BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
1.
1.1.1. LaLatatar r BBelelakakanangg
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
1.
1.2.2. RuRumumusasan Man Masasalalahh
1.
1. Apa yang dimApa yang dimaksud Aaksud Anatomi Finatomi Fisiolsiologi Nerogi Neron!on! ".
". Apa yang dimApa yang dimaksud Filtaksud Filtrasi #earasi #eabsorpbsorpsi dan Sekressi dan Sekresi!i! $.
$. %agai%agaimana Fmana Filtriltrasi asi &lomer&lomerulus!ulus! '.
'. %agai%agaimana eemana eepatan Filpatan Filtrastrasi &lomi &lomeruluserulus!! *.
*. %a%agagaimimananaa ontrol Fisiologiontrol Fisiologi Filtrasi &lomerulus!Filtrasi &lomerulus! +.
+. Apa onsApa onsep ,asar ep ,asar &lomerulus!&lomerulus!
1
1..33.. TTuujjuuaann
1.
1. ntuk mentuk mengetahungetahui Ani Anatomi Fisatomi Fisiologiologi Neroni Neron.. ".
". ntuk mengetahui Filtrntuk mengetahui Filtrasi #eabsorpsi dan asi #eabsorpsi dan Sekresi.Sekresi. $.
$. ntuk mntuk mengetaengetahui Filthui Filtrasi &lrasi &lomeruomerulus.lus. '.
'. ntuk menntuk mengetahui egetahui eepatan Filtepatan Filtrasi &lomrasi &lomeruluserulus.. *.
*. ntntuk uk menmengetgetahuiahui ontrol Fisiologiontrol Fisiologi Filtrasi &lomerulus.Filtrasi &lomerulus. +.
+. ntuk mengetahui ntuk mengetahui onsep ,asar onsep ,asar &lomerulus.&lomerulus.
BAB II
BAB II
PEMBAHAAN
2.1 Anat!m" #an $"s"!l!g" Ne%r!nAda sekitar 1 juta neron pada setiap ginjal dimana apabila dirangkai akan menapai panjang 1'* km (* mil). &injal tidak dapat membentuk neron baru/ oleh karena itu pada keadaan trauma ginjal atau proses penuaan akan terjadi penurunan jumlah neron seara bertahap dimana jumlah neron yang berungsi akan menurun sekitar 10 setiap 10 tahun/ jadi pada usia 0 tahun jumlah neron yang berungsi '0 lebih sedikit daripada usia '0 tahun. 2enurunan ungsi ini tidak menganam ji3a karena perubahan adapti sisa neron dalam mengeluarkan produk sisa yang tepat ( &uyton/ 1445 ).
Neron terdiri atas glomerulus yang akan dilalui sejumlah airan untuk diiltrasi dari darah dan tubulus yang panjang dimana airan yang diiltrasi diubah menjadi urine dalam perjalanannya menuju pel6is ginjal. &lomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus yang beabang dan beranastomosis/ mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira +0 mm7g) bila dibandingkan dengan jaringan kapiler lainnya. apiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel
dan seluruh glomerulus dibungkus dalam kapsula bo3man.
8airan yang diiltrasi dari kapiler glomerulus mengalir ke dalam kapsula bo3man dan kemudian masuk ke tubulus proksimal/ yang terletak pada korteks ginjal. ,ari tubulus proksimal/ airan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal. Setiap lengkung terdiri atas abang desenden dan asenden. %inding atau ikatan abang desenden dan ujung abang asenden yang paling rendah sangat tipis/ oleh karena itu disebut bagian tipis dari ansa henle. jung abang asenden tebal merupakan bagian yang pendek/ yang sebenarnya merupakan plak pada dindingnya dan dikenal sebagai makula densa. Setelah makula densa/ airan memasuki tubulus distal yang terletak pada korteks renal/ seperti tubulus proksimal.
9ubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus distal menuju ke duktus koligentes tunggal besar yang turun ke medula dan bergabung membentuk duktus yang lebih besar seara progresi yang akhirnya mengalir menuju pel6is renal melalui ujung papila renal.
:eskipun setiap neron mempunyai semua komponen tetapi tetap terdapat perbedaan/ bergantung pada berapa dalamnya letak neron pada massa ginjal. Neron yang memiliki
henle pendek yang hanya menembus ke dalam medula dengan jarak dekat. Setiap segmen-segmen distal neron bertanggung ja3ab terhadap ; reabsorpsi seluruh substrat organik yang masuk tubulus/ reabsorpsi 40 lebih dari air yang diiltrasi/ dan sekresi air dan produk sisa ke tubulus yang hilang pada saat proses iltrasi.
ira-kira "0-$0 neron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks renal sebelah dalam dekat medula dan disebut neron jukstamedular. Neron ini mempunyai ansa henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula. 2ada beberapa tempat semua berjalan menuju ujung papila renal.
Struktur 6askular yang menyerupai neron jukstamedular juga berbeda dengan yang menyuplai neron kortikal. 2ada neron kortikal/ seluruh sistem tubulus dikelilingi oleh jaringan kapiler peritubular yang luas.
2ada neron jukstamedular/ arteriol eeren panjang akan meluas dari glomerulus turun ke ba3ah menuju medula bagian luar dan kemudian membagi diri menjadi kapiler peritubulus
khusus yang disebut 6asa rekta/ yang meluas ke ba3ah menuju medula dan terletak berdampingan dengan ansa henle. Seperti ansa henle/ 6asa rekta kembali menuju korteks dan
mengalirkan isinya ke dalam 6ena kortikal.
