BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Radiografi dalam Kedokteraan Gigi
Dalam kedokteran gigi, pemeriksaan radiografi sangat penting untuk menegakkan diagnosa. Radiografi memungkinkan dokter gigi mengidentifikasi berbagai kondisi yang tidak tampak secara klinis. Dengan penggunaan radiografi dental, dokter gigi akan mendapatkan banyak informasi mengenai kondisi gigi dan tulang pendukung.3
Radiografi memegang peranan penting dalam diagnosis penyakit gigi dan jaringan pendukung dengan mengidentifikasi faktor-faktor inisiasi dan status periodonsium yaitu:4
a. menentukan panjang akar gigi; b. menentukan morfologi akar gigi; c. menentukan rasio mahkota-akar; d. mengevaluasi kondisi tulang alveolar;
e. mengevaluasi sejauh mana kehilangan tulang alveolar; f. mengidentifikasi furkasi;
g. menentukan bentuk kehilangan tulang; h. membantu dalam merencanakan perawatan; i. mengevaluasi perawatan.
Namun, radiologi hanya digunakan sebagai pemeriksaan penunjang dalam menentukan diagnosis. Foto ronsen merupakan gambaran dua dimensi yang mewakili objek tiga dimensi sehingga derajat dan banyaknya kehilangan tulang sukar untuk dinilai berdasarkan radiografi. Hal ini dikarenakan radiografi tidak dapat memperlihatkan struktur tiga-demensional, dimana cacat tulang mungkin saja tidak terlihat karena nampak tumpang tindih dengan tulang lain yang lebih tinggi. Selain itu, struktur gigi yang tumpang tindih menyebabkan hanya tulang interproksimal dapat dilihat dengan jelas. Radiografi juga menunjukkan tingkat kerusakan tulang
yang kurang parah daripada yang aslinya. Kerusakan ringan pada tulang yang disebabkan lesi awal tidak menyebabkan perubahan yang cukup dalam kepadatan tulang dalam gambar radiografi untuk dapat dideteksi. Selain itu, radiografi tidak menunjukkan hubungan antara jaringan lunak dengan jaringan keras.16
Oleh karena itu, gambaran gadiografi tidak memberikan informasi tentang kedalaman saku jaringan lunak. Tingkat tulang yang sering diukur dari batas cementoenamel dalam radiografi gigi, namun tidak valid dalam situasi di mana terjadi overeruption atau atrisi berat dengan erupsi pasif.16
2.1.1 Peran Radiografi Panoramik
Film panoramik menunjukkan gambaran yang luas dari rahang atas dan bawah (Gambar 1). Radiografi panoramik adalah teknik radiografi ekstraoral yang digunakan untuk memeriksa rahang atas dan bawah pada satu film. Seperti yang didefinisikan, teknik radiografi ekstraoral adalah keadaan dimana sebuah film ekstraoral diposisikan di luar mulut selama penyinaran sinar-x. Dalam radiografi panoramik, baik film dan tubehead berputar di sekitar pasien menciptakan serangkaian gambar individu. Ketika gambar-gambar tersebut digabungkan pada satu film maka akan diperoleh gambaran menyeluruh dari rahang atas dan rahang bawah.4
Radiografi panoramik dalam periodontologi memberikan gambaran umum mengenai struktur oral, dan digunakan untuk menentukan pola kehilangan tulang secara umum. Radiografi panoramik tidak cocok untuk menentukan derajat kehilangan tulang yang berhubungan dengan gigi individual, dimana terlihat distorsi yang hebat dan garis luar pada batas tulang sering tidak jelas karena tumpang-tindih dari struktur yang menghalangi.4
Gambar 1 : Ronsen Foto Panoramik.17
2.2 Penyakit Periodontal
Jaringan periodonsium adalah jaringan yang mengelilingi dan memdukung gigi tempat gigi-geligi tertanam di dalamnya. Secara anatomi struktur jaringan periodonsium terdiri atas gingival, ligamentum periodontal, sementum dan tulang alveolar.18
Gingivitis adalah inflamasi pada gusi. Gingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan mulut sehingga terbentuk plak dan karang gigi di bagian gigi yang berbatas dengan tepi gusi. Plak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi pada gusi. Gejalanya adalah gusi tampak bengkak, kemerahan dan mudah berdarah pada saat sikat gigi atau ketika menggunakan dental floss. Gingivitis juga menyebabkan bau mulut (halitosis). Bila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan berkembang menjadi periodontitis.19
Periodontitis merupakan penyakit rongga mulut yang paling umum terjadi dan merupakan hasil dari perluasan proses peradangan pada gingiva ke jaringan periodonsium pendukung, yaitu tulang alveolar, ligamen periodontal dan sementum.20
Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap yaitu lesi awal, gingivitis dini, gingivitis tahap lanjut dan periodontitis.21
Tahap lesi awal
Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal. Namun, pada tahap ini bakteri hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi secara superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya di regio interdental mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar ke sekitar leher gigi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epithelium junction. Pembuluh ini mulai pecah dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit (terutama limfosit T), cairan jaringan dan protein serum. Di sini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan sulkus gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan sulkus gingiva dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap ini.21
Tahap Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan sulkus gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithelium junction maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan serat-serat kolagen dari kelompok serabut dentogingiva berpisah sehingga marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, 75 % terdiri dari limfosit, sel plasma dan makrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi semakin terlihat jelas. Papila interdental menjadi lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah pada saat probing.21
Gingivitis tahap lanjut
Dalam waktu 2-3 minggu, gingivitis dapat bertambah parah. Secara mikroskopik terlihat perubahan yang terus berlanjut, dimana pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan ikat. Gingiva berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan terjadinya inflamasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi. Hal ini memperbesar kemungkinan terbentuknya poket gingiva atau poket palsu (‘false pocket’). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium junction dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahap ini belum terlihat adanya migrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.21
Bila inflamasi sudah menyebar di sepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorpsi puncak tulang alveolar. Resorpsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dari penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada daerah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluh darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ini merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang. Elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah. Bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurang, bahkan tidak ada.21
Tahap Periodontitis
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium junction akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan degenarasi dan perlekatannya terpisah pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium junction akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium junction akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasma, limfosit dan makrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva.
Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorpsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorpsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan mengalami remodeling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorpsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar. Suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorpsi makin berlanjut, resorpsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorpsi.21
Gambar 2: Gambaran perbedaan gingivitis, periodontitis dan periodontitis kronik.22
2.2.1 Diagnosis Penyakit Periodontal Berdasarkan Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi penyakit periodontal, tipe 1 merupakan penyakit gingivitis. Seseorang yang mempunyai penyakit gingivitis akan mengalami pendarahan semasa probing. Gingiva juga tampak merah dan mengalami inflamasi. Namun, tidak terdapat kehilangan perlekatan connective tissue maupun kehilangan tulang alveolar. Gingivitis boleh diobati dengan mengikut terapi yang benar dan penjagaan oral hygiene yang baik.3
Tipe 2, merupakan periodontitis ringan. Ia melibatkan pendarahan semasa probing dan mempunyai probing depth dan kehilangan perlekatan sebanyak 3-4mm. Selain itu, mungkin juga ada ressesi gingival dan mild furcation. Berdasarkan radiografi panoramik boleh diidentifikasi kehilangan tulang secara horizontal dan tingkat tulang alveolar berada kira-kira 3-4mm dari cemento-enamel junction.3
