BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Stroke
Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan yang serius karena ditandai dengan tingginya mobiditas dan mortalitasnya.Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu. (Bustan, 2007).
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit) (Ginsberg, 2009). Stroke atau bencana aliran darah di otak, yang juga disebut sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas) utama pada kelompok usia diatas 45 tahun (Lumbantobing, 2011).
Secara sederhana stroke akut didefenisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan (stroke iskemik) atau perdarahan (stroke hemoragik). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerotik atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah, melalui proses aterosklerosis. Sedangkan pada stroke perdarahan (hemoragik), pembuluh darah pecah sehingga aliran darah menjadi tidak normal dan darah yang keluar merembes masuk ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Stroke akut baik yang iskemik maupun hemoragik merupakan kedaruratan medis yang memerlukan penanganan segera karena dapat menimbulkan kecacatan permanen atau kematian (Junaidi, 2011).
2.2 Aliran Darah Otak
Otak adalah salah satu organ yang sangat vital, yang memungkinkan fungsi mental dan kecerdasan berjalan dengan baik. Selain mengendalikan interaksi kita dengan dunia luar melalui indra serta mengontrol gerakan sadar kita, juga berperan mengatur banyak fungsi yan tidak disadari (otomatis). Karena itu, kesehatan dan fungsi otak harus dijaga dengan optimal yaitu melalui jaminan kepastian pasokan darah. Otak terdiri dari sel-sel saraf (neuron), sel penunjang (sel glia), cairan otak (serebrospinal), serta pembuluh-pembuluh darahnya. Setiap orang memiliki jumlah neuron sekitar 100 miliar yang terkoneksi satu dengan yang lainnya.
Berat otak orang dewasa sekitar 1400 gram, yaitu hanya sekitar 2% dari bobot tubuhnya. Akan tetapi, otak mengosumsi oksigen sekitar 20 persen dan glukosa sebanyak 50 persen dari total energi tubuh. Otak tidak memiliki kemampuan untuk menyimpan sari makanan dan oksigen dalam jumlah yang memadai sehingga untuk dapat berfungsi otak memerlukan pasokan darah 24 jam terus-menerus, tidak boleh terhambat dalam hitungan detik sekalipun. Otak yang sehat harus dipasok dengan satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15 persen jumlah darah total yang dipompa jantung (Junaidi, 2011).
2.3 Klasifikasi Stroke
2.3.1 Stroke Non Hemoragik/Iskemik
Iskemik otak adalah suatu keadaan dimana terdapat gangguan pemasokan darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron. Infark otak terjadi jika ada daerah otak yang iskemik menjadi nekrosis akibat berkurangnya suplai darah
sampai pada tingkat lebih rendah dari titik kritis yang diperlukan untuk kehidupan sel sehingga disertai gangguan fungsional dan struktural yang menetap. Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keselurahan terhenti. Hal ini disebabkan oleh aterosklerosis yaitu penumpukan kolestrol pada dinding pembuluh darah atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak (Pudiastuti, 2011).
Secara klinis terdiri dari (Bustan, 2007):
a. Serangan iskemik sepintas (Transient Ischemic Attact-TIA)
b. Defisit neurologik iskemik sepintas (Reversible Ischemic Neurological Deficit-RIND)
c. Stroke progresif (Progessive stroke/stroke in evolution) d. Stroke komplit (Completed stroke/Permanent stroke) Secara kausal terdiri dari (Bustan, 2007):
a. Stroke trombotik
b. Stroke emboli/nontrombotik 2.3.2 Stroke Hemoragik
Pembagian stroke hemoragik berdasarkan bagian perdarahan (Goldszmidt, 2009):
a. Perdarahan intraserebral (PIS) b. Perdarahan subaraknoidal (PSA) c. Perdarahan Subdural (PSD)
2.4 Stroke Hemoragik
2.4.1 Definisi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid (Feigin, 2006). Stroke hemoragik adalah stroke karena pecahnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus stroke hemoragik diderita oleh penderita hipertensi (Pudiastuti, 2011).
Terhalangnya suplai darah ke otak dapat disebabkan oleh arteri yang mensuplai darah ke otak pecah, oleh sebab tertentu misalnya tekanan darah yang mendadak tinggi. Peningkatan tekanan darah yang mendadak tinggi dapat disebabkan oleh hipertensi, stres psikis, trauma kepala, atau oleh peningkatan tekanan lainnya seperti batuk keras, angkat beban, dan lain sebagainya.