".1.1 Aliran ,arah
&injal menerima sekitar 1."00 ml darah per menit atau "1 dari urah jantung. Aliran darah yang sangat besar ini tidak ditujukan untuk memenuhi kebutuhan energi yang berlebihan/ tetapi agar ginjal dapat seara terus-menerus menyesuaikan komposisi darah. ,engan menyesuaikan komposisi darah/ ginjal mampu mempertahankan 6olume darah/ memastikan keseimbangan natrium/ klorida/ kalium/ kalsium/ osat/ p7/ serta membuang produk metabolisme sebagai urea.
Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum bersama dengan ureter dan 6ena renalis/ kemudian berabang-abang seara progresi membentuk arteri interlobaris/ arteri arkuata/ arteri interlobularis (arteri radialis)/ dan arteriol aeren/ yang menuju ke kapiler glomerulus. ,alam glomerulus di mana sejumlah besar airan dan zat terlarut keuali protein plasma diiltrasi untuk memulai pembentukan urine.
jung distal kapiler dari setiap glomerulus bergabung untuk membentuk arteriol eeren/ yang menuju jaringan kapiler kedua yaitu kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus ginjal. Sirkulasi ginjal ini bersiat unik karena memiliki dua bentuk kapiler/ yaitu kapiler glomerulus dan kapiler peritubulus/ yang diatur dalam suatu rangkaian dan dipisahkan oleh arteriol eeren yang membantu untuk mengatur tekanan hidrostatik dalam kedua perangkat kapiler.
9ekanan hidrostatik yang tinggi pada kapiler glomerulus (kira-kira +0 mm7g) menyebabkan iltrasi airan yang epat/ sedangkan tekanan hidrostatik yang jauh lebih rendah pada kapiler peritubulus (kira-kira 1$ mm7g) menyebabkan reabsorbsi airan yang epat. ,engan mengatur resistensi arteriol aeren dan eeren/ ginjal dapat mengatur tekanan hidrostatik kapiler glomerulus dan kapiler peritubulus/ dengan demikian mengubah laju iltrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus sebagai respon terhadap keb utuhan homeostatik tubuh (&uyton/ 1445).
apiler peritubulus mengosongkan isinya ke dalam pembuluh sistem 6ena/ yang berjalan seara paralel dengan pembuluh arteriol dan seara progresi membentuk 6ena interlobularis/ 6ena arkuata/ 6ena interlobaris/ dan 6ena renalis yang meninggalkan ginjal di samping arteri renalis dan ureter.
".1." 2embentukan urine
eepatan ekskresi berbagai zat dalam urine menunjukkan jumlah ketiga proses ginjal/ yaitu iltrasi glomerulus/ reabsorpsi zat dari tubulus renal ke dalam darah/ dan sekresi zat dari darah ke tubulus renal.
".1.$ Filtrasi/ reabsorpsi/ dan sekresi
2embentukan urine dimulai dengan iltrasi sejumlah besar airan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula bo3man. ebanyakan zat dalam plasma/ keuali untuk protein diiltrasi seara bebas sehingga konsentrasinya pada iltrat glomerulus dalam kapsula bo3man hampir sama dengan dalam plasma. etika airan yang telah diiltrasi ini meninggalkan kapsula bo3man dan mengalir mele3ati tubulus/ airan diubah dalam oleh reabsorbsi air dan zat terlarut spesiik yang kembali ke dalam darah atau oleh sekresi zat-zat lain dari kapiler peritubulus ke dalam tubulus.
2roduksi urine akan memelihara homeostatis tubuh dengan meregulasi 6olume dan komposisi dari darah. 2roses ini berupa ekskresi dan eliminasi dari berbagai larutan/ terutama hasil sisa metabolisme yang meliputi hal - hal berikut ini ;
• rea. rea merupakan hasil sisa yang banyak diproduksi. Sebanyak "1 gram urea
dihasilkan manusia setiap harinya terutama pada saat pemeahan asam amino.
• reatinin. reatinin dihasilkan di dalam jaringan muskuloskeletal pada saat pemeahan
kreatin osat yang digunakan untuk membentuk energi yang tinggi pada kontraksi otot. 9ubuh manusia menghasilkan sekitar 1/ gram kreatinin setiap hari dan hampir semua dikeluarkan di dalam urine.
• Asam urat. Asam urat dibentuk pada saat daur ulang basa nitrogen dari molekul #NA.
9ubuh manusia menghasilkan sekitar '0 mg asam urat setiap harinya.
2roduk sisa harus diekskresi dalam larutan sehingga proses eliminasi juga akan mengalami kehilangan air. edua ginjal mampu memproduksi konsentrasi urine dengan konsentrasi osmotik 1."00 - 1.'00 m<sm=>/ melebihi empat kali konsentrasi plasma. Apabila kedua ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan produk iltrasi dari iltrasi glomerulus/ kehilangan airan yang banyak akan berakibat atal dimana terjadi dehidrasi pada beberapa jam kemudian. ntuk memenuhi hal tersebut/ ginjal memerlukan tiga proses berbeda/ yaitu sebagai berikut ;
• Filtrasi. 2ada saat iltrasi/ tekanan darah akan menekan air untuk menembus membran
iltrasi. 2ada ginjal/ membran iltrasi terdiri atas glomerulus/ endotelium/ lamina densa/ dan elah iltrasi.
• #eabsorpsi. #eabsorpsi adalah perpindahan air dan larutan dari iltrat/ emlintasi epitel
tubulus dan ke dalam airan peritubular. ebanyakan material yang diserap kembali adalah nutrien gizi yang diperlukan tubuh. ,engan kata lain/ elektrolit/ seperti ion natrium/ klorida/ dan bikarbonat/ direabsorbsi dengan sangat baik sehingga hanya sejumlah keil saja yang tampak dalam urine. Zat nutrisi tertentu/ seperti asam amino dan glukosa/ direabsorpsi seara lengkap dari tubulus dan tidak munul dalam urine meskipun sejumlah besar zat tersebut diiltrasi oleh kapiler glomerulus.
• Sekresi. Sekresi adalah transportasi larutan dari peritubulus ke epitel tubulus dan menuju
airan tubulus. Sekresi merupakan proses penting sebab iltrasi tidak mengeluarkan seluruh material yang dibuang dari plasma. Sekresi menjadi metode penting untuk membuang beberapa material/ seperti berbagai jenis obat yang dikeluarkan ke dalam urine.
2ada saat yang sama/ kedua ginjal akan memastikan airan yang hilang tidak berisi substrat organik yang bermanaat/ seperti glukosa/ asam amino yang banyak terdapat di dalam plasma darah. :aterial yang berharga ini harus diserap kembali dan ditahan untuk digunakan
oleh jaringan lain.
Setiap proses iltrasi glomerulus/ reabsorpsi tubulus/ dan sekresi tubulus diatur menurut kebutuhan tubuh. Sebagai ontoh/ jika terdapat kelebihan natrium dalam tubuh/ laju iltrasi natrium meningkat dan sebagian keil natrium hasil iltrasi akan direabsorpsi menghasilkan peningkatan ekskresi natrium urine.
2ada banyak zat/ laju iltrasi dan reabsorpsi relati6e sangat tinggi terhadap laju ekskresi. <leh karena itu/ pengaturan yang lemah terhadap iltrasi atau reabsorpsi dapat menyebabkan perubahan yang relati6e besar dalam ekskresi ginjal. Sebagai ontoh/ kenaikan laju iltrasi glomerulus (&F#) yang hanya 10 (dari 10 menjadi 14 liter per hari) akan menaikkan 6olume urine 1$ kali lipat (dari1/* menjadi 14/* liter per hari) jika reabsorpsi tubulus tetap konstan.
2ada kenyataannya/ perubahan iltrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus selalu bekerja dengan ara terkoordinasi untuk menghasilkan perubahan yang sesuai pada ekskresi ginjal (&uyton/1445). eseluruhan dari proses di atas akan menghasilkan airan yang berbeda dari airan tubuh lainnya.
".1.' Filtrasi glomerulus
Filtrasi glomerulus adalah proses di mana sekitar "0 plasma masuk ke kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstisium/ kemudian ke dalam kapsula bo3man. 2ada ginjal yang sehat/ sel darah merah atau protein plasma hamper tidak ada yang
2roses iltrasi menembus glomerulus serupa dengan yang terjadi pada proses iltrasi di seluruh kapiler lain. 7al yang berbeda pada ginjal adalah bah3a kapiler glomerulus sangat permeable terhadap air dan zat-zat terlarut yang berukuran keil. 9idak seperti kapiler lain/ gaya
yang mendorong iltrasi plasma menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula bo3man lebih besar dari gaya yang mendorong reabsorpsi airan kembali ke kapiler. ,engan demikian/ terjadi
iltrasi bersih airan ke dalam ruang bo3man. 8airan ini kemudian masuk dan berdiusi ke dalam kapsula bo3man dan memulai perjalanannya ke seluruh neron. 2ada glomerulus/ adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan osmoti koloid pada kedua sisi kapiler menyebabkan
terjadinya perpindahan airan. ".1.* eepatan iltrasi glomerulus
eepatan iltrasi glomerulus (&lomerular Filtration #ate atau &F#) dideinisikan sebagai 6olume iltrate yang masuk kedalam kapsula bo3man per satuan 3aktu. &F# relati6e konstan dan member indikasi kuat mengenai kesehatan ginjal. &F# bergantung pada empat gaya yang menentukan iltrasi dan reabsorpsi (tekanan kapiler/ tekanan airan interstisium/ tekanan osmoti koloid plasma/ dan tekanan osmoti koloid airan interstisium).
,engan demikian/ setiap perubahan dalam gaya-gaya ini dapat mengubah &F#. Selain itu/ &F# juga bergantung pada berapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk iltrasi. ?adi/ penurunan luas permukaan glomerulus akan menurunkan &F#.
