BAB I BAB I Pendahuluan Pendahuluan 1.1 Latar Belakang 1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ eksresi yang berfungsi untuk menjaga keseimbangan internal Ginjal merupakan organ eksresi yang berfungsi untuk menjaga keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan ekskraseluler, eksresi sisa-sisa metabolisme tubuh, dengan jalan menjaga komposisi cairan ekskraseluler, eksresi sisa-sisa metabolisme tubuh, regulasi volume cairan tubuh, dan menjaga keseimbangan asam basa. Ginjal terletak di dalam regulasi volume cairan tubuh, dan menjaga keseimbangan asam basa. Ginjal terletak di dalam retr
retropeoperitritoneoneum um sedsedikiikit t di di atas atas ketketinginggiagian n umumbilbilikuikus s dan dan kiskisaran aran panpanjang jang sertserta a berberatnatnyaya berturut-turut
berturut-turut dari dari kira-kira kira-kira 6 6 cm cm dan dan 24 gr 24 gr pada pada bayi bayi cukup bulan cukup bulan sampai sampai 12 12 cm cm atau atau lebihlebih 1! gr pada orang de"asa. Ginjal mempunyai lapian luar, korteks, yang berisi glomerulus, 1! gr pada orang de"asa. Ginjal mempunyai lapian luar, korteks, yang berisi glomerulus, tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus serta di bagian dalamnya, tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus serta di bagian dalamnya, medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung henle #ansa henle$, medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung henle #ansa henle$, vasa rekta, dan duktus koligens terminal.
vasa rekta, dan duktus koligens terminal.1-%1-%
&etiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron #glomerulus dan tubulus terkait$. &etiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron #glomerulus dan tubulus terkait$. 'ada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional 'ada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional belum
belum terjadi terjadi sampai sampai kemudian kemudian hari. hari. (arena (arena tidak tidak ada ada nefron nefron baru baru yang yang dapat dapat dibentuk dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan insufisiensi ginjal.
sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan insufisiensi ginjal.11
. 'embentukan urin dimulai di glomerulus. )i tempat inilah terjadi filtrasi dimana . 'embentukan urin dimulai di glomerulus. )i tempat inilah terjadi filtrasi dimana dal
dalam am keakeadaadaan n nornormal protemal protein tidak dapat lolos dari plasmain tidak dapat lolos dari plasma. . *p*pabiabila la terterjadjadi i kerkerusakusakanan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma sehingga memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. )alam plasma sehingga memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. )alam keadaan inilah akan dijumpai kadar prtein yang meningkat di urin atau yang dikenal dengan keadaan inilah akan dijumpai kadar prtein yang meningkat di urin atau yang dikenal dengan proteinuria.
proteinuria.
1.2. Tujuan 1.2. Tujuan
+ujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui etiologi, epidemiologi, +ujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui etiologi, epidemiologi, penatalaksanaan, prognosis, dan pencegahan dari &indrom efritik
penatalaksanaan, prognosis, dan pencegahan dari &indrom efritik *kut pada anak*kut pada anak..
BAB II BAB II
1 1
Isi 2.1 Definisi Sindrom Nefritis Akut
&indrom efritik *kut #&*$ adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul secara mendadak, terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria #terutama silinder eritrosit$, dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal akut, sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologis pada ginjal secara spesifik mengenai glomeruli. 'enyakit ini paling sering diakibatkan oleh glomerulonephritis akut pasca streptococcus. 'enyakit ini adalah contoh klasik sindrom nefritis akut.1,2
)ulu penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama decade terakhir dimana nefropati g* sekarang kelihatanya merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling laim.1
2.2 Eidemiologi
Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. nsidensinya meningkat pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik. 'enyakit ini dapat terjadi pada segala usia, namun seringnya terjadi pada anak-anak, terutama usia -12 tahun. 'enyakit ini terkait dengan faringitis biasanya terjadi pada musim hujan/dingin, sedang dengan infeksi kulit pada musim kemarau/panas. 0atio terjadinya glomerulonefritis paska infeksi pada pria dibanding "anita adalah 21. Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 17 orang pasien yang dira!at di rumah sakit pendidikan, terbanyak di "urabaya #2$,%&' diikuti oleh (akarta #2),7&', *andung #17,$&', dan +alembang #8,2&'. +erbandingan pasien lakilaki dan perempuan 1,-1 dan terbanyak menyerang anak usia $8 tahun #),$&'.),%
2.! Etiologi
&ebagian besar #3$ glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman &treptokokus beta hemolitikus grup * tipe 1, %, 4, 12, 1, 2, 45. &edang tipe 2, 45, , 6, dan 6! menyebabkan infeksi kulit -14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
nfeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 1!-13.
&treptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh ohlein pada tahun 15! dengan alasan bah"a
1. +imbulnya G* setelah infeksi skarlatina
2. )iisolasinya kuman &treptococcus 7 hemolyticus golongan * !. 8eningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita 9tiologi &indrom efritik *kut lainnya
g* efropati
g* efropati adalah penyakit ginjal kronis yang bisa berlangsung 1!-2! tahun. :al ini disebabkan oleh endapan protein imunoglobulin * #g*$ dalam glomeruli #penyaring$ dalam ginjal. Glomeruli ini biasanya berfungsi sebagai penyaring limbah dan kelebihan air dari darah dan mengirimkannya ke kandung kemih sebagai urin. amun, protein g* mencegah proses penyaringan ini. :al ini dapat mengakibatkan darah dan protein dalam urin dan bengkak di tangan dan kaki. +idak diketahui apa yang menyebabkan endapan g* tersebut.
"ejala yang paling umum adalah darah dalam urin. &ai timbul gejala penyakit ini perlu bertahun-tahun dan menyebabkan komplikasi seperti bengkak, infeksi saluran pernapasan atas berulang, atau penyakit usus.
&indroma *lport #efritis herediter$
&indroma *lport adalah suatu penyakit keturunan, dimana fungsi ginjalnya buruk dan terdapat hematuria #darah dalam air kemih$, kadang disertai tuli dan kelainan pada mata.&indroma *lport ini disebabkan oleh kelainan gen pada kromosom ;.<anita yang memiliki gen ini pada salah satu kromosom ;nya biasanya tidak menunjukkan gejala, meskipun ginjalnya kurang efisien dibandingkan dengan ginjal yang normal.
8eskipun tidak memiliki gejala, "anita ini bisa me"ariskan gen ini kepada anaknya.'ria dengan gen ini biasanya mengalami gagal ginjal pada usia 2!-%! tahun, karena pria hanya memiliki 1 kromosom ; sehingga tidak dapat mengkompensasikan kelainan kromosom ini ke kromosom lainnya.
-"ejala # =anyak penderita yang tidak memiliki gejala selain hematuria, tetapi air kemih juga bisa mengandung sejumlah protein, sel darah putih dan cast #gumpalan-gumpalan kecil$.&indroma *lport bisa menyerang organ selain ginjal seperti gangguan pendengaran yang sering terjadi biasanya berupa ketidakmampuan untuk mendengar suara dengan frekuensi yang lebih tinggi,kelainan pada kornea, lensa atau retina kadang menyebabkan kebutaan dan bisa terjadi tekanan darah tinggi.
2.$ Patofisiologi Sindrom Nefritis Akut
&treptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. 8erupakan golongan bakteri yang heterogen. ebih dari 5!3 infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis 7 kumpulan *.
Gambar no 1. =akteri &teptococcus
:asil penyelidikan klinis > imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. =eberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut
1. +erbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. 'roses auto-imun kuman &treptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
%. &treptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk at anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.
esi pada glomerulus di G* adalah hasil deposisi kompleks imun pada glomerulus. 'ada penampilan kasar, ginjal akan membesar hingga !3. 'erubahan histopatologis termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi oleh sel polimorfonuklear. munofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin dan komplemen.
8-protein pada streptokokus sebelumnya diyakini bertanggung ja"ab untuk glomerulonefritis akut post streptococcus #G*'&$, tetapi penelitian yang melandasi keyakinan ini didasarkan secara diskonto. 'rotease kationik terkait nefritis streptokokus dan prekursor ymogen nya terkait protease telah diidentifikasi sebagai gliseraldehida-%-fosfat
dehidrogenase yang berfungsi sebagai reseptor plasminogen. :al ini mengikat plasmin dan mengaktifkan komplemen melaalui jalur alternatif.
*ntibodi tingkat untuk nefritis terkait protease meningkat pada infeksi streptokokus #grup *,? dan G$ terkait dengan glomerulus tetapi tidak mengikat pada infeksi streptokokus tanpa glomerulonefritis, sedangkan anti-streptolysin titer-@ meningkat pada kedua keadaan.
