Laporan Kasus
Hemiplegi sinistra spastik dan Parese N.VII N.XII sinistra
sentral
Oleh:
Marini, S.Ked Etika Rahmi, S.Ked Yossy Nara Intan, S.KedPembimbing:
Dr. Achmad Junaidi, SpSDEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan kasusHemiplegi sinistra spastik dan Parese N.VII N.XII sinistra
sentral
Oleh :
Marini, S.Ked Etika Rahmi, S.Ked Yossy Nara Intan, S.Ked
Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior periode 23 September 2013 sampai 28 Oktober 2013 di Departemen Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang.
Palembang, Oktober 2013 Pembimbing
3
STATUS PENDERITA NEUROLOGI
IDENTIFIKASI
Nama : Ny. IM
Umur : 28 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Luar kota
Agama : Islam
MRS Tanggal : 3 Oktober 2013
ANAMNESA (AutoanamnesisdanAlloanamnesis)
Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kesulitan berjalan yang diakibatkan karena kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara tiba-tiba.
± 5 hari sebelum masuk rumah sakit saat penderita sedang beraktivitas (berjalan) siang hari penderita tiba-tiba mengalami kelemahan lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita mengalami sakitkepala, tidak mengalami mualdan muntah,tidak mengalami kejang, tidak disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, tidak disertai gangguan rasa baal, nyeri dan kesemutan pada sisi yang lemah. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicara pelo.
Penderita juga mengeluh jantung berdebar-debar dan sesak napas saat serangan. Penderita juga mengeluh sering berkeringat namun nafsu makan biasa dan berat badan dirasa tidak berkurang. Penderita tidak ada riwayat penyakit darah tinggi. Penyakit kencing manis, sakit jantung, dan stroke sebelumnya disangkal. Penderita memiliki riwayat kejang 3 tahun yang lalu dan dilakukan pemeriksaan rekam otak. Dari hasil pemeriksaan rekam otak terdapat kelainan kemudian diberikan 2 macam obat tetapi penderita hanya 1 bulan mengonsumsi obat tersebut dan tidak kontrol rutin.
4 Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.
PEMERIKSAAN STATUS PRESENS Status Internus
Kesadaran : Compos mentis GCS = 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,0º Nadi : 88 kali/menit Pernapasan : 18 x/m Tekanan Darah : 120/80 mmHg Berat Badan : 55 kg Tinggi Badan :156 cm
Jantung : HR = 102 kali/menit, murmur (+) grade II, gallop (-) Paru-paru : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Anggota Gerak : lihat status neurologikus
Genitalia : tidak diperiksa
Status Psikiatrikus
Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikik : ada
Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Brachiocephali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Tumor : (-) Pulsasi : (-)
LEHER
Sikap : lurus Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
5 SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Anosmia (-) (-)
Hyposmia (-) (-)
Parosmia (-) (-)
N.Opticus Kanan Kiri
Visus 6/6 6/6
Campus visi V.O.D V.O.S
Kanan Kiri - Anopsia (-) (-) - Hemianopsia (-) (-) FundusOculi - Papil edema (-) (-) - Papilatrofi (-) (-) - Perdarahan retina (-) (-)
Nn. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens
Kanan Kiri
Diplopia (-) (-)
Celah mata (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Sikap bola mata
- Strabismus (-) (-)
- Exophtalmus (+) (+)
- Enophtalmus (-) (-)
- Deviation conjugae (-) (-)
Gerakan bola matabaikkesegalaarah Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm - Isokori/anisokor isokor - Midriasis/miosis (-) (-) - Refleks cahaya - Langsung (+) (+) - Konsensuil (+) (+)
6 - Akomodasi (+) (+) - Argyl Robertson (-) (-) Nn.Trigeminus Kanan Kiri Motorik
- Menggigit tidak ada kelainan
- Trismus tidak ada kelainan
- Refleks kornea tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi tidak ada kelainan
- Pipi tidak ada kelainan
- Dagu tidak ada kelainan
N.Facialis Kanan Kiri
Motorik
Mengerutkan dahi tidak ada kelainan