Nilai rata-rata untuk &F# pada seorang pria de3asa adalah 10 liter per hari (1"* ml per menit).6olume plasma normal adalah sekitar $ liter (dari 6olume darah total sebesar * liter). 2lasma diiltrasi oleh ginjal sekitar +0 kali sehari atau sekitar berjumlah 10 liter dan untuk menjaga keseimbangan airan dari 10 liter airan per hari yang diiltrasi ke dalam kapsula bo3man hanya sekitar 1/* liter per hari diekskresikan dari tubuh sebagai urine.
lirens ginjal (renal learane) suatu bahan mengau kepada konsentrasi bahan tersebut yang seara total dibersihkan dari darah untuk kemudian masuk ke dalam urine dalam satuan 3aktu (8or3in/"001).
ntuk mempertahankan ungsinya/ suplai darah ke ginjal perlu mendapat aliran yang seimbang agar ginjal dapat bertahan/ serta untuk mengontrol 6olume plasma dan elektrolit. 2erubahan aliran darah ginjal dapat meningkatkan atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi &F#.
&injal memiliki beberapa mekanisme untuk mengontrol aliran darah ginjal. :ekanisme ini membantu dalam mempertahankan ungsi ginjal dan &F# konstan 3alaupun terjadi perubahan tekanan darah sistemik. Aliran darah ginjal dikontrol oleh mekanisme intrarenal dan
ekstrarenal.
:ekanisme intrarenal menakup kemampuan inheren arteriol aeren dan eeren untuk berdilatasi dan berkonstriksi/ yang dapat menentukan seberapa banyak darah yang mengalir
melintasi ginjal. emampuan inheren disebut otoregulasi.
:ekanisme ekstrarenal yang mengatur aliran darah ginjal menakup eek langsung peningkatan atau penurunan tekanan arteri rerata dan eek susunan sara simpatis. :ekanisme ketiga yang mengatur aliran darah yang memiliki komponen intrarenal dan ekstrarenal adalah hormon yang dihasilkan oleh ginjal. 7ormon ini tidak saja memengaruhi aliran darah ginjal/ tetapi juga sirkulasi sistemik. 7ormon ini/ disebut renin yang bekerja melalui pembentukan suatu 6asokonstriktor kuat yang disebut dengan angiotensin @@.
".1.5 <toregulasi
<toregulasi adalah respons intrinsik otot polos 6asular terhadap perubahan tekanan darah. Seperti banyak arteriol lain/ sel-sel otot polos arteriol aeren dan eeren berespons terhadap peregangan dengan konstriksi rele. Apabila tekanan darah sistemik meningkat/ maka peregangan pada arteriol aeren meningkat. 2eregangan tersebut menyebabkan arteriol berkonstriksi sehingga aliran darah berkurang dan tekanan darah ginjal kembali ke normal. Sebaliknya/ apabila tekanan darah sistemik menurun/ maka peregangan pada arteriol aeren dan eeren berkurang/ kemudian arteriol berespons dengan melakukan relaksasi dan dilatasi untuk meningkatkan aliran darah.
,engan adanya otoregulasi/ maka aliran darah ginjal menetap relati6e konstan 3alaupun terjadi perubahan tekanan darah yang besar antara 0 mm7g dan 10 mm7g. <leh karena adanya otoregulasi arteriol aeren/ &F# relati6e tidak berubah 3alaupun terjadi perubahan
tekanan darah yang menolok. Apabila tekanan darah arteri rerata meningkat/ maka otoregulasi ginja menyebabkan tekanan hidrostatik glomerulus tetap relati6e konstan. Akibatnya/ &F# juga relati6e konstan. %atas ba3ah otoregulasi/ 0 mm7g untuk tekanan arteri rerata/ diapai lebih sering daripada batas atas. ,engan demikian/ &F# dapat turun pada keadaan hipotensi berat.
2.2 &!nse' Dasar (l!merul!ne%r"t"s
".".1 &lomeruloneritis Akut
&lomeruloneritis akut adalah peradangan glomerulus seara mendadak pada kedua ginjal. 2eradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibody di kapiler-kapiler glomerulus. ompleks biasanya terbentuk 5-10 hari setelah ineksi aring atau kulit oleh streptokokus ( glomeruloneritis pasastreptokokus)/ tetapi dapat juga timbul setelah ineksi lain. &lomeruloneritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (";1) / 3alaupun dapat terjadi pada semua usia/ tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan sering pada usia +-10 tahun.
&lomeruloneritis akut (&NA) ialah suatu reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau 6irus tertentu. Bang sering ialah ineksi karena kuman streptokokus. 2enyakit ini sering ditemukan pada anak berumur $-5 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan dengan anak 3anita (Ngastiyah/ 1445/ hal."4'). &lomeruloneritis akut dapat dihasilkan dari penyakit sistemik atau penyakit glomerulus primer/ tapi glomeruloneritis akut post streptoous (juga diketahui sebagai glomeruloneritis prolierati akut) adalah bentuk keadaan yang sebagian besar terjadi. @neksi dapat berasal dari aring atau kulit dengan streptoous beta hemolitik A adalah yang biasa memulai terjadinya keadaan yang tidak teratur ini. Stapiloous atau ineksi 6irus seperti hepatitis %/ gondok/ atau 6ariela (hikenpo) dapat berperan penting untuk glomeruloneritis akut pasa ineksi yang serupa (2orth/"00*). &lomeruloneritis akut paling sering ditemukan pada anak laki C laki berusia tiga hingga tujuh tahun meskipun penyakit ini dapat terjadi pada segala usia. 7ingga 4* anak C anak dan 50 de3asa akan mengalami pemulihan total. 2ada pasien lain/ khususnya yang berusia lanjut/ dapat terjadi progresi6itas penyakit ke arah gagal ginjal kronis dalam tempo beberapa bulan saja.