(ompleks imun pada glomerulus *ktivasi sistem komplemen
*ktivasi kaskade koagulasi 'engikatan monosit polimorfik
(erusakan glomerulus *gregasi trombosit
Aibrin (inin &indrom (linis
2.% Pemeriksaan Dan Diagnosis Anamnesis
)ari anamnesis di dapatkan
• 0i"ayat infeksi saluran atas #faringitis$ 1-2 inggu sebelumnya atau infeksi kulit
#pyoderma$ %-6 minggu sebelumnya
• Bmumnya pasien datang hematuria nyata #gross hematuri$ atau sembab di kedua
kelopak mata dan tungkai
• (adang-kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan kesadaran akibat
ensefalopati hpertensi
• @liguria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung
Pemeriksaan &isik
'emeriksaan fisik dilakukan untuk melihat apakah ada kelainan pada tubuh pasien. 'emeriksaan fisik yang biasa dilakukan adalah tekanan darah, suhu tubuh, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan. &elain itu juga dapat dilakukan inspeksi , palpasi , perkusi dan auskultasi.1
Pemeriksaan La'oratorium 'emeriksaan urin
- Colume urin berkurang .
- :ematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien.
- 9ritrosit khas terdapat pada 6!-3 kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. -'roteinuria , ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari , sekitar 2-3 anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.
- 'enurunan kapasitas ekskresi air dan garam, menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular.
- (adar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.,6
'emeriksaan hapus tenggorokan/kulit
'emeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. =ila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.1-%,
*&+@ , *hase , *)ase =
'eningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-@ #*&+@$ terjadi 1!- 14 hari setelah infeksi streptokokus. (enaikan titer *&+@ terdapat pada !3 pasien yang tidak mendapat antibiotik. $
+iter *&+@ pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada !3 kasus. +iter antibodi lain seperti antihialuronidase #*hase$ dan anti deoksiribonuklease = #)ase =$ umumnya meningkat. 'engukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen )ase = yang meningkat pada 5!-53 kasus. 'emeriksaan gabungan titer *&+@, *hase dan *)ase = dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 1!!3 kasus.
(omplemen ?%
'enurunan komplemen ?% dijumpai pada 5!3 kasus dalam 2 minggu pertama, sedang kadar properdin menurun pada !3 kasus. 'enurunan ?% sangat nyata, dengan kadar sekitar 2!-4!
mg/dl #normal !-1! mg/dl$.%-
Biosi ginjal
'ada Glomerulonefriitis pasca stertococcus biopsi ginjal tidak diindikasikan. =iopsi dipertimbangkan bila
• Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas #berkembang menjadi
gagal ginjal atau sindrom nefrotik$.
• +idak ada bukti infeksi streptokokus
• +idak terdapat penurunan kadar komplemen
• 'erbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, aotemia, gross hematuria
setelah % minggu, kadar ?% yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan.6
2.( "ejala )linis
)iagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. +anda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen ?% mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. +etapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada a"al penyakit, yaitu nefropati-g* dan glomerulonefritis kronik. *nak dengan nefropati-g* sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-g* terjadi bersamaan pada saat faringitas # synpharyngetic hematuria$, sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 1! hari setelah faringitasD sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-g*.
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. =eberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. 'erbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada a"al sakit.
'ada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik #hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih$ sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. 'ola kadar komplemen ?% serum selama tindak lanjut merupakan tanda #marker$ yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. (adar komplemen ?% serum kembali normal dalam "aktu 6- minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar a"al ?% E! mg/dl sedangkan kadar *&+@ F 2!!.
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. (adang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. (erusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing ber"arna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Brine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi (adang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Bmumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. 9dema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus #AG/GA0$ yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, at-at nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan aotemia. 'eningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. )ipagi hari sering terjadi edema pada "ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGA0 biasanya menurun #meskipun aliran plasma ginja biasanya normal$ akibatnya, ekskresi air, natrium, at-at nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema 8
dan aotemia. 'eningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. )ipagi hari sering terjadi edema pada "ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota ba"ah tubuh ketika menjelang siang. )erajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
:ipertensi terdapat pada 6!-!3 anak dengan G* pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. =ila terdapat kerusakan jaringan ginjal,
maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. &uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. (adang-kadang gejala panas tetap ada, "alaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita G*.6
:ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. :ipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel #9?A$ atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.,,5-1!
2.* Penatalaksanaan Sindrom Nefritis Akut
+idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. stirahat mutlak selama %-4 minggu. )ulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6- minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. +etapi penyelidikan terakhir menunjukkan bah"a mobilisasi penderita sesudah %-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. 'emberian penisilin pada fase akut. 'emberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi &treptococcus yang mungkin masih ada. 'emberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 1! hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. &ecara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. 'emberian penisilin dapat 9
dikombinasi dengan amoksislin ! mg/kg == dibagi % dosis selama 1! hari. ika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin %! mg/kg ==/hari dibagi % dosis.