Insiden troke hemoragik 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV) (Price, 2006).
2.4.2 Klasifikasi Stroke Hemoragik a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam perenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma (Harsono, 2009). Perdarahan intraserebral umumnya terjadi antara umur 50-75 tahun, dan sedikit perbedaan frekuensi antara laki-laki dan wanita. Beberapa diantaranya pernah mengalami infark otak atau perdarahan. Apabila ukuran hematom cukup kecil maka tanda dan gejala adanya massa intraserebral tidak nyata dan penderita tetap sadar (Harsono, 1999).
Perdarahan intraserebral diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah intraserebral sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan kemudian masuk ke dalam jaringan otak. Pada perdarahan intraserebral akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial atau intraserebral sehingga terjadi penekanan pada struktur otak dan pembuluh darah otak secara menyeluruh. Penyebab PIS biasanya karena hipertensi yang berlangsung lama lalu terjadi kerusakan dinding pembuluh darah dan salah satunya adalah terjadinya mikroaneurisma (Junaidi, 2011).
Pembagian klinis perdarahan intraserebral menurut Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk yaitu (Harsono, 2009): a.1 Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam
a.2 Sub akut, dengan krisis terjadi antara 3 dan 7 hari a.3 Sub kronis, bila krisisnya 7 hari
b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid adalah masuknya darah ke ruang subarakhnoid baik dari tempat lain (perdarahan subarakhnoid sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subarakhnoid itu sendiri (perdarahan subarakhnoid primer) (Junaidi, 2011). Perdarahan subarakhnoid yaitu perdarahan yang terjadi pada ruang subarakhnoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak) (Pudiastuti, 2011).
Penyebab yang paling sering dari PSA primer adalah robeknya aneurisma (51-75%) dan sekitar 90% aneurisma penyebab PSA berupa aneurisma sakuler kongenital, kelainan hematologik (misalnya trombotopenia, leukimia, anemia aplastik), tumor, infeksi (seperti vaskulitis, sifilis, herpes simpleks, mikosis, TBC), serta trauma kepala (Junaidi, 2011). Perdarahan subarakhnoid terjadi di bawah jaringan pembungkus otak ( Pinzon, 2010). Perdarahan subarakhnoid dapat disebabkan oleh sejumlah patologi. Darah dapat masuk ke ruang subarakhnoid dari lesi arteri yang berlokasi di dalam ruang subarakhnoid, dari perdarahan intraserebral yang berekstravasasi dalam ruang subarakhnoid, dari perdarahan yang berasal dari ventrikel, atau dari ruptur pembuluh darah di dalam ruang subdural, yang dapat menyebabkan perdarahan yang meluas ke seluruh lapisan araknoid bagian luar (Alway, 2009).
Perdarahan subarakhnoid dibagi menjadi:
b.1 PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau PIS
b.2 PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar subaraknoid, seperti dari PIS atau dari tumor otak.
Tabel 2.1Perbedaan Intraserebral (PIS) dan Perdarahan Subarakhnoid (PSA) (Junaidi, 2011)
Gejala dan Tanda PIS PSA
Kelainan/defisit Hebat Ringan
Sakit kepala Hebat Sangat hebat
Kaku kuduk Jarang Biasanya ada
Kesadaran Terganggu Terganggu sebentar
Hipertensi Selalu ada Biasanya tidak ada
Lemah sebelah tubuh Ada sejak awal Awalnya tidak ada LCS Eritrosit > 5000/mm3 Eritrosit > 25.000/mm3
Angiografi Shift ada Shift tidak ada
CT-Scan Area putih Kadang normal
c. Perdarahan subdural (PSD)
Perdarahan subdural (PSD) merupakan perdarahan di otak yang terjadi diantara durameter dan araknoid. Perdarahan dapat terjadi karena robeknya vena jembatan yang menghubungkan vena di permukaan otak dengan sinus venosus di dalam durameter dan bisa juga karena robeknya araknoid. Perdarahan subdural biasanya disebabkan trauma kepala. Lesi terjadi diluar otak, baik di dalam (subdural) maupun diluar (ekstradural) dura matern (Goldszmidt, 2009).