Menutup mata tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi sudut mulut kiri tertinggal
Lipatan nasolabialis kiri = datar
BentukMuka
- Istirahat simetris
- Berbicara/bersiul asimetris
Sensorik
2/3 depan lidah tidak ada kelainan
Otonom
- Salivasi tidak ada kelainan
- Lakrimasi tidak ada kelainan
- Chvostek’s sign (-) (-)
N. Statoacusticus
N. Cochlearis Kanan Kiri
Suarabisikan tidakadakelainan
Detikarloji tidak ada kelainan
Tes Weber tidak ada kelainan
Tes Rinne tidak ada kelainan
N. Vestibularis
Nistagmus (-) (-)
7 N. Glossopharingeusdan N. Vagus
Kanan Kiri
Arcuspharingeus tidak ada kelainan
Uvula tidak ada kelainan
Gangguan menelan tidak ada kelainan
Suara serak/sengau tidak ada kelainan
Denyut jantung tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah tidak ada kelainan
- Batuk tidak ada kelainan
- Okulokardiak tidak ada kelainan
- Sinus karotikus tidak ada kelainan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan
N. Accessorius Kanan Kiri
Mengangkatbahu simetris
Memutarkepala tidak ada kelainan
N. Hypoglossus Kanan Kiri
Mengulurlidah deviasi ke kiri
Fasikulasi (-) (-)
Atrofipapil (-) (-)
Disartria (+)
MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Cukup (-)
Kekuatan 5 0
Tonus Normal Meningkat
Refleksfisiologis
- Biceps Normal Meningkat
- Triceps Normal Meningkat
- Radius Normal Meningkat
- Ulna Normal Meningkat
Reflekspatologis
- Hoffman Ttromner (-) (-)
- Leri (-) (-)
- Meyer (-) (-)
8
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan Cukup (-)
Kekuatan 5 0
Tonus Normal Meningkat
Klonus - Paha (-) (-) - Kaki (-) (-) Refleks fisiologis - K P R Normal Meningkat - A P R Normal Meningkat Refleks patologis - Babinsky (-) (+) - Chaddock (-) (-) - Oppenheim (-) (-) - Gordon (-) (-) - Schaeffer (-) (-) - Rossolimo (-) (-) - Mendel Bechterew (-) (-) Reflekskulitperut
- Atas tidak ada kelainan
- Tengah tidak ada kelainan
- Bawah tidak ada kelainan
Refleks cremaster tidak ada kelainan
Trofik tidak ada kelainan
SENSORIK Tidak ada kelainan
9 FUNGSIVEGETATIF
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan
Ereksi : Tidak ada kelainan
KOLUMNA VERTEBRALIS Kyphosis : (-) Lordosis : (-) Gibbus : (-) Deformitas : (-) Tumor : (-) Meningocele : (-) Hematoma : (-) Nyeri ketok : (-)
GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Kaku kuduk (-) Kerniq (-) Lasseque (-) Brudzinsky - Neck (-) - Cheek (-) - Symphisis (-) - Leg I (-) - Leg II (-)
GAIT DAN KESEIMBANGAN
Gait KeseimbangandanKoordinasi
Ataxia : belum dapat dinilai Romberg:belum dapatdinilai Hemiplegic : belum dapat dinilai Dysmetri :
Scissor :belum dapat dinilai - jari-jari : belum dapat dinilai Propulsion :belum dapat dinilai - jarihidung : belum dapat dinilai Histeric : belum dapat dinilai - tumit-tumit : belum dapat dinilai Limping :belum dapat dinilai Rebound phenomen :belum dapat dinilai Steppage :belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai Astasia-Abasia:belum dapat dinilai Trunk Ataxia :belum dapat dinilai
Limb Ataxi : belum dapat dinilai GERAKAN ABNORMAL Tremor : (+) Chorea : (-) Athetosis : (-) Ballismus : (-) Dystoni : (-) Myocloni : (-)
10 FUNGSI LUHUR Afasiamotorik : (-) Afasiasensorik : (-) Apraksia : (-) Agrafia : (-) Alexia : (-) Afasia nominal : (-) LABORATORIUM DARAH Hb : 13,9 g/dl Kolesterol Total : 141 mg/dl Eritrosit : 4.780.000/mm3 Kolesterol HDL : 26 mg/dl Leukosit : 10.300/mm3 Kolesterol LDL : 83 mg/dl Trombosit : 184.000/mm3 Trigliseride : 87 mg/dl
Diff Count : 0/1/1/70/21/7 Total Lipid :tidakdiperiksa
Hematokrit : 41 vol% Ureum : 25mg/dl
BSS : 89 mg/dl Kreatinin : 0,83 mg/dl
BSN/BSPP : tidakdiperiksa WR/KAHN/VRDL :tidakdiperiksa
Protein total : tidakdiperiksa Ck-MB : 23µ/i
Globulin : tidakdiperiksa Ck-Nak : 190µ/i
Albumin : 3,3 g/dl Na : 138 mmol/l
Kalium : 3,9 mmol/l Ca : 9,0 mmol/L
Uric Acid : 5,2 mg/dl URINE
Warna : tidak diperiksa Sedimen :
Reaksi : tidak diperiksa - Eritrosit : tidak diperiksa
Protein : tidak diperiksa - Leukosit : tidak diperiksa