&lomeruloneritis ronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit/ dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran ungsi ginjal selama bertahun-tahun.
&lomerulus kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. elainan ini dapat terjadi akibat glomeruloneritis akut yang tidak membaik atau timbul seara spontan. &lomeruloneritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah idera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urine) dan proteinuria (protein dalam urine) ringan.
&lomeruloneritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan berbagai kasus. Semua bentuk gambaran sebelumya dari glomeruloneritis dapat meningkat menjadi keadan kronik. adang- kadang glomeruloneritis pertama dilihat sebagai sebuah proses kronik. (>uman and sorensens/ 144$/ page.1'4+)
2asien dengan penyakit ginjal (glomeruloneritis) yang dalam pemeriksaan urinnya masih selalu terdapat hematuria dan proteinuria dikatakan menderita glomeruloneritis kronik. 7al ini terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomeruloneritis akut yang berlangsung dalam beberapa 3aktu beberapa bulan=tahun/ karena setiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal yang berkibat gagal ginjal (Ngastiyah/ 1445)
:enurut 2rie dan Dilson (144*/ hal. $1) &lomeruloneritis kronik (&N) ditandai oleh kerusakan glomerulus seara progresi lambat akibat glomeruloneritis yang sudah berlangsung lama.
&lomeruloneritis kronis merupakan penyakit yang berjalan p rogresi lambat dan ditandai oleh inlamasi/ sklerosis/ pembentukan parut/ dan akhirnya gagal ginjal. %iasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada ase progresi yang biasanya bersiat ire6ersibel.
".".$ &lomeruloneritis 2rogresi 8epat
&lomuruloneritis progresi epat adalah peradangan glomerulus yang terjadi sedemikian epat sehingga terjadi penurunan &F# *0 dalam $bulan setelah a3itan penyakit. &lomeruloneritis progresi epat ( rapid progressi6e glomerulonephritis/ #2&N ) yang juga
dinamakan glomeruloneritis sub akut/ kresentik/ atau ekstrakapiler. 2enyakit ini bisa bersiat idiopatik atau disertai dengan penyakit glomerulus prolierati/ seperti glomeruloneritis pasastreptokokal.
2.3 Et"!l!g"
Faktor penyebab &lomeruloneritis Akut yang mendasari terjadinya sindrom ini seara luas dapat dibagi menjadi kelompok ineksi dan nonineksi. @neksi sreptokokus terjadi sekitar *-10 pada orang dengan radang tenggorokan dan "* pada mereka dengan ineksi kulit. 2enyebab nonstretokokus/ meliputi bakteri / 6irus dan parasit. Sedangkan yang termasuk nonineksi adalah penyakit sistemik multisystem /seperti pada lupus eritematosus sistemik (S>E)/ 6askulitis/ sindrom &oodpasture / granulomatosis Degener. ondisi penyebab lainnya adalah kondisi sindrom &illain-%arre.
2enyebab &lomeruloneritis kronik yang sering adalah diabetes melitus dan hipertensi kronik. edua penyakit ini berkaitan dengan idera glomerulus yang bermakna dan berulang. 7asil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya ungsi glomerulus. erusakan glomerulus sering diikuti oleh atroi tubulus.
&lomeruloneritis progresi epat dapat terjadi akibat perburukan glomeruloneritis akut/ suatu penyakit autoimun/ atau tanpa diketahui sebabnya (idiopatik).
2.) Pat!%"s"!l!g"
2ada &lomeruloneritis Akut terjadi perubahan strutural pada bagian ginjal yang meliputi prolierasi seluler/ prolierasi leukosit/ terjadi hialinisasi atau sklerosis/ serta terjadi penebalan membran basal glomerulus.
2rolierasi selular menyebabkan peningkatan jumlah sel di glomerulus karena prolierasi endotel/ mesangial dan epitel sel. 2rolierasi tersebut dapat bersiat endokapiler ( yaitu dalam batas-batas dari kapiler glomerular) atau ekstrakapiler ( yaitu dalam ruang %o3man yang melibatkan sel-sel epitel ). ,alam prolierasi ekstrakapiler/ prolierasi sel epitel pariental mengarah pada pembentukkan tertentu dari glumeruloneritis progresi epat.
9erjadinya prolierasi leukosit ditujukan dengan adanya neutroil dan monosit dalam lumen kapiler glumerolos dan sering menyertai prolierasi selular. 2enebalan membrane basal
glomerulus munul terjadi pada dinding kapiler baik disisi endotel atau epitel membrane besar. 7ialinisasi atau sklerosis pada glomeruloneritis menunjukkan edera irre6ersibel.
2erubahan struktural ini diperantai oleh reaksi antigen antibodi agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. %eberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerolus/ suatu bagian penyaring ginjal dan menetuskan respon peradangan.
Sehingga terjadi reaksi peradangan di glomerulus yang menyebabkan pengaktian komplemen dan terjadi peningkatan aliran darah dan juga peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus serta iltrasi glomerulus. 2rotein-protein plasma dan sel darah merah boor melalui edema diruang intertisium %o3man. 7al ini meningkatkan tekanan airan intertisium/ yang dapat menyebabkan kolapsnya setiap glomerulus daerah tersebut. Akhirnya / peningkatan tekanan airan intertisium akan mela3an iltrasi glomerulus lebih lanjut. #eaksi peradangan mengaktikan komplemen yang menarik sel-sel darah putih dan trombosit ke glomerulus. 2ada peradangan terjadi pengaktian atoraktor koagulasi yang dapat menyebabkan pengendapan ibrin / pembentukan jaringan parut dan hilangnya ungsi glomerulus. :embrane glomerulus menebal dan dapat menyebabkan penurunan &F# lebih lanjut.