Jenis perdarahan subdural, antara lain (Goldszmidt, 2009):
c.1 Hematoma subdural akut, biasanya terjadi setelah trauma atau deselarasi cepat. Tingkat mortalitas pada pasien yang mengalami trauma kepala berat adalah tinggi (40-50%), dan banyak pasien yang bertahan hidup akan mengalami defisit neurologis yang permanen.
c.2 Hematoma subdural subakut, terjadi 2 hari hingga 1 minggu setelah trauma kepala dan dapat juga terjadi pada terapi antikoagulan kronik. Jenis ini
biasanya lebih ringan bila dibandingkan dengan hematoma subdural akut, dan prognosisnya baik.
c.3 Hematoma subdural kronik terlihat dalam bentuk konfusi, nyeri kepala pagi hari, ketidaksiaagaan dan/atau kelemahan 1-6 minggu setelah trauma kepala, yang mungkin tidak dapat diingat pasien.
c.4 Hematoma ekstradural biasanya terjadi berupa hilang kesadaran mendadak yang persisten. Jarang dijumpai perjalanan klasik hilang kesadaran sesaat yang diikuti oleh interval lucid dan kemudian perburukan cepat. Hematoma ekstradural sering terjadi akibat fraktur tengkorak yang merobek arteri meningea media. Oleh karena pembuluh yang ruptur adalah arteri (sehingga tekanannya lebih tinggi), perdarahan ini dapat menyebar secara cepat dan menyebabkan terjadinya herniasi otak dan kematian.
Tabel 2.2 Stroke Hemoragik: Gambaran Klinis(Goldszmidt, 2009): Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subdural Faktor Risiko Hipertensi. Kelainan perdarahan, obat-obatan, trauma. Sering terjadi saat tidak adanya faktor risiko
Hipertensi, kelainan perdarahan, angiopati amiloid, obat-obatan Usia lanjut, terjatuh, trauma kepala, antikoagulan Onset defisit neurologis
Mendadak, sering pada aktivitas fisik. Tanda peringatan terjadi pada 15-30% berupa nyeri kepala (nyeri kepala sentinel) yang seringnya tidak disadari. Tanda-tanda neurologik fokal dapat tidak ada atau berupa hemiparesis ringan maupun kelemahan saraf okulomotorik
Gejala secara bertahap berlanjut dalam hitungan menit hingga jam. Onset sering terjadi pada aktivitas fisik atau stres. Defisit neurologik fokal nyata dan menunjukkan lokasi perdarahan Kelemahan dan baal secara bertahap (biasanya ringan) pada salah satu sisi
Lokasi Stroke Subarakhnoid, seringnya di meningiserebral Struktur otak dalam (ganglia basalis, substansia alba serebri, talamus, pons, serebelum)
Darah dari luar otak
2.5 Epidemiologi Stroke Hemoragik
2.5.1 Distribusi Frekuensi Stroke Hemoragik a. Menurut orang
Menurut Riskesdas 2007, stroke merupakan penyebab kecacatan kronik yang paling tinggi pada kelompok umur di atas usia 45 tahun. Penyakit stroke belakangan ini menyerang bukan hanya kelompok usia diatas 50 tahun, melainkan juga kelompok usia produktif yang menjadi tulang punggung keluarga. Bahkan, dalam sejumlah kasus, penderita penyakit itu masih berusia dibawah 30 tahun(Junaidi, 2011). Di Sumatera Utara penderita stroke yang terdiagnosis nakes pada usia 15-24 tahun (0,2‰), 25-34 tahun (0,6‰) dan 35-44 tahun (2,5‰) (Riskesdas, 2013).
Semakin tua usia seseorang akan semakin mudah terkena stroke. Stroke dapat terjadi pada semua usia, namun lebih dari 70% kasus stroke terjadi pada usia diatas 65 tahun. Laki-laki lebih mudah terkena stroke. Hal ini dikarenakan lebih tingginya angka kejadian faktor risiko stroke (misalnya hipertensi) pada laki-laki (Pinzon, 2010). Menurut WHO 2006, stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara-negara industri setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada populasi kulit putih berkisar antara 500-600 per 100.000 penduduk. Berdasarkan Profil Kesehatan Nasional (2008) jumlah penderita stroke
rawat inap oleh karena perdarahan intrakranial 3.716 orang. CFR penyakit stroke tertinggi yang dirawat inap di rumah sakit adalah perdarahan intrakarnial sebesar 34,46% (Depkes RI, 2008).