Tipe 3, diklasifikasikan sebagai moderate periodontitis. Gigi yang terpengaruh mempunyai kedalaman probing sebanyak 4-6mm, terdapat pendarahan semasa melakukan probing, furikasi dan mobility gigi. Pembacaan radiografi sering termasuk kehilangan tulang alveolar diantara 4-6mm dari CEJ keliling akar gigi.3
Kehilangan tulang yang moderat hingga parah biasanya hadir menghasilkan ratio mahkota dan akar sebanyak 1:1, dengan panjang akar yang sama dengan jumlah struktur gigi yang terdapat di dalam ringga mulut. Hal ini menunjukkan bahwa
jumlah gigi yang boleh dilihat adalah sama seperti besar akar gigi yang mempertahankan gigi. Oleh karena itu, terdapat kehilangan kekuatan dan kestabilan gigi. 3
Tipe 4, merupakan periodontitis lanjutan. Kedalaman probing lebih dari 6mm dan mempuntai furikasi yang berluasan dari satu sisi gigi ke sisi yang lain(furkasi klas 3). Selain itu, terdapat mobility gigi yang parah serta terdapat kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal.3
Kehilangan tulang pada tipe ini biasanya lebih dari 6mm dan ratio mahkota dengan akar adalah 2:1 yang bermaksud struktur gigi yang masih ada di rongga mulut adalah 2 kali lebih besar berbanding struktur akar dibawahnya. Bila advanced periodontitis terjadi, ini bermaksud stabilitas dan prognosis gigi berada dalam keadaaan yang sangat parah.3
2.3 Etiologi Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal disebabkan oleh beberapa faktor. Para ahli mengemukakan bahwa etiologi penyakit periodontal dapat dikelompokkan ke dalam faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal dan faktor sistemik sangat erat hubungannya sebagai penyebab terjadinya kerusakan jaringan periodontal. Umumnya, penyebab utama penyakit periodontal adalah faktor lokal. Keadaan ini dapat diperparah dengan keadaan sistemik yang kurang baik. 23
Faktor lokal adalah faktor yang secara langsung mempengaruhi jaringan periodonsium, yang mana dapat dibedakan menjadi dua bagian yaitu faktor iritasi lokal dan fungsi lokal. Yang dimaksud dengan faktor lokal adalah plak bakteri sebagai penyebab utama. Dan faktor-faktor lainnya antara lain adalah bentuk gigi yang kurang baik dan letak gigi yang tidak teratur, maloklusi, over hanging restoration dan bruksism.23
Faktor sistemik sebagai etiologi penyakit periodontal antara lain adalah pengaruh hormonal pada masa pubertas, kehamilan, menopause, defisiensi vitamin, diabetes mellitus dan lain-lain. Dalam hal ini dikemukakan bahwa hormon kelamin berperan penting dalam proses pathogenesis penyakit periodontal.23
2.3.1 Usia dan Jenis Kelamin
Gingivitis, dalam berbagai derajat, hampir ditemukan secara umum pada anak-anak dan remaja. Para peneliti mengamati beberapa organisme penyebab penyakit periodontal terlihat pada anak-anak muda tanpa tanda-tanda masalah gusi. Anak yang sehat, umumnya tidak mempunyai bakteri periodontal primer, yakni Porphyromonas gingivalis dan Treponema denticola. Penyakit ini juga jarang ditemukan pada remaja.24
Semakin meningkatnya usia, risiko penyakit periodontal semakin meningkat. Lebih dari setengah orang dewasa Amerika memiliki gingivitis sekitar 3 - 4 gigi, dan 30% memiliki penyakit periodontal signifikan sekitar 3 - 4 gigi. Dalam sebuah studi dari kelompok usia 70 tahun, 86% setidaknya memiliki periodontitis moderat, dan lebih dari seperempat dari mereka telah kehilangan gigi.7
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Meisel pada tahun 2002, laki-laki berada pada risiko yang lebih tinggi pada penyakit periodontal dan menjelaskan bahwa hal ini disebabkan oleh adanya enzim Myeloperoxidase (MPO) yang lebih tinggi pada wanita dari pada pria. Enzim Myeloperoxidase (MPO) adalah suatu enzim yang pengeluarannya dipengaruhi estrogen dan berada didalam leukosit polimorfonuklear. Enzim ini dapat merangsang pembentukan suatu asam yang mencegah bakteri infeksi.24 Selain itu, laki-laki biasanya menunjukkan kebersihan mulut lebih buruk daripada perempuan bila diukur dari akumulasi kalkulus dan deposit plak lunak. Hal ini berhubungan dengan oral hygiene yang kurang baik dan kurangnya kunjungan ke dokter gigi.24
2.3.2 Merokok