Reduksi : tidak diperiksa - Thorak : tidak diperiksa
Urobilin : tidak diperiksa - Sel Epitel : tidak diperiksa
Bilirubin : tidak diperiksa - Bakteri : tidak diperiksa
FAECES
Konsistensi : tidak diperiksa Eritrosit : tidak diperiksa
Lendir : tidak diperiksa Leukosit : tidak diperiksa
Darah : tidak diperiksa Telur cacing : tidak diperiksa
Amuba coli/ : tidak diperiksa Histolitika : tidak diperiksa LIQUOR CEREBROSPINALIS
Warna : tidak diperiksa Protein : tidak diperiksa
Kejernihan : tidak diperiksa Glukosa : tidak diperiksa
Tekanan : tidak diperiksa NaCl : tidak diperiksa
Sel : tidak diperiksa Queckensted : tidak diperiksa
Nonne : tidak diperiksa Celloidal : tidak diperiksa
11 PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen foto cranium : tidak diperiksa
Rontgen foto thoraks : kardiomegali
Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa Electroencephalografi : tidak diperiksa Electroneuromyografi : tidak diperiksa Electrocardiografi : Atrial Fibrilasi
Arteriografi : tidak diperiksa
Pneumografi : tidak diperiksa
CT-Scan :Infark luas pada subkorteks dekstra atau
paraventrikel dekstra
Lain-lain : tidak diperiksa
SIRIRAJ STROKE SCORE:
( 2,5 x Nilai kesadaran ) + ( 2 x nilai sefalgia )+ ( 2 x nilai vomitus ) + ( 0,1 x T.D Diastolik ) – ( 3 x nilai Atheroma ) – 12
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 1 )+ ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 80 ) – ( 3 x 0 ) – 12= –2 (Stroke non hemoragik)
RESUME
Identifikasi
Ny. IM, perempuan, 28 tahun, MRS tanggal 3 Oktober 2013.
Anamnesis
Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kesulitan berjalan yang diakibatkan karena kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara tiba-tiba.
± 5 hari sebelum masuk rumah sakit saat penderita sedang beraktivitas (berjalan) siang hari penderita tiba-tiba mengalami kelemahan lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita mengalami sakitkepala, tidak mengalami mual dan muntah,tidak mengalami kejang, tidak disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, tidak disertai gangguan rasa baal, nyeri dan kesemutan pada sisi yang lemah. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicara pelo.
12 Penderita juga mengeluh jantung berdebar-debar dan sesak napas saat serangan. Penderita juga mengeluh sering berkeringat namun nafsu makan biasa dan berat badan dirasa tidak berkurang. Penderita tidak ada riwayat penyakit darah tinggi. Penyakit kencing manis, sakit jantung, dan stroke sebelumnya disangkal. Penderita memiliki riwayat kejang 3 tahun yang lalu dan dilakukan pemeriksaan rekam otak. Dari hasil pemeriksaan rekam otak terdapat kelainan kemudian diberikan 2 macam obat tetapi penderita hanya 1 bulan mengonsumsi obat tersebut dan tidak kontrol rutin.
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.
Pemeriksaan Status generalis
Kesadaran : Compos mentis GCS = 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,0º Nadi : 88 kali/menit Pernapasan : 18 x/m Tekanan Darah : 120/80 mmHg Berat Badan : 55 kg Tinggi Badan :156 cm Kepala : eksoftalmus (+/+) Leher : JVP (5-2), struma (+)
Dada : Jantung: HR = 102 x/min, murmur (+) grade II, gallop (-) Paru-paru: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Perut : Hepar dan lien tidak teraba
Anggota Gerak : lihat status neurologikus
Status neurologis Nervus cranialis
N. III : pupil bulat, isokor ф 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
N. VII : sudut mulut kiri tertinggal, lipatan nasolabialis kiri lebih datar, saat berbicara bentuk muka asimetris.
13 Fungsi motorik
Fungsi motorik Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang Cukup Kurang
Kekuatan 5 0 5 0
Tonus Normal Meningkat Normal Meningkat
Klonus - -
Refleks fisiologis Normal Meningkat Normal Meningkat
Refleks patologis - - - Babinsky (+)
Fungsi sensorik : tidak ada kelainan. Fungsi vegetatif : tidak ada kelainan. Fungsi luhur : tidak ada kelainan.
GRM : tidak ada.
Gerakan abnormal : tremor.