b. Menurut tempat
Menurut Riskesdas tahun 2013 Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sulawesi Utara (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9‰), DI Yogyakarta (16,9‰), Sulawesi Tengah (16,6‰), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil. Prevalensi penyakit stroke pada kelompok yang didiagnosis nakes serta yang didiagnosis nakes atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur ≥75 tahun (43,1‰ dan 67,0‰). Prevalensi stroke yang terdiagnosis nakes maupun berdasarkan diagnosis atau gejala sama tinggi pada laki-laki dan perempuan. Prevalensi stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang didiagnosis nakes (16,5‰) maupun diagnosis nakes atau gejala (32,8‰).Prevalensi stroke di kota lebih tinggi dari di desa, baik berdasarkan diagnosis nakes(8,2‰) maupun berdasarkan diagnosis nakes atau gejala (12,7‰) (Riskesdas, 2013). Prevalensi stroke hemoragik di Jawa Tengah tahun 2012 adalah 0,07% lebih tinggi dari tahun 2011 (0,03%). Prevalensi tertinggi tahun 2012 adalah kabupaten Kudus sebesar 1,84% (Dinas Kesehatan Prov. Jawa Tengah, 2012).
Jumlah penderita stroke dengan rata-rata berusia 60 tahun ke atas berada di urutan kedua terbanyak di Asia, sedangkan usia 15-59 tahun berada di urutan
kelima terbanyak di Asia. Jumlah penderita stroke mencapai 8,3 per 100 populasi di Indonesia dengan populasi sekitar 211 juta jiwa, berarti terdapat sekitar 1,7 juta penderita stroke di Indonesia (Depkes RI, 2007). Dilaporkan di Selandia Baru 793 per 100.000 penduduk, di Prancis 1445 per 100.000 penduduk. Di China, prevalensi stroke 620 per 100.000 penduduk, dan Thailand 690 per 100.000 penduduk (WHO, 2011). Menurut American Heart Association yang dikutip oleh Burhanuddin dan Wahiduddin (2013) jumlah penderita stroke di seluruh dunia yang berusia dibawah 45 tahun terus meningkat. Pada konferensi ahli saraf internasional di Inggris dilaporkan bahwa terdapat lebih dari 1.000 penderita stroke berusia kurang dari 30 tahun. Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih dari 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030.
c. Menurut waktu
Data yang diambil oleh Ismail Setyopranoto (2011) dari Unit Stroke RSUP Dr Sardjito terlihat peningkatan jumlah kasus stroke, terutama stroke iskemik. Tabel 2.3 Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Yogyakarta, 2004 – 2009
No. Tahun Jenis Patologi Stroke Jumlah
Iskemik % Hemoragik % 1. 2004 229 78,97 61 21,03 290 2. 2005 291 78,44 80 21,56 371 3. 2006 307 72,38 117 27,59 424 4. 2007 305 74,93 102 25,07 407 5. 2008 358 70,61 149 29,39 507 6. 2009 355 70,00 152 30,00 507
Berdasarkan tabel diatas, dapat dilihat bahwa kasus stroke iskemik yang tertinggi adalah pada tahun 2008 yaitu 358 kasus (70,61%). Sedangkan pada kasus stroke hemoragik, kasus yang tertinggi pada tahun 2009 yaitu 152 kasus (30,00%).
2.5.2 Faktor Risiko Stroke Hemoragik a. Faktor risiko yang tidak dapat dikontrol
1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. Empat puluh persen berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur dibawah 45 tahun (Prodjodisastro, 2003).
2. Jenis Kelamin
Laki-laki lebih cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi dibandingkan wanita, dengan perbandingan 1.3:1, kecuali pada usia lanjut laki-laki dan wanita hampir tidak berbeda. Laki-lai yang berumur 45 tahun bila bertahan hidup sampai 85 tahun kemungkinan terkena stroke 25%, sedangkan risiko bagi wanita hanya 20%. Pada laki-laki cenderung terkena stroke iskemik sedangkan wanita lebih sering menderita perdarahan subarakhnoid dan kematiannya 2 kali lebih tinggi dibandingkan laki-laki (Junaidi, 2011). 3. Ras
Tingkat kejadian stroke diseluruh dunia tertinggi dialami oleh orang Jepang dan Cina. Menurut Broderick melaporkan orang negro Amerika cenderung mengalami stroke perdarahan intrakranial. Sedangkan orang
kulit putih cenderung terkena stroke iskemik, akibat sumbatan ekstrakranial lebih banyak(Junaidi, 2011). Orang kulit hitam dua kali lebih mungkin untuk memiliki tekanan darah tinggi dibandingkan orang kulit putih (Stroke Association, 2016).
4. Riwayat Stroke
Dalam waktu 5 tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42% (Prodjodisastro, 2003).
b. Faktor risiko yang dapat dikendalikan 1. Stres
Pengaruh yang dapat ditimbulkan oleh faktor stres pada proses aterosklerosis adalah melalui peningkatan pengeluaran hormon kewaspadaan oleh tubuh. Stres jika tidak dikontrol dengan baik akan menimbulkan kesan pada tubuh adanya keadaan bahaya sehingga direspon oleh tubuh secara berlebihan dengan mengeluarkan hormon-hormon yang membuat tubuh waspada seperti kortisol, katekolamin, epinefrin, dan adrenalin. Dengan dikeluarkannya adrenalin atau hormon kewaspadaan lainnya secara berlebihan akan berefek pada peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal ini bila terlalu keras dan sering dapat merusak dinding pembuluh darah dan menyebabkan terjadi plak. (Junaidi, 2011). 2. Tekanan darah tinggi
Hipertensi mempercepat pengerasan dinding pembuluh darah arteri dan mengakibatkan penghancuran lemak pada sel otot polos sehingga mempercepat proses aterosklerosis. Hipertensi berperan dalam proses
aterosklerosis melalui efek penekanan pada sel endotel/lapisan dalam dinding arteri yang berakibat pembentukan plak pembuluh darah semakin cepat. Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darahnya 140/90 mmHg atau lebih (Junaidi, 2011). Faktor ini merupakan risiko utama terjadinya stroke iskemik dan perdarahan. Sering disebut sebagai the silent killer karena hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak (Prodjodisastro, 2003). Stroke iskemik terjadi karena adanya penyumbatan pembuluh darah ke otak, sedangkan stroke perdarahan terjadi karena peningkatan tekanan darah yang mendadak sedemikian rupa sehingga pembuluh darah di otak pecah (karena tidak tahan menerima tekanan yang tinggi) (Prodjodisastro, 2003).
3. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir 2 kali lipat. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, disamping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah (stroke iskemik) (Prodjodisastro, 2003).
4. Peminum alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan
dan tekanan darah, dapat meruak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain-lain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke (prodjodisastro, 2003). Bila minum banyak alkohol yaitu lebih dari 60 gram sehari maka akan meningkatkan risiko stroke. Alkohol merupakan racun pada otak dan pada tingkatan yang tinggi dapat mengakibatkan otak berhenti berfungsi (Junaidi, 2011).
5. Aktivitas fisik rendah
Aktivitas fisik secara teratur dapat menurunkan tekanan darah dan gula darah, meningkatkan kadar kolestrol HDL, dan menurunkan kolestrol LDL, menurunkan berat badan, mendorong berhenti merokok. Hidup secara aktif dapat membantu tubuh mengontrol berat bdan serta mengurangi risiko serangan jantung dan stroke. Olahraga rutin tidak hanya membentuk kemampuan sistim kardivaskuler namun juga membangun kemampuan untuk mengatasi stres baik fisik maupun psikis/emosional. Olahraga rutin mampu menghilangkan lemak darah, gula, kolestrol, menurunkan tekanan darah tinggi dan obesitas (Junaidi, 2011).
6. Kencing manis (Diabetes melitus)
Kencing manis menyebabkan kadar lemak darah meningkat karena konversi lemak tubuh yang terganggu. Bagi penderita diabetes peningkatan kadar lemak darah sangat meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke. Diabetes mempercepat terjadinya aterosklerosis baik pada pembuluh darah kecil maupun pembuluh darah besar di seluruh pembuluh darah termasuk pembuluh darah otak dan jantung. Kadar
glukosa darah yang tinggi pada stroke akan memperbesar meluasnya area infark (sel mati) karena terbentuknya asam laktat akibat metabolisme glukosa yang dilakukan secara anaerob (oksigen sedikit) yang merusak jaringan otak. Peningkatan risiko stroke pada pasien diabetes diduga karena hiperinsulinemia, peningkatan kadar trigliserida total, kolestrol HDL turun, hipertensi dan gangguan toleransi glukosa, serta berkurangnya fungsi vasodilatasi arteriol serebral (Junaidi, 2011).
