ASUHAN KEPERAWATAN
ANGINA PECTORIS
Apr 2
1. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779)
Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
2. ETIOLOGI
Ateriosklerosis
Spasme arteri koroner
Anemia berat
Artritis
Aorta Insufisiensi 3. EPIDEMIOLOGI
Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai manifestasi angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita / 100.000 penduduk.
4. FAKTOR PREDISPOSISI 1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
Diet (hiperlipidemia)
Hipertensi
Stres
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
Usia
Jenis Kelamin
Ras
Herediter
Faktor Pencetus Serangan
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
ü Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
ü Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
ü Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
ü Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779).
5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.
Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.
1. KLASIFIKASI ü Angina Pektoris Stabil
q Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
q Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q Durasi nyeri 3 – 15 menit.
Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. Angina noctural
b. Angina dekubitus
Angina yang terjadi saat berbaring.
c. Iskemia tersamar
Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala.
ü Angina Pektoris Tidak Stabil
q Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q Kurang responsif terhadap nitrat.
q Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
q Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
ü Angina Prinzmental (Angina Varian).
q Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
q Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
q Dapat terjadi aritmia.
2. GEJALA KLINIS
ü Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
ü Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
ü Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
ü Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
ü Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
ü Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
§ Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan miokard.
§ EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia.
§ Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung atau komplikasi paru.
§ PCO2 kalium dan laktatmiokard: mungkin meningkat selama serangan angina.
§ Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.
§ Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat abnormal.
4. THERAPY
a. Terapi Farmakologi. Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
b. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
5. PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% – 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan
pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior, (2) yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani tandur safena magma, atau (5) fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.
A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN
v Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan
Terbangun bila nyeri dada
Tanda : Dispnea saat kerja
v Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Kulit/ membran mukosa lembab, dingin, adanya vasokonstriksi
v Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan
Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
v Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah
v Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan ekstremitas atas kiri.
Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan tekanan darah.
v Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok
Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
v Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke
Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah jantung.
d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan.
e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
4. 1. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/ teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI RASIONAL
Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.
Nyeri dan penurunan curah jantung dpat merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin, yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak bisa ditahan menyebabkan respon
vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi jantung.
Identifikasi terjadinya faktor pencetus, bila ada: frekuensi, durasi, intensitas dan lokasi nyeri.
Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3 sampai 5 menit
sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit.
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan atau lengan (khusunya pada sisi kiri.
Nyeri jantung dapat menyebar contoh nyeri sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama.
Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina.
Menurunka kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan resiko cidera jaringan atau nekrosis.
Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek
Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang
Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respon terhadap iskemia dan atau stress
Panatau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina
TD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. Pertahankan tenang , lingkungan nyaman,
batasi pengunjung bila perlu
Stres mental atau emosi meningkatkan kerja miokard
Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan
Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, manurunkan risiko serangan angina
Kolaborasi:
Berikan antiangina sesuai indikasi: nitrogliserin: sublingual
Nitrigliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegah nyeri angina selam lebih dari 100 tahun
EVALUASI
1) Pasien bebas dari nyeri.
2) Peningkatan curah jantung
a. EKG dan kadar enzim jantung normal
b. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
3) Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina
4) Menunjukan penurunan kecemasan
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
b. Mematuhi semua aturan medis
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri
5) Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari komplikasi
a. Menjelaskan proses terjadinya angina
b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
DAFTAR PUSTAKA
Smelzer. C, Suzanne, 2002. Bounner & Sularti. Keperawatan medical bedah. Jakarta: EGC
Mansjoer Arif, 2002. Kapita Selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 5. Jakarta: FKUI
Barbara C. Long, Perawatan Medikal Bedah 2, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan, Bandung, 1996.
Brunner & Suddarth.2002. keperawatan Medikal Bedah.edisi 8 vol.2. EGC. Jakarta
Marilynn E. Doenges, Mary Frances Moorhouse. Alice C Geissler Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta ,2000. Hal 73 – 82.
Sylvia A. Price (1995) Patofisiologi, ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Buku I Jakarta EGC.
Tambayong,Jan. 2002. Patofisiologi untuk Keperawatan. Buku kedokteran (ECG). Jakarta
http//www. Kalbe. Co.id/file/147_05 penyakit jantung koroner
http//www. Tanaman obat. Com/index. Php/ penyakit jantung
http//www.kardiologi-vi.com
http//.bintang mawar.net
http// mediacastove.com/ 2007/12/16 penguna.
Disusun oleh: Mahasiswa Akper Pemkab. Tapanuli Tengah ( Subina Pasaribu, Yusra Aryati Simamora, Yolius Gulo, Tomi Nopem Simanungkalit dan Triwandes Tambunan) untuk