&lomeruloneritis akut memiliki keenderungan untuk berkembang menjadi &lomeruloneritis kronis.
Setelah kejadian berulang ineksi penyebab glomeruloneritis akut/ ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima ukuran normal/ dan terjadi atas jaringan ibrosa yang luas. orteks mengeil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai " mm atau kurang. %erkas jaringan parut merusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut/ serta abang - abang arteri renal menebal. 2erubahan ini terjadi dalam rangka untuk menjaga &F# dari neron yang tersisa sehingga menimbulkan kosekuensi kehilangan ungsional neron. 2erubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan kondisi glomerulosklerosis dan kehilangan neron lebih lanjut.
2ada penyakit ginjal dini ( tahap 1 C $ )/ penurunan substansial dalam &F# dapat mengakibatkan henya sedikit peningkatan kadar serum kreatinin. Azotemia ( yaitu peningkatan kadar %N dan kreatinin serum ) terlihat ketika &F# menurun hingga kurang dari +0-50
m>=menit. Selain peningkatan %N dan kadar kreatinin/ beberapa kondisi lain juga memperberat kondisi klinik/ meliputi ;
a. 2enurunan produksi eritropoietin sehingga mengakibatkan anemia.
b. 2enurunan produksi 6itamin , sehingga terjadi hipokalsemia/ hiperparatiroidisme/ hiperosstemia/ dan osteodistroi ginjal.
. 2engurangan ion hidrogen/ kalium/ garam/ dan ekskresi air/ mengakibatkan kondisi asidosis/ hiperkalemia/ hipertensi/ dan edema.
d. ,isungsi trombosit yang menyababkan peningkatan keenderungan terjadinya pendarahan.
2ada &lomeruloneritis kronik akumulasi produk ureum yang mempengaruhi hampir semua sistem organ. Sehingga terjadi remia pada &F# sekitar 10 m>=menit yang kemudian berlanjut pada keadaan gagal ginjal terminal. #espons perubahan seara struktural dan
ungsional memberikan berbagai masalah kepera3atan pada pasien yang mengalami glomerulus kronis.
&lomeruloneritis progresi epat berkaitan dengan prolierasi dius sel-sel gomerulus didalam ruang %o3man. 7al ini menimbulkan struktur yang berbentuk mirip bulan sabit yang merusak ruang %o3man. eepatan iltrasi glomerulus menurun sehingga terjadi gagal ginjal.
Sindrom &oodpasture adalah suatu jenis glomeruloneritis progresi epat yang disebabkan oleh terbentuknya antibody yang mela3an sel-sel glomerulus itu sendiri. apiler paru juga terkena. 9erjadi pembentukan jaringan parut luas di gromelurus. ,alam beberapa minggu atau bulan sering terjadi gagal ginjal. A3itan penyakit ini sering kali tidak jelas atau bisa juga akut/ disertai peradarahan paru-paru dan hemoptisis. %iasanya tidak didahului oleh penyakityang dapat memberikan kesan disebabkan oleh antibody autoimun terhadap membra basalis gromelurus yang timbul dalam darah penderita sendiri.
Zat kompleks imun subendetol dapat dilihat dalam mikroskop elektron. &ambaran linier dan imunoluoresensi menimbulkan gudaan bah3a patogenesisnya adalah suatu mekanisme nerotoksik imun. Endapan immunoglobulin juga ditemukan disepanjang membrane basalis al6eolus paru-paru. lien dapat dipertahankan hidup dengan hemodialisis/ tetapi dapat juga
meningga akibat perdarahan paru-paru. #espons perubahan patologis pada glomerulus seara ungsional akan memberikan berbagai masalah kepera3atan pada pasien yang mengalami glmerulus progresi epat.
2.* Pr!gn!s"s
2ada &lomeruloneritis Akut sebagian besar pasien dapat sembuh/ tetapi * diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan epat. ,iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 5 - 10 setelah a3al penyakit dengan menghilangnya sebab dan seara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) membaik
dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam 3aktu $-' minggu. 2otter dan ka3an-ka3an menemukan kelainan sediment urine yang menetap ( proteinuria dan hematuria ) pada $/* dari *$' pasien yang diikuti selama 1"-15 tahun di 9rinidad.
&ejala isik menghilang dalam minggu ke " atau ke $/ kimia darah menjadi normal pada minggu ke " dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama '-+ minggu pada &lomeruloneritis Akut. >E, meninggi terus sampai kira-kira $ bulan/ protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat ineksi akut selama ase penyembuhan/ tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. 2enderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomeruloneritis kronik/ 3alaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. >E, digunakan untuk mengukur progresi6itas penyakit ini/ karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. ,iperkirakan 4* akan sembuh sempurna/ " meninggal selama ase akut dari penyakit ini dan " menjadi glomeruloneritis kronis.
:enurut Ngastiah ( 1445/ hal.$0" ) &lomeruloneritis kronik terjadi penurunan ungsi ginjal dan dapat berlangsung perlahan-lahan/ tetapi kadang dapat berlangsung epat sehingga berakhir dengan kematian/ dalam * - 10 tahun kedepan tergantung pada kerusakan ginjal.