7. Obesitas (Kegemukan)
Obesitas atau kegemukkan dapat meningkatkan kejadian stroke terutama bila disertai dengan dislipidemia dan atau hipertensi, melalui preoses aterosklerosis. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya stroke lewat efek snoring atang mendengkur dan sleep apnes, karena terhentinya suplai oksigen secara mendadak di otak. Kegemukan juga membuat seseorang cenderung mempunyai tekanan darah tinggi, meningkatkan risiko terjadinya penyakit kencing manis/diabetes, juga meningkatkan produk sampingan metabolisme yang berlebihan yaitu oksidan/radikal bebas (Junaidi, 2011).
2.6 Gejala Stroke Hemoragik
2.6.1 Perdarahan Intaserebral (PSI)
Stroke akibat perdarahan intraserebral mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertema. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepala yang hebat. Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan serangan (Pudiastuti, 2011).
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut berupa (Pudiastuti, 2011):
a. Gangguan penglihatan
b. Kelumpuhan wajah atau anggota badan yang timbul mendadak c. Vertigo, muntah-muntah atau nyeri kepala
d. Gangguan semibilitas pada salah satu atau lebih anggota badan e. Disartria (bicara pello atau cadel)
f. Perubahan mendadak status mental)
g. Afasia (bicara tidak lancar, kurang ucapan atau kesulitan memahami ucapan) h. Ataksia (tungkai atau anggota badan)
2.6.2 Perdarahan Subaraknoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid (PSA) terjadi sekitar 5% dari seluruh stroke. PSA biasanya terjadi dengan nyeri kepala hebat yang terjadi mendadak, dapat disertai berkurangnya derajat kesadaran atau hilangnya kesadaran. Nyeri kepala yang dirasakan sering merupakan nyeri kepala terhebat yang pernah dialami pasien, tetapi nyeri kepala yang lebih ringan juga dapat terjadi pada PSA. Akibat darah mengiritasi meningers, pasien dapat juga mengeluhkan kaku leher, nyeri punggung, dan fotofobia. Seiring berjalannya waktu, darah pada PSA memiliki efek (massa atau lainnya) pada bagian otak sehingga menghasilkan gejala neurologis fokal atau kejang. Jika perdarahan subarakhnoid ini masif, keadaan pasien dapat berupa kehilangan kesadaran secara mendadak dan kolaps (Alway, 2011).
Penyebab utama perdarahan subarakhnoid adalah aneurisma intrakranial. Sehubungan dengan pecahnya aneurisma yang besar, meliputi nyeri kepala yang hebat dan mendadak, hilangnya kesadaran, fotofobia, meningismus, mual, dan muntah. Tanda-tanda peringatan perdarahan subarkhnoid berupa nyeri kepala yang mendadak dan kemudia hilang dengan sendirinya (30-60%), nyeri kepala disertai mual, nyeri tengkuk dan fotofobia (40-50%), dan beberapa penderita mengalami serangan seperti “disambar petir” (Harsono, 1996).
Pada pasien dengan perdarahan subaraknoid didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a.komunikans anterior atau a.karotis interna (Pudiastuti, 2011). Gejala klinis perdarahan subarakhnoid (PSA) antara lain (Junaidi, 2011):
1. Sakit kepala mendadak dan hebat dimulai dari leher 2. Nausea dan vomiting (mual dan muntah)
3. Fotofobia (mudah silau)
4. Paresis saraf okumotorius, pupil anisokor, perdarahan retina pada funduskopi 5. Gangguan otonom (suhu tubuh dan tekanan darah naik)
6. Kaku leher/kuduk (meningismus), bila pasien masih sadar
7. Gangguan kesadaran berupa rasa kantuk (somnolen) sampai kesadaran hilang (koma)
2.6.3 Perdarahan Subdural (PSD)
Penderita yang mengalami perdarahan subdural akan mengalami nyeri kepala ringan, lambat laun akan mengalami nyeri kepala yang hebat dan biasanya terjadi didaerah dahi. Dapat disertai mual dan muntah, penglihatan dapat juga terganggu karena pembengkakan pada papil (Harsono, 2009). Kebanyakan perdarahan subdural disebabkan oleh laserasi vena-vena korteks atau vena-vena penghubung akibat adanya trauma kepala. Berdasarkan ketepatan dan ukuran hematoma, gejala bervariasi dari gangguan status mental dan kesiagaan yang terjadi cepat hingga yang terjadi perlahan, kelemahan dan baal ringan pada satu sisi (Goldszmidt, 2009).
2.7 Diagnosis Stroke Hemoragik 2.7.1 Anamnesis
Anamnesis pada penderita stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial (Mutaqqin, 2008).
