vii
ABSTRAK
HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DARAH DAN FREKUENSI DENYUT
NADI DENGAN JUMLAH TROMBOSIT DAN KADAR HEMATOKRIT
PADA HARI KEEMPAT PASIEN DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER DI
RSUD CIBABAT PERIODE OKTOBER 2013
–
OKTOBER 2014
Stephanie Widjaja, 2014; Pembimbing I : Christine Sugiarto, dr., SpPK.
Pembimbing II : Heddy Herdiman, dr., M.Kes.
Latar Belakang: Infeksi Dengue disebabkan oleh virus Dengue dari
famili Flaviridae serotype DENV 1, 2, 3, dan 4, disebarkan oleh nyamuk Aedes
yang memiliki habitat di sekitar lingkungan hidup manusia. Infeksi Dengue telah
menjadi masalah kesehatan publik di Indonesia dan dunia internasional. Kini
diperkirakan setiap tahun terjadi 50 juta infeksi Dengue di seluruh dunia.
Manifestasi laboratorik utama infeksi Dengue adalah penurunan jumlah trombosit
serta peningkatan kadar hematokrit. Infeksi Dengue terutama Dengue
Haemorrhagic Fever (DHF) seringkali menjadi kasus kedaruratan medis karena
dapat berkembang menjadi Dengue Shock Syndrome (DSS). Gejala DSS meliputi
perburukan tanda vital, salah satunya tekanan darah dan frekuensi denyut nadi.
Tujuan Penelitian: Untuk mengetahui hubungan antara tekanan darah dan
frekuensi nadi dengan jumlah trombosit dan kadar hematokrit pada pasien DHF
fase akut.
Metode Penelitian: Penelitian retrospektif menggunakan data rekam
medik pasien DHF periode Oktober 2013-Oktober 2014 di RSUD Cibabat.
Pemilihan rekam medik dilakukan secara whole sampling, kemudian didapatkan
24 data rekam medik yang sesuai dengan kriteria inklusi. Data yang diteliti adalah
tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, frekuensi denyut nadi, jumlah
trombosit, dan kadar hematokrit. Analisis data menggunakan Uji Spearman.
Hasil Penelitian: Hubungan tekanan darah sistolik dengan jumlah
trombosit memiliki nilai signifikan p=0,021 dan
Spearman’s
rho=0,467.
Hubungan tekanan darah diastolik kadar hematokrit memiliki nilai signifikan
p=0,035 dan
Spearman’s
rho=0,433. Hubungan tekanan darah diastolik dan
frekuensi denyut nadi dengan jumlah trombosit memiliki nilai signifikan p>0,05
serta
Spearman’s
rho <0,4 dan >-0,4. Hubungan tekanan darah sistolik dan
frekuensi denyut nadi dengan kadar hematokrit memiliki nilai signifikan p>0,05
serta
Spearman’s
rho <0,4 dan >-0,4.
Simpulan: Peningkatan tekanan darah sistolik berhubungan dengan
peningkatan jumlah trombosit. Peningkatan tekanan darah diastolik berhubungan
dengan peningkatan kadar hematokrit.
Kata kunci: tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, frekuensi denyut
viii
ABSTRACT
CORRELATION BETWEEN BLOOD PRESSURE AND HEART RATE BY
MEANS OF THROMBOCYTE COUNT AND HEMATOCRIT LEVEL ON
THE FOURTH DAY OF DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER PATIENT AT
THE PUBLIC HOSPITAL OF CIBABAT REGION FROM OCTOBER 2013
TO OCTOBER 2014
Stephanie Widjaja, 2014; Tutor I : Christine Sugiarto, dr., SpPK.
Tutor II : Heddy Herdiman, dr., M.Kes.
Background: Dengue infection is caused by Dengue virus of Flaviridae
family with various serotype DENV 1, 2, 3, and 4. Dengue virus is widely spread
by vector, Aedes mosquitoes living among
human’s habitat. Dengue Infection has
been a public health problem in both Indonesia and worldwide. Recently
approximately 50 million cases of Dengue Infection occur each year. The main
laboratory manifestations of Dengue Infection are decreased thrombocyte count
and elevated hematocrit level. Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) often
becomes an emergency case because it could develop into Dengue Shock
Syndrome (DSS). The symptoