria yaitu dengan mendilatasi arteri aferen sehingga menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan juga bekerja dengan menghambat perubahan angiotensin 1 menjadi angiotensin 11, selain itu ;C%/1 juga memblok degradasi bradikinin dan menstimulasi pembentukan prostaglandin %& dan prostasiklin. "eningkatan bradikinin ini dapat meningkatkan efek penurunan tekanan darah, namun dalam pemakaiannya harus diperhatikan efek samping yang ditimbulkan terutama pada CKD stadium akhir yaitu hiperkalemia (aseen and Carter, &''7* u-itra,

$bat pulang lainnya adalah -alfarin. alfarin digunakan sebagai antikoagulan yang digunakan untuk profilaksis dan terapi thrombosis #ena, embolism pulmonari dan disorder  thromboembolik, atrial fibrilasi dengan risiko embolism. Dosis de-asa a-al &/7 mg untuk & hari atau 7/2' mg sehari unutuk 2/& hari (;nsel &'' dalal 3e:i , hal @&2) dosis  pemeliharaan &/2' mg sehari. 9ekanisme aksi mempengaruhi sintesis faktor koagulasi yang tergantung #itamin K (11, 11, 1B, B) di hati. 1nformasi yang perlu disampaikan dalam  penggunaan -alfarin adalah obat ini untuk men!egah pembekuan darah. , harus sesuai dengan petunjuk dokter, jangan dipakai berlebihan tanpa petunjuk dokter  karena akan terjadi perdarahan, dan segera ke dokter bila terjadi diare, pendarahan baik dari mulut, hidung ataupun anggota tubuh lainya. ;pabila pasien ingin menggunakan obat lain, maka disarankan dengan persetujuan dokter terlebih dahulu.

$bat yang diba-a pulang lainnya adalah !alos, bi!nat, dan asam folat. Calos digunakan sebagai suplemen kalsium dan mengikat kelebihan fosfat,diminum tiga kali sehari ,penggunaannya dengan !ara dikunyah, dapat diberikan bersama dengan makanan. ;sam folat digunakan sebagai suplemen untuk menurunkan hiperhomosistein yang dapat menyebabkan thrombus pada pembuluh darah dan terapi anemia. "asien CKD mengalami

terapi, karena kategori C adalah kategori dimana efek dari interaksi kemungkinan ke!il terjadi.

BAB I6

KESIMPU2AN DAN SARAN

I6.I KESIMPU2AN

Dari hasil pemantauan terapi obat pasien, dapat diambil kesimpulan yaitu+

• "enggunaan obat antihipertensi kurang tepat karena untuk pasien dengan

 penurunan fungsi ginjal terapi hipertensi merekomendasikan ;C%1 atau ;R> sebagai terapi lini pertama untuk mengontrol tekanan darah dan menjaga fungsi ginjal pada CKD Aetapi karena pasien mengeluh sesak maka tidak  dianjurkan penggunaan ;C%1 karena salah satu efek samping ;C%1 adalah  batuk kering, sehingga pilihan lain adalah ;R>. amun karena status pasien

>", pasien tidak menggunakan ;R>.

I6.II SARAN

DAFTAR PUSTAKA

>renner, >.9., and 3a?arus, .9., 2447. Gagal ginjal kronik. In' ;sdie, ;.<., Prinsip-prinsip  Ilmu Penyakit Dalam, %d. 26h, akarta+ %GC, p. 286@/288&.

>ritish 9edi!al ;sso!iation, &''. British National ormulary !" . 3ondon+ "harma!euti!al

"ress.

Caplan, 3.R., &''4. 3"0l"nCs S#r57e A 3lini@"l A00r5"@ #  Edi#i5n. "hiladelphia +

aunders %lse#ier Ahe "ublisher.

Chobanian, ;.., >akris, G.3., >la!k, <.R., Cushman, .C., Green, 3.;., 1??o, .3., ones, D.., 9aterson, >.., $paril, ., right, .A., and Ro!ella, %.., &''8. Te Seen# Re05r# 54 Te J5in# N"#i5n"l 35$$i#ee 5n Preen#i5n/ De#e@#i5n/ E"lu"#i5n/ "nd Tre"#$en# 54 Hi- Bl55d Pressure (JN36II).  + Department of <ealth and

<uman er#i!es

Crit!hley, .;..<., Chan, A.E.K., and Cumming, ;.D., 244@. Renal Disease, 1n + peight, A.9., and <ol#ord, .<.G., Aer%Cs Dru- Tre"#$en# #  edi#i5n, e- Qealand +

<udson, .0. &''7. 3r5ni@ 7idne% dise"se! #er"0eu#i@ "00r5"@ 45r #e $"n"-e$en# 54  @5$0li@"#i5ns. Di"iro, .A., Aalbert, 3., Eee, G.C., 9at?ke, G.R., ells, >.G., "osey,

3.9. "harma!otherapy+ a pathophysiologi! approa!h 5th_{ed. nited tates of ;meri!a+}

Ahe 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.

1ne!k, >., 9ason, >. ., dan 3yons, ., &''. Ane$i"s.1n + Dipiro, . A., Aalbert, R. 3., Eee,

G. C., 9at?ke, G. R., ells, >. G., "osey, 3. 9., P"r$"@5#er"0% ! A P"#50isi5l5-i@ A00r5"@, %disi ke/@, e- Eork + Ahe 9!Gra-/<ill Companies,

1n!.

oa!him, <. &''5. Ren"l Dise"se. 9!"hee, .., Ganong, .F. "athophysiology of Disease+

;n 1ntrodu!tion to Clini!al 9edi!ine 7th _{%dition. Ahe 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.}

oy, 9. ., Kshirsagar, ;., Fran!es!hini, . &''7. 3r5ni@ 7idne% dise"se. Di"iro, .A.,

Aalbert, 3., Eee, G.C., 9at?ke, G.R., ells, >.G., "osey, 3.9. "harma!otherapy+ a  pathophysiologi! approa!h 5th _{ed. nited tates of ;meri!a+ Ahe 9!Gra-/<ill}

Companies, 1n!.

3a!y, C. F., ;mstrong, 3. 3., Goldman, 9. "., dan 3an!e, 3. 3., &''4/&'2'.  Dru-In45r$"#i5n H"nd,557/ %disi ke/2, 3e:i/Comp. 1n!.

aseen, .., Carter, >.3. &''7. H%0er#ensi5n. Dipiro, .A., Aalbert, R.3., Eee, G.C., 9at?ke,

G.R., ells, >.G., "osey, 3.9. "harma!otherapy ; "athophysiologi! ;pproa!h 5th_ed,

 e- Eork+ 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.

is-andono dan >ambang oekardjo.&'''. Ki$i" Medisin"l ;ilid 9.urabaya+ ;irlangga

ni#ersity "ress. <al 66@/66.

u?uki, <., aruta,A., &''8. Kidne% "nd Bl55d Pressure Re-ul"#i5n. Aokyo+ Karger.

Ahe G1% Group (Gruppo 1taliano di tudi %pidemiologi!i in efrologia), 244@. Randomised pla!ebo/!ontrolled trial of effe!t of ramipil on de!line in glomerular  filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuri!, non/diabeti! nephropathy, 2"n@e#/ *& ! 27@/56.

Ajokropra-iro, ;., etia-an, >."., antoso, D., oegianto, G. &''@. Bu7u A;"r Il$u Pen%"7i# D"l"$. Cetakan pertama, urabaya+ ;irlangga ni#ersity "ress.

ells.>., Dipiro..A, !h-inghammer, A.3, and <amilton. C.,. &''&. P"r$"@5#er"0% H"nd,557/7th %dition. e- Eork+ 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.

ilson, 3.9., &''7. ;natomi dan Fisiologi Ginjal dan aluran Kemih* Gagal Ginjal Kronik, 1n + "ri!e, .;. and ilson, 3.9., P"#54isi5l5-i ! K5nse0 Klinis Pr5sesPr5ses

T",el 9. 9 Pr54il Pen-5,"#"n

O,"# Ru#e D5sis Fre7. T"n--"l 0e$,eri"n 5,"#

8 +8 &8 9'8 ;mlodipin po 2' mg 2 : 2  2  ' ' Calos po 2 tab 6 : 2  2 6 2  26 ' 26 2 ' 26 2 >i!nat po 2 tab 6 :2  2 6 2  26 2 ' 26 2 ' 26 2 ;sam Folat  p.o 7 mg 2 : 2  2  2 ' ' Furosemid p.o 8' mg 2 : 2  2  ' ' ;minoral po / & : 2  2

  &' ' &' ' &'

;mpisilin i# 2 g 8 :2 2' 2

5 && &8 2' 25 && '8 2' 25 && '8 2' 25 &&

O,"# Ru#e D5sis Fre7. T"n--"l 0e$,eri"n 5,"#

98 998 ;mlodipin po 2' mg 2 : 2   && Calos po 2 tab 6 : 2  26 2  26 2 >i!nat po 2 tab 6 :2  26 2  26 2 ;sam Folat  p.o 7 mg 2 : 2   Furosemid p.o 8' mg 2 : 2   ;minoral po / & : 2  2  2

  A0r +A0r &A0r 9'A0r 9A0r 99A0r 9*A0r

TD ($$H-) 28' 25' 25' 25' 25' 25' 27' 22' 2&' 2&' 2' 26' 26' 27' 27' 2@' 25' 25' 28' 287 28' 25' 25' 25'

NADI (?8$eni#) 28 ' 8 28' 27' 28' & 5  8 8 2&7 2 4& 2'' 2'8 &    4' '  22

RR(? 8$eni#) &8 2& 2& &' &8 &' &' &' &' &' &' &' &8 &8 &' &' &' &' &' &' &8 &' &' &&

SUHU (3) 65, 65, 65,@ ()  65,4 ()  65,4 6@,8 64 65, 64 64 6@,5 ()  65,& 65,& () () () ()  65,@ () ()   65,8

HR (?8$eni#) 45 2'8 2&'