2.7.2 Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesi yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik yang sering dilakukan pada pasien meliputi pemeriksaan umum (suhu tubuh, gizi, tekanan darah, anemia, paru, jantung, denyut nadi) dan pemeriksaan fungsi saraf (tingkat kesadaran, fungsi serebral, saraf kranial, sistem motorik, respon refleks, dan sistem sensorik) (Mutaqqin, 2008).
2.7.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang stroke menurut Mutaqqin(2008) yaitu: a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malforasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.
d. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.
e. USG doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena(masalah sistem karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
2.8 Letak Kelumpuhan
2.8.1 Kelumpuhan Sebelah Kanan (Hemiparesis Dextra)
Kerusakan pada sisi sebelah kiri otak (Hemispere Kiri Otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kanan. Penderita ini biasanya mempunyai kekurangan dalam komunikasi verbal. Namun persepsi dan memori visuomotornya sangat baik, sehingga dalam melatih perilaku tertentu harus dengan cermat diperlihatkan tahap demi tahap secara visual. Dalam komunikasi kita harus lebih banyak menggunakan body language (bahasa tubuh) (Harsono, 2007).
2.8.2 Kelumpuhan Sebelah Kiri (Hemiparesis Sinistra)
Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak (Hemispere kanan otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan sisi kiri. Penderita memberikan perhatian hanya kepada sesuatu yang berada dalam lapang pandang yang dapat dilihatnya (Harsono, 2007).
2.8.3 Kelumpuhan Kedua Sisi (Paraparesis)
Karena adanya sclerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada dua sisi yang mengakibatkan kelumpuhan satu sisi dan diikuti sisi lain. Timbul gangguan psedobulber (biasanya hanya pada vaskuler) dengan tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar menelan, sukar berbicara dan juga mengakibatkan kedua kaki sulit untuk digerakkan dan mengalami hiperaduksi (Harsono, 1996). 2.9 Lokasi Perdarahan Stroke Hemoragik
a. Ganglion basalis
Ganglion atau ganglia basalis merupakan substansi grisea yang terletak di di ensepalon pada kedua sisi thalamus dan otak tengah bagian atas yang memproses dan mempengaruhi informasi. Ganglia basalis penting untuk pemikiran yang disengaja (Mutaqqin, 2008).
b. Serebrum
Serebrum merupakan bagian otak yang terdiri dari lobus frontal, lobus parietal, lobus temporal dan lobus oksipital. Serebrum berfungsi sebagai proses pikiran alam sadar dan intelektual, pemproses dan menyimpan memori, serta regulasi alam sadar dan bawah sadar dari kontraksi otot rangka. Serebrum terdiri dari hemifer kanan dan kiri yang dibagi oleh suatu lekuk atau celah dalam disebut fisura longitudinal mayor kedua hemifer saling dihubungkan oleh suatu pita serabut lebar yang disebut korpus kolostrum. Hemifer kanan berfungsi sebagai keterampilan, seni dan perasaan. Sedangkan hemifer kiri mengendalikan bahasa serta berkaitan dengan pemikiran matematis atau logis (Mutaqqin, 2008).
c. Serebelum
Serebelum berada di otak belakang sebelah posterior batang otak. Serebelum membantu mempertahankan keseimbangan dan bertanggungjawab untuk respon otot rangka halus menghasilkan gerakan volunteer yang baik dan terarah. Serebelum atau otak kecil juga berfungsi untuk mengontrol gerakan cepat dan berulang yang diperlukan untuk aktivitas seperti mengetik, bermain piano, dan mengendarai sepeda (Mutaqqin, 2008).
d. Batang otak
Batang otak tersusun dari pons, medulla oblongata, dan mensafalon (otak tengah). Di batamg otak terdapat sel yang mengontrol fungsi sistem kardiovaskuler dan pernafasan. Sepuluh dari dua belas saraf kranial yang mengontrol fungsi saraf motorik dan sensorik mata, wajah, lidah, dan leher keluar dari batang otak. Fungsi sekresi dan motorik saluran gastrointestinal dan fungsi sensorik pendengaran dan pengecapan juga dikontrol oleh saraf kranial (Mutaqqin, 2008).