%. 8akanan. 'ada fase akut diberikan makanan rendah protein #1 g/kgbb/hari$ dan rendah garam #1 g/hari$. 8akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. =ila ada anuria atau muntah, maka diberikan CA) dengan larutan glukosa 1!3. 'ada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. 'engobatan terhadap hipertensi. 'emberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. 'ada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralain. 8ula-mula diberikan reserpin sebanyak !,! mg/kgbb secara intramuskular. =ila terjadi diuresis -1! jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, !,!% mg/kgbb/hari. 8agnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
. =ila anuria berlangsung lama #- hari$, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus #tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar$. =ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. )iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid #asiH$ secara intravena #1 mg/kgbb/kali$ dalam -1! menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. =ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
2.+ )omlikasi
(omplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi renal akut. :ipertensi terdapat pada pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 1!3 kasus. (omplikasi lain yang dapat terjadi antara lain kegagalan jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia.1,2
2., Pre-entif
8enangani infeksi streptococcus secara cepat dan tepat . +idak ada cara spesifik untuk mencegah glomerulonefritis akut post streptococcal infection. +erapi antibiotik sistemik pada a"al infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak akan menghilagkan resiko glomerulonefritis. *nggota keluarga penderita dengan glomerulonephritis akut harus dibiak untuk streptokokus beta-hemolitikus grup * dan diobati jika biakan positif.1,4,
2.1 Prognosis
Glomeruonefritis pasca steptococcus umumnya ringan. 'enyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 53 anak dengan glomerulonefritis pasca steptococcus akut. =erbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. 'roteinuria dan edema berkurang cepat dalam "aktu -1! hari. :ematuria mikroskopik dapat menetap selama beberapa bulan bahkan tahun. :anya sedikit pasien glomeruonefritis pasca steptococcus berlanjut menjadi end stage renal disease #9&0)$. 8ortalitas dapat dihindari dengan penanganan yang adekuat terhadap gagal ginjal akut, gagal jantung dan hipertensi. (ejadian
rekuren dari penyakit ini adalah sangat jarang.1,2, BAB III Penutuan
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya kelainan klinis akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan dengan infeksi &treptococcus beta hemolyticus grup * tipe nefritogenik. *danya periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme terjadinya penyakit.
)iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. 'engobatan hanya bersifat suportif
dan simtomatik. 'rognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 53 kasus. @bservasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik. (omplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi renal akut. :ipertensi terdapat pada pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 1!3 kasus.
Daftar Pustaka
1. lmu (esehatan elson, 2!!!, vol %, ed <ahab, *. &amik, 9d 1, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus, 9G?, akarta. hal 11%-114
2. 8arcdante, (aren . elson lmu (esehatan *nak 9sensial, 9disi 6. akarta &aunders 9lsevier. 2!11. hal
%. esmana . Ginjal Hipertensi. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II. Edisi . akarta =alai 'enerbit Aakultas (edokteran Bniversitas ndonesia. 2!!5.
4. &ekar"ana :. 0ekomendasi mutahir tatalaksana glomerulonefritis akut pasca streptokokus. )alam *ditia"ati, =ahrun ), :erman 9, 'rambudi 0, penyunting. =uku naskah lengkap simposium nefrologi C dan simposium kardiologi C. katan )okter *nak ndonesia 'alembang, 2!!1. h. 141-162.
. oer 8&. Glomerulonefritis. )alam *latas :, +ambunan +, +rihono '', 'ardede &@, penyunting. =uku ajar nefrologi anak. 9disi ke-2. akarta =alai 'enerbit A(B, 2!!2.
h. %4-%.
6. =ergstein 8. ?ondition particularly associated "ith hematuria. )alam=ehrman 09, (liegman 08, enson :=, penyunting. elson teHbook of pediatrics. 9disi ke- 16. 'hiladelphia <= &aunders, 2!!!. h. 1-2.
. Glomerulonefritis *kut #G*$. )iunduh dari http//yumione."ordpress.com, 2 @ktober 2!1!.
. efropati. 9disi 2!!5. )iunduh dari """.detikhealth.com, 2 @ktober 2!1!
5. atief *, apitupulu '8, 'udjiadi *, Ghaali 8C, 'utra &+. Glomerulonefritis akut. )alam :assan 0, *latas :, penyunting. =uku (uliah 2 lmu (esehatan *nak. 9disi ke-11. akarta =agian lmu (esehatan *nak Aakultas (edokteran Bniversitas ndonesiaD 2!!.h.%-5
1!. =himma 0. *cute poststreptococcal glomerulonephritis. ephrology. IonlineJ. 2!1!.
Icited 2 @ktober 2!1!J. *vailable from
http//emedicine.medscape.com/article/5!6-overvie"