Merokok adalah faktor resiko utama penyakit periodontal. Kebiasaan merokok dapat menyebabkan kehilangan tulang dan resesi gingiva bahkan tanpa menyebabkan penyakit periodontal. Sejumlah studi menunjukkan bahwa nikotin pada rokok dapat meningkatkan peradangan dengan jalan mengurangi oksigen dalam jaringan gusi dan memicu produksi yang berlebihan dari sitokin (interleukin). Sitokin berbahaya bagi sel-sel dan jaringan dalam jumlah yang berlebih,.24
Selanjutnya, nikotin yang bergabung dengan bakteri oral, seperti Porphyromonas gingivalis akan memicu pelepasan sitokin yang berlebihan sehingga menyebabkan kerusakan jaringan ikat periodontal. Perokok memiliki resiko 10 kali lebih besar dibanding bukan perokok. Hal ini dikarenakan perokok secara tidak langsung menyediakan tempat tinggal bagi bakteri yang menyebabkan penyakit periodontal.24
Beberapa investigasi crossectional menunjukkan bahwa inflamasi gingiva yang disebabkan oleh plak pada perokok lebih rendah dibandingkan non-perokok. Inflamasi gingiva dalam respon terhadap akumulasi plak tidak dijelaskan baik pada perokok dan non-perokok.24
Beberapa studi menunjukkan perokok memiliki perdarahan gingiva kurang dibanding bukan perokok. Pada perokok, aliran darah gingiva secara signifikan meningkat oleh rokok. Namun, nikotin mengurangi suhu marginal gingiva dan menyebabkan penurunan aliran darah gingiva yang disebabkan oleh vasokonstriksi karena nikotin dan stres. Ada pula studi menggunakan laser Doppler yang membandingkan respon terhadap merokok satu batang rokok dalam perokok ringan dan kebiasaan perokok berat. Perubahan dalam pembuluh darah gingiva secara statistik tidak signifikan, tetapi menunjukkan perbedaan yang cukup dramatis terhadap respon pada kulit dahi. Perokok ringan memiliki peningkatan aliran darah yang signifikan, tapi perokok berat tidak menunjukkan adanya respon dimana hal ini menunjukkan tingkat toleransi yang tinggi. 11
Selain itu, merokok dapat menyebabkan GCF istirahat yakni dengan merendahkan daya alirannya. Penelitian telah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari TNF-α24 dan penurunan tingkat IL-1α dan IL-1β25 dan enzim elastase di GCF bila dibandingkan antara perokok dan non-perokok. Penelitian ini telah menunjukkan ada penurunan kadar sitokin, enzim, dan mungkin polimorfonuklear leukosit (PMN). Ini berkorelasi dengan tingkat yang lebih rendah peradangan yang amati secara klinis dan dalam jaringan. 11
Merokok mengurangi IgA saliva dan serum IgG, dan secara khusus mengurangi tingkat IgG terhadap A. actinomycetemcommitans. Kemampuan
tembakau untuk mengurangi kapasitas proliferasi T dan limfosit B mungkin menyebabkan produksi antibodi pelindung berkurang. Beberapa penelitian menunjukkan fagositosis PMN ditekan oleh saliva perokok yang memiliki jumlah darah tinggi dan kemotaksis. PMN relatif berkurang dibanding bukan perokok. Sebaliknya, beberapa penelitian tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam kemampuan kemotaksis dari PMN antara perokok dan yang tidak merokok.11
2.4 Resorpsi Tulang Alveolar pada Penyakit Periodontal
Penjalaran inflamasi kronis dari gingival ke tulang alveolar merupakan penyebab dari kehilangan tulang pada penyakit periodontal. Kehilangan tulang pada penyakit periodontal bukanlah proses nekrosis tulang.26
Ada dua tipe sel yang berperan dalam proses resorpsi tulang alveolar, yaitu osteoklas yang berperan menyingkirkan bagian mineral dari tulang dan sel mononekleus yang berperan dalam degrasi matriks organik. Kedua tipe sel tersebut ditemukan pada permukaan tulang alveolar yang mengalami resorpsi.26
Hausmann mengemukakan lima mekanisme bagaimana produk plak bakteri dapat menyebabkan kehilangan tulang pada penyakit periodontal: 26
1. Aksi langsung dari produk plak terhadap sel-sel progenitor tersebut menjadi osteoklas.
2. Produk beraksi secara langsung terhadap tulang alveolar dan merusaknya melalui mekanisme nonseluler.
3. Produk plak menstimulasi sel-sel gingival, sehingga sel-sel gingival tersebut melepaskan mediator, yang pada akhirnya menginduksi sel-sel progenitor tulang berdiferensiasi menjadi osteoklas.
4. Produk plak menyebabkan sel-sel gingival melepaskan agen atau substansi yang bertindak sebagai ko-faktor pada resorpsi tulang.
5. Produk plak menyebabkan sel-sel gingival melepaskan agen yang merusak tulang dengan aksi kimiawi secara langsung, tanpa keterlibatan osteoklas.