2.10 Tindakan Medis Stroke Hemoragik 2.10.1 Tindakan Konservatif
Jenis dan makna klinis tindakan konservatif stroke, yaitu (Mutaqqin, 2008): a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial c. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran
trombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi trombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma
d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler 2.10.2 Tindakan Operatif
Tujuan utama tindakan operatif adalah memperbaiki aliran darah serebral. Jenis dan makna klinis tindakan operatif terhadap stroke, yaitu (Mutaqqin, 2008): a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma 2.11 Pencegahan Stroke Hemoragik
2.11.1 Pencegahan Primer
Langkah pertama dalam mencegah stroke adalah dengan memodifikasi gaya hidup dalam segala hal, memodifikasi faktor risiko dan kemudian bila dianggap perlu baru dilakukan terapi dengan obat untuk mengatasi penyakit dasarnya. Menjalani gaya hidup sehat dengan pola makan yang sehat, istirahat cukup, mengelola stres, mengurangi kebiasaan yang dapat merugikan tubuh seperti merokok, makan berlebihan, makanan yang banyak mengandung lemak jenuh, kurang aktif berolahraga (Junaidi, 2011). Pencegahan primer stroke yaitu (Pudiastuti, 2011):
a. Mengontrol terjadinya stroke dengan hindari merokok, hindari minum alkohol, hindari kegemukan, hindari konsumsi garam berlebihan.
b. Mengurangi: kolestrol dan lemak dalam makanan
c. Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit vaskuler aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur minimal 3 kali seminggu selama 20-30 menit misalnya bersepeda, berenang, jalan cepat. e. Ubah pola dan gaya hidup. Dapat dilakukan dengan pola makan yang baik
dan sehat (seimbang kebutuhan antara pemasukan dan pengeluaran) melakukan aktifitas fisik yang dapat membakar kalori, sikap hidup yang rilek dan cukup istirahat, serta mengendalikan berat badan.
2.11.2 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan untuk mencegah berlanjutnya cedera atau penyakit dari suatu kerusakan kearah ketidakmampuan. Suatu kerusakan sudah terjadi tapi ketidakmampuan (ability) dapat dilakukan sedini mungkin. Pencegahan sekunder lebih diarahkan untuk mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan invasive. Kecenderungan penderita stroke hemoragik dalam keadaan koma, maka pengobatan yang akan dilakukan lebih menjaga kondisi penderita dengan memperhatikan oksigen yang dibutuhkan cukup, menjaga tekanan dan komposisi darah, mencegah timbulnya edema otak dan kejang otak, serta ginajl dan gastrointestinum. Pengobatan yang dilakukan
secara kausal dengan memberikan obat seperti traneksamat dengan tujuan haemostatis (Harsono, 2009).
2.11.3 Pencegahan Tersier
Menurut yayasan stroke Indonesia pertolongan yang harus dicari apabila ada gejala awal stroke adalah gejala awal stroke adalah segera bawa ke rumah sakit. Waktu pemulihan aliran darah ke otak yang terganggu sangat pendek yaitu hanya sekitar 3 jam dimulai sejak tanda awal stroke terjadi. Pertolongan yang cepat dan akurat harus segera dilakukan untuk menghindari kematian dan kecacatan yang menetap.
Salah satu upaya pencegahan tersier yang dapat dilakukan adalah upaya rehabilitasi. Maksud dan tujuan diadakannya rehabilitasi adalah menjaga kemampuan fisik, rohani, sosial, dan kemampuan untuk bekerja seoptimal mungkin. Program rehabilitasi akan meliputi (Junaidi, 2011):
a. Fisioterapi, fisioterapi merupakan pelatihan gerakan peregangan atau tindakan lainnya yang memainkan peranan penting dalam pelatihan. Fisioterapi dilakukan sesegera mungkin setelah serangan stroke, satu hingga tiga hari setelah terkena stroke. Tujuan fisioterapi untuk membantu menyelesaikan tugas sehari-hari.
b. Terapi okupasional, bertujuan menetapkan kesanggupan dan koordinasi. Terapi ini untuk mengatasi penderita dapat melakukan kegiatan sehari-hari. c. Terapi bicara, pelatihan ini untuk menolong pasien mampu berkomunikasi.
2.12 Kerangka Konsep
Karakterisktik Penderita Stroke Hemoragik 1. Faktor sosiodemografi Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan Pekerjaan Status Perkawinan Tempat tinggal
2. Keluhan utama saat pertama datang berobat 3. Letak kelumpuhan
4. Faktor risiko 5. Hasil CT-Scan 6. Lokasi perdarahan 7. Penatalaksanaan medis 8. Lama rawatan rata-rata 9. Sumber biaya