2.+ Man"%estas" &l"n"s
:enurut Ngastiah (1445/ 7al."4+) gambaran klinik &lomeruloneritis Akut dapat bermaam-maam. adang-kadang gejala ringan tetapi sering juga pasien datang sudah dalam
keadaan payah. &ejala yang sering ditemukan adalah hematuria ( kening ber3arna merah seperti air daging). adang disertai edema ringan disekitar mata atau dapat juga seluruh tubuh. mumnya terjadi edema berat bila terdapat oliguria dan gagal jantung. 7ipertensi terdapat pada +0-50 anak dengan &NA pada hari pertama dan akan kembali normal pada akhir minggu pertama juga. ?ika terdapat kerusakan jaringan ginjal/ tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik. 7ipertensi ini timbul karena 6asospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum serta kelainan jantung. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi/ tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada hari pertama. adang-kadang gejala panas tetap ada 3alaupun tidak ada gejala ineksi lain yang mendahuluinya. &ejala gastrointestinal seperti muntah/ tidak nasu makan/ diare sering menyertai pasien &NA. Selama ase akut terdapat 6asokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan iltrasi menjadi kurang dan karena hal ini keepatan iltrasi glomerulus pun menjadi kurang. Filtrasi air/ garam/ ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai
akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relati kurang terganggu. @on natrium dan air di reabsorpsi kembali sehingga diuresis mengurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium mengurang/ ureum pun direabsorpsi kembali lebih dari biasa. Akibatnya terjadi insuisiensi ginjal akut dengan urema/ hiperosatemia/ hidremia/ dan
asidosis metabolik. ,ari hasil studi kinis kejadian glomeruloneritis akut dapat sembuh sampai 40/ dengan ugsi ginjal normal dalam +0 hari.
:enurut %aughman ("000. 7al.14+) &lomeruloneritis Akut pada bentuk penyakit yang lebih parah/ dapat terjadi sakit kepala/ malaise/ edema asial/ dan nyeri hebat. mumnya terjadi hipertensi ringan sampai berat dan nyeri tekan pada sudut kosto6ertebral (8A).
:enurut Smeltzer ("001/ hlm.1''0) gejala &lomeruloneritis kronik ber6ariasi. %anyak pasien dengan penyakit yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun. ondisi mereka seara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan kadar %N dan kreatinin serum. ,iagnosis dapat ditegakkan ketika perubahan 6askuler atau perdarahan retina ditemukan selama pemeriksaan mata. @ndikasi pertama penyakit dapat berupa perdarahan hidung/ stroke/ atau kejang yng terjadi seara mendadak. %eberapa pasien hanya memberitahu bah3a tungkai mereka sedikit bengkak dimalam hari. :ayoritas pasien pasien juga mengalami gejala umum seperti kehilangan berat dan kekuatan badan/
peningkatan iritabilitas/ dan peningkatan berkemih dimalam hari (nokuria)/ sakit kepala/ pusing/ dan gangguan penernaan umumnya terjadi.
Seiring dengan berkembangnya glomeruloneritis kronik/ tanda dan gejala insuisiensi renal dan gagal ginjal kronik dapat terjadi. 2asien tampak sangat kurus/ pigmen kulit tampak kuning keabu-abuan dan terjadi edema perier (dependen) dan periorbital. 9ekanan darah mungkin normal atau naik dengan tajam. 9emuan pada retina menakup hemoragi/ adanya eksudat/ arteriol menyempit dan berliku-liku/ serta papiledema. :embran mukosa puat karena anemia. 2angkal 6ena mengalami distensi akibat airan yang berlebihan.
ardiomegali/ irama galop/ dan tanda gagal jantung kongesti lain dapat terjadi pada &lomeruloneritis kronik. %unyi krekel dapat didengar di paru.
Neuropati perier disertai hilangnya relek tendon dan perubahan neurosensori munul setelah penyakit &lomeruloneritis kronik. 2asien mengalami konusi dan memperlihatkan rentang penyakit yang menyempit. 9emuan lain menakup perikarditis disertai riksi perikardial dan pulsus paradoksus (perbedaan tekanan darah lebih dari 10 mm7g selama inspirasi dan ekspirasi).
&lomeruloneritis 2rogresi 8epat/ keluhan berhubungan dengan kondisi 6askulitis Ana (antineutrophil ytoplasmi antibodies) seperti lu di tandai dengan malaise/ demam/ arthralgias/ mialgia/ anoreksia/ kehilangan berat badan. Setelah kondisi tersebut/ keluhan yang paling umum adalah sakit perut/ gangguan kulit denganadanya nodul atau ulserasi. etika terdapat keterlibatan saluran pernapasan atas/ pasien mengeluh gejala sinusitis/ batuk/ dan hemoptosis.
2., Pen-egahan
2enegahan &lomeruloneritis Akut menurut %aughman ("000. 7al. 145)/ memberikan jad3al e6aluasi lanjut tentang tekanan darah/ pemeriksaan urinalis untuk protein/ dan pemeriksaan %N dan kreatinin untuk menentukan apakah penyakit telah tereksaserbasi. :emberitahu dokter bila gejala gagal ginjal terjadi misalnya G kelelahan/ mual/ muntah/ penurunan haluaran urin. Anjurkan untuk mengobati ineksi dengan segera/ serta rujuk ke pera3at kesehatan komunitas yang di indikasikan untuk pengkajian dan deteksi gejala dini.