2.4.1 Agen Farmakologi dan Resorpsi Tulang
Beberapa agen lokal yang terbukti berkemampuan menginduksi resorpsi tulang secara invitro boleh berperan dalam penyakit periodontal. Termasuk disini adalah: 26
1. Prostaglandin dan prekursornya, Interleukin 1-α dan β, serta Tumor Necrosis Factor (TNF)-α yang dijumpai pada inflamasi yang dihasilkan oleh host.
2. Osteoclast-activating factor (faktor pengaktif osteoklas), yang dijumpai pada inflamasi dan yang terbukti berkemampuan menginduksi resorpsi tulang
3. Endotoksin yang diproduksi oleh bakteri. Endotoksin yang berasal dari organism Bacteroides asam lipoteihooi berperan dengan cara yang sama.
Prostaglandin adalah kelompok lemah yang secara alamiah dan berpatisipasi dalam proses inflamasi serta mempunyai efek seperti hormon. Bila disuntikkan secara intradermal, substansi ini menyebabkan perubahan vaskular seperti yang terjadi pada inflamasi. Apabila telah berkontak dengan permukaan tulang, substansi ini akan menginduksi resorpsi tulang, walaupun tanpa keberadaan sel-sel inflamasi dan dengan hanya sedikit osteoklas multinukleus. Pembentukan prostaglandin dari asam lemak misalnya asam arachidonat, yang dikontrol oleh siklooksigenase (sintesa prostaglandin), yang akan menkonversi asam lemak perkursornya prostaglandin menjadi endoperoksidase siklik (cyclic endoperoxidases).26
Resorpsi tulang juga diinduksi oleh kultur lekosit yang distimulasi antigen yang berasal dari plak dental. Ditemukan bahwa limfosit memproduksi osteoclast-activating faktor yang menginduksi pembentukan dan aktivitas osteoklas. Enzim proteolitik yang diproduksi pada waktu berkembangnya penyakit periodontal atau yang diproduksi oleh bakteri dapat berperan pada resorpsi tulang. Aktivitas kolagenolisis terjadi pada tulang yang teresorpsi secara in vitro, namun kandungan kolagen tidak berkorelasi dengan keparahan kehilangan tulang. 26
Hialuronidase yang diproduksi enzim Hialuronidase yang diproduksi oleh bakteri oral juga mempengaruhi proses resorpsi tulang dengan jalan menguraikan substansi dasar matriks tulang.26
2.4.2 Bentuk Kehilangan Tulang Alveolar pada Penyakit Periodontal 1. Terdapat dua tipe kehilangan tulang yaitu kehilangan tulang secara horizontal dan kehilangan tulang secara vertikal.3
A) Kehilangan tulang secara horizontal
Kehilangan tulang secara horizontal merupakan bentuk kehilangan tulang yang paling banyak dijumpai. Tipe kehilangan tulang ini mengakibatkan pengurangan ketinggian secara merata dan secara keseluruhan pada tulang alveolar. Bentuk kehilangan tulang ini menghasilkan poket periodontal supraboni.2
B) Kehilangan tulang secara vertikal
Kehilangan tulang secara vertikal merupakan bentuk kehilangan tulang alveolar yang kurang umum terjadi dan mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar secara tidak seimbang dengan terjadinya resorpsi tulang yang lebih cepat pada tulang yang bersebelahan dengan permukaan akar gigi. Kehilangan tulang secara vertikal juga dikenali sebagai kehilangan tulang angular. Kehilangan tulang secara tidak merata ini meninggalkan daerah kehilangan tulang seperti parit sepanjang sisi permukaan akar. Tipe kehilangan tulang ini menghasilkan poket periodontal infraboni.2
Telah dibuktikan bahwa tidak diterapinya periodontal secara sistemik, pada cacat tulang angular menyebabkan peningkatan risiko hilangnya tulang pendukung periodontal. Oleh karena itu, deteksi dan penilaian cacat tulang angular merupakan faktor penting untuk prognosis gigi dan rencana perawatan ditujukan secara aktif menghilangkan cacat tulang.2
2.4.3 Jalur Peradangan ke Dalam Tulang A) Jalur peradangan di tulang horizontal2
1. Hilangnya tulang horizontal, peradangan menyebar ke dalam jaringan dalam urutan sebagai berikut:
a) Ke dalam jaringan ikat gingiva sepanjang connective tissue sheaths disekitar pembuluh darah;
b) Ke dalam tulang alveolar;
c) Akhirnya, ke dalam ruang ligamen periodontal.