Gait dan keseimbangan : belum dapat dinilai.
LABORATORIUM DARAH Hb : 13,9 g/dl Kolesterol Total : 141 mg/dl Eritrosit : 4.780.000/mm3 Kolesterol HDL : 26 mg/dl Leukosit : 10.300/mm3 Kolesterol LDL : 83 mg/dl Trombosit : 184.000/mm3 Trigliseride : 87 mg/dl
Diff Count : 0/1/1/70/21/7 Total Lipid :tidakdiperiksa
Hematokrit : 41 vol% Ureum : 25 mg/dl
BSS : 89 mg/dl Kreatinin : 0,83 mg/dl
BSN/BSPP : tidakdiperiksa WR/KAHN/VRDL :tidakdiperiksa
Protein total : tidakdiperiksa Ck-MB : 23µ/i
Globulin : tidakdiperiksa Ck-Nak : 190µ/i
Albumin : 3,3 g/dl Na : 138 mmol/l
Kalium : 3,9 mmol/l Ca : 9,0 mmol/L
Uric Acid : 5,2 mg/dl Pemeriksaan penunjang lain:
EKG : Atrial fibrilasi
14 CT-Scan : Infark luas pada subkorteks dekstra atau paraventrikel dekstra
Diagnosis
Diagnosis klinis : Hemiplegi sinistra spastik
Parese N.VII, N.XII sinistra tipe sentral Diagnosis topik : Capsula interna hemisferium dextra Diagnosis etiologi : Emboli serebri
Penatalaksanaan
- IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit - Injeksi Omeprazole 1x40 mg i.v - Injeksi tramadol 3x1 gr i.v - Vitamin B1B6B12 3X1 tablet - Aspilet 1x80 mg tablet - Digoksin 1x1/2 tablet - Rencana ECHO - Rencana pemeriksaan TSH, T4. Prognosis
Quo ad Vitam : dubia Quo ad Functionam : dubia
15
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi Marshall, yaitu:
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral
16 b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu 1. TIA
2. Stroke – in – evolution 3. Completed stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar
2.2 KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS
Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu : A. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.
17 Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
B. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.
C. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.
Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis dapat dikelompokkan menjadi :
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral
18 dengan tanda dan gejala yang hampir sama dengan troke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :
A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis Gejala – gejala :
Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :
Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai
saja secara unilateral
Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi) Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris Gejala – gejala :
Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
Mendadak tidak stabil
Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik
Hemianopsia homonim
Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang sehingga penderita jatuh.
19 2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.
3. Progressing stroke atau Stroke in evolution
Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.
4. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.
Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu, adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut :
Hemisferium Gejala dan Tanda Batang otak
Unilateral Gangguan jaras
kortikospinal
Bilateral
-- Tanda alternan (wajah
kiri, anggota badan sisi kanan dan sebaliknya)
++
-- Gangguan sistem labirin
(vertigo, nistagmus)
++
++ Gangguan gerak bola
mata, deviasi konjugae ke sisi lesi
--
-- Nistagmus ++
+ Defek lapang pandang --
20 Horner
-- Kelumpuhan tipe LMN
dari N. III, VI, V, VII, X, XII
++
Unilateral Defisit sensorik Bilateral
++ Gangguan kognitif --
-- Diplopia ++
2.3 PATOGENESIS
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu : a. Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.
c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)
Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.
METABOLISME SEL OTAK
Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa
21 mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 – 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.
Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.
ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 – 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas
22 neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :
(ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
(ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
(luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.
Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik. Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan
23 stroke tentang apa yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal phenomenon.
Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 – 10 ml/ 100 gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas membran, yaitu :
1) Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.
2) Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel. Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan.
Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya karena :
a. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
24 b. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.
c. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan
d. untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti glutation, vitamin E, dan L arginin.
3) Penurunan kadar ATP 4) Terjadi asidosis.
Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 – 48 jam pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.
INFARK OTAK
Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot – Bouchard.
Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3 jalur untuk terjadinya trombus, yaitu :
25 2. melalui ADP
3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).
Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah agregasi dengan baik.
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini :
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
26 Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak:
a. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.
b. Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
a. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.
27 b. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.
c. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.
d. Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya “artery to artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK
Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.
Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu ini disebut sebagai
28 “therapeutic window” yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.
Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan neurotransmiter.
PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI
Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.
Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.
Daerah penumbra pada “misery perfusion” ini, jika aliran darahnya dicukupi kembali sebelum “therapeutic window”, dapat kembali normal dalam waktu
29 singkat. Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari setelah iskemik otak temporer.
Dengan kata lain di daerah “ischemic core” kematian sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut “programmed cell death”.
Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai “selectively vulnerable neuron”. Pada neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat. Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+ meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di “synaptic cleft” bertambah dengan akibat sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin.
Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel, menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut “receptor operated gate opening” disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor “voltage operated gate opening” yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel (cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder
30 sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis.
Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.
EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “energy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema).
Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.
2.4 FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi - Usia - Jenis kelamin - Herediter - Ras 2. Dapat dimodifikasi - Hipertensi
31 - Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis - Diabetes mellitus - Polisitemia - Riwayat stroke - Perokok - Hiperkolesterol - Hematokrit tinggi - Obesitas
- Kadar asam urat tinggi - Kadar fibrinogen tinggi
2.5 GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. Gejala yang timbul antara lain mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut, gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang, hampir selalu terjadi hemiparesis.
Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerahsubkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
32
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.
2.6 DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak.
Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya. 2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis
33 3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :
Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12
SS > 1 : Stroke Hemoragik
-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan SS < -1 : Stroke Non Hemoragik
Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap * Gula darah sewaktu
* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) * Waktu protrombin * APTT * Kadar fibrinogen * D-dimer * INR * Viskositas plasma B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.
C. CT-Scan Otak
Untuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.
34
2.8 PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan menjadi :
I. Pengobatan Umum
1. monitor airway, breathing, circulation 2. elevasi kepala 30o
3. kontrol tekanan darah 4. kontrol gula darah
5. kontrol kejang dan demam 6. Perhatikan adanya edema serebri
II. Pengobatan Khusus
Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.
Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :
35 1. Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA (Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
2. Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.
3. Anti agregasi trombosit
Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
4. Neuroprotektan
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin
5. Anti edema
Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan kortikosteroid.
36 III. Rehabilitasi
Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program, termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.
Tujuan rehabilitasi adalah :
penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.
activities of daily living (ADL).
2.9 PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah stroke, antara lain :
7. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.
8. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
9. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
10. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.
37 11. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.
12. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
38
BAB III DISKUSI
A. Diagnosis banding topik
1. Lesi di korteks hemisferium cerebri dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Defisit motorik (hemiparese sinistra) Hemiplegi sinistra tipe spastik Gejala iritatif (kejang pada sisi kiri) Tidak ada kejang pada sisi yang
lemah Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama
berat, afasia motorik, parese N.kranialis atau parese N.VII/N.XII)
Kelemahan lengan dan tungkai kanan sama berat, afasia motorik (-), parese N. VII/ N. XII (+)
Defisit sensorik pada sisi yang lumpuh
Tidak ada gangguan sensibilitas pada tubuh sebelah kiri
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium dekstra dapat disingkirkan 2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri
dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Defisit motorik (hemiparese sinistra) Hemiplegi sinistra tipe spastik
Afasia motorik Tidak ada afasia motorik murni
Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium dekstra dapat disingkirkan. 3. Lesi di capsula interna hemisferium
dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Hemiparese/hemiplegi typica Hemiplegi sinistra tipe spastik Parese n.VII sinistra sentral Parese n.VII sinistra sentral Parese n.XII sinistra sentral Parese n.XII sinistra sentral Kelemahan sisi yang lumpuh sama
berat
Kelemahan sisi yang lumpuh sama berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium dekstra belum dapat disingkirkan.
39 Kesimpulan:
Diagnosis topik : Capsula interna hemisferium dekstra Skor Stroke Siriraj:
SJ : (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12
: (2,5 x 0 ) + ( 2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 80) – (3 x 0) – 12 : 0 + 0 + 2 + 8 – 0 – 12
: 10 – 12 : -2
Kesimpulan : stroke non hemoragik B. Diagnosis banding Etiologi:
1. Hemoragia cerebri 2. Trombosis cerebri 3. Emboli cerebri
1. Hemoragia cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala: - Kehilangan kesadaran > 30 menit - Tidak ada kehilangan kesadaran - Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat aktifitas
- Didahului sakit kepala, mual dan muntah
- Didahului sakit kepala, tapi tanpa disertai muntah dan mual
- Riwayat hipertensi - Tidak ada riwayat hipertensi Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan.
2. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala: - Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran - Terjadi saat istirahat - Terjadi saat aktiftas
40 Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri dapat disingkirkan
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan. Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: emboli cerebri
3. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala: - Kehilangan kesadaran < 30 menit - - Tidak ada kehilangan kesadaran - Ada arterial fibrilasi - Ada arterial fibrilasi
41
DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.
2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. Edisi Revisi. Jakarta. 2007.
3. Sofwan, Rudianto. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer. 2010.