2enegahan &lomeruloneritis ronik menurut %aughman/ ,iane 8 ("000/hal.1444)/ menganjurkan pasien dan keluarga tentang renana pengobatan yang dianjurkan dan resiko ketidakpatuhan terhadap instruksi termasuk penjelasan dan penjad3alan untuk e6aluasi tindak lanjut tekanan darah urinalisis untuk protein dan ast/ darah terhadap %N dan kreatinin. #ujuk pada pera3at kesehatan rumah atau pera3at yang bertugas di rumah untuk pengkajian yang seksama atas kemajuan pasien dan penyuuhan berlanjut tentang masalah-masalah yang harus dilaporkan. 2ada pemberi asuhan kepera3atan/ diit yang dianjurkan dan modiikasi airan/ dan penyluhan tentang obat-obatan. Serta berikan bantuan pada klien dan keluarga serta dukungan
mengenai dialisis dampak jangka panjang.
2. Penatalaksanaan
2enatalaksanaan &lomeruloneritis Akut menurut %aughman ("000/ 7al.145) bertujuan untuk memulihkan ungsi ginjal dan untuk mengobati komplikasi dengan epat. 2emberian antibiotik 2enisilin/ untuk ineksi streptokokus residual/ 2reparat diuretik untuk keseimbangan airan tubuh dan pemberian antihipertensi.
2ertukaran plasma ( plasmaeresis ) dan pengobatan dengan obat-obat steroid dan sitotoksik untuk mengurangi respon inlamasi/ diberikan untuk progresi glomeruloneritis akut. adang diperlukan dialisis. ,an 9irah baring sangat diperlukan/ selama ase akut sampai urine jernih dan %N/ kreatinin/ dan tekanan darah kembali normal. Nutrisi diberikan berupa ,iit protein dibatasi pada peningkatan %N/ Natrium dibatasi pada hipertensi/ edema/ dan gagal jantung kongesti/ arbohidrat untuk energi dan penurunan protein katabolisme/ serta 8airan
yang diberikan sesuai kehilangan airan dan berat badan harianG masukan dan haluaran.
2enatalaksanaan &lomeruloneritis ronik bertujuan menurunkan resiko dari penurunan progresi ungsi ginjal. 2enatalaksanaan tersebut berupa ,iet rendah natrium dan pembatasan airan. 2rotein dengan nilai biologis yang tinggi ( produk susu/ telur/ daging ) diberikan untuk mendukung status nutrisi yang baik pada klien. alori yang adekuat juga penting untuk menyediakan protein bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan. 2emberian antimikroba bila terdapt ineksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk menegah kerusakan renal lebih lanjut. ,iuretik diberikan untuk menurunkan edema dan hipertensi. ,ialisis dimulai dengan mempertimbangkan terapi a3al untuk menjaga agar kondisi isik klien tetap optimal/ menegah
2enatalaksanaan &lomeruloneritis 2rogresi epat/ dilakukan dengan pemberian terapi kombinasi kortikosteroid dan sikloosamid/ dialysis/ adanya inter6ensi lain/ yang digunakan seara luas dan dengan sukse di Eropa adalah substansi azathioprine untuk sikloosamid setelah periode induksi $ bulan. Azathioprine diberikan sebesar "mg=kg seara oral dalam dosis tunggal
harian. 7al ini berlangsung selama +-1" bulan. 2emberian :ethotreate telah menggantikan sikloosamid dalam pengobatan a3al granulomatosis Degener untuk penyakit ringan dan telah digunakan untuk pera3atan setelah terapi induksi a3al dengan sikloosamid pada penyakit yang lebih berat. ,an 2lasmapheresis dapat menjadi tambahan yang bermanaat untuk terapi bagi pasien yang datang dengan gagal gijla berat (serum kreatinin H+mg=d>).
BAB III PENUTUP
).1 &es"m'ulan
2embentukan urin dimulai dengan iltrasi sejumlah besar airan melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsula %o3man. apiler glomerulus juga relati6e impermeable terhadap protein/ sehingga airan hasil iltrasi disebut dengan iltrate glomerulus pada dasarnya bersiat bebas protein dan tidak mengandung elemen seluler/ termasuk sel darah merah. alsium dan asam lemak tidak diiltrasi seara bebas karena zat tersebut sebag ian terikat pada protein plasma.
).2 aran
,iharapkan kepada mahasis3a/ khususnya mahasis3a kepera3atan agar dapat mengerti/ memahami dan dapat menjelaskan tentang anatomi dan isiologi neron. Selain itu/ mahasis3a juga diharapkan lebih banyak menggali kembali inormasi tentang hal yang terkait dengan itu
untuk mengetahui dan memperoleh inormasi yang lebih dalam lagi.
DA$TAR PUTA&A
8hang/ Esther."010.2atoisiologi Aplikasi 2ada 2raktik epera3atan.?akarta;E&8 8otran/ #obbins. "00.,asar patologis penyakit. ?akarta;Eg
9ambayong/ ?an. "000.2atoisiologi untuk kepera3atan. ?akarta;E&8 2rie/ Syl6ia Anderson.144*.2atoisiologi.?akarta;E&8