2. Inflamasi biasanya menyebar dengan cara ini karena itu adalah jalur yang paling kurang resistan, fiber bundles pada ligamen periodontal bertindak sebagai penghalang efektif terhadap penyebaran peradangan. Oleh karena hal tersebut, penyebaran peradangan bermula dengan masuk ke dalam tulang alveolar dan kemudian ke ruang ligamen periodontal.2
B)Jalur peradangan di kehilangan tulang vertikal2
1. hilangnya tulang vertikal, peradangan menyebar ke dalam jaringan dalam urutan sabagai berikut:
a)Ke dalam jaringan ikat gingiva;
b) Langsung ke ruang ligamen periodontal; c) Akhirnya, ke dalam tulang alveolar.
2. Peradangan menyebar dengan cara ini setiap kali serat crestal ligamen periodontal melemah dan tidak lagi menyajikan penghalang yang efektif. Peristiwa seperti trauma oklusal berperan atas kondisi lemah dari ikatan serat tersebut.2
2.5 Indeks Periodontal Menurut Russell
Indeks yang paling banyak digunakan unruk mengukur keparahan penyakit periodontal adalah indeks Russell dan Ramfjord. Kedua indeks ini mengukur inflamasi gingival dan kerusakan jaringan periodontal bahkan sampai kehilangan tulang pendukung gigi. Dengan indeks periodontal Russell (PI), jaringan periodontal setiap gigi diperiksa dengan menggunakan kaca mulut dan diberi skor seperti yang terlihat pada Tabel 1. Kriteria dasar perhitungan skor dengan indeks ini adalah bila meragukan diberi skor yang lebih rendah. Skor PI untuk satu orang diperoleh dari total skor dibagi dengan jumlah gigi yang diperiksa. Hasil perhitungan skor disesuaikan dengan kondisi klinis seperti yang dilihat pada tabel 2.27
Tabel 1. Indeks Periodontal Russel28
Skor Kriteria dan Penilaian dalam Studi Lapangan Penambahan Kriteria X-ray Diikuti dalam Uji Klinis
0 Negatif: tidak ada inflamasi pada jaringan yang dilihat ataupun kehilangan fungsi akibat kerusakan jaringan pendukung
Penampilan radiografis normal
1 Gingivitis ringan: ada area inflamasi pada gingival bebas, tetapi area tersebut tidak membatasi gigi
2 Gingivitis: inflamasi telah membatasi gigi sepenuhnya, tetapi tidak tampak kerusakan perlekatan pada epitel
4 Digunakan bila terdapat alat radiografi Ada seperti cengkukan awal resorpsi tulang alveolar
6 Gingivitis disertai dengan poket periodontal: ada kerusakan pada perlekatan epitel dan terdapat saku. Tidak ada ganguan fungsi pengunyahan. Gigi masih melekat erat dan tidak melayang. Adanya kehilangan tulang horizontal meliputi seluruh tulang alveolar sampai setengah dari panjang akar gigi
Kehilangan tulang horizontal meliputi seluruh tulang alveolar sampai setengah dari panjang gigi
8 Kerusakan lanjutan dengan hilangnya fungsi pengunyahan. Gigi mungkin tanggal ataupun melayang. Gusi tampak pudar saat diperkusi, dan mungkin tertekan dalam soket.
Ada kehilangan tulang lanjutan, meliputi lebih dari satu setengah panjang akar gigi. Terjadi perluasan ligament periodontal.
Tabel 2: Kondisi klinis dan skor periodontal menurut Russell28
Kondisi Klinis Grup-Skor Indeks
Periodontal
Tahap penyakit
Jaringan pendukung normal secara klinis
0,0-0,2 Reversible
Gingivitis ringan 0,3-0,9 Reversible
Permulaan penyakit periodontal destruktif 0,7-1,9 Reversible Penyakit periodontal destruktif 1,6-5,0 Irreversible
Stadium lanjut penyakit periodontal 3,8-8,0 Irreversible 2.6 Kerangka Konsep Penyakit Periodontal Foto Panoramik Umur Jenis Kelamin Kebiasaan Merokok
Evaluasi Kehilangan Tulang Alveolar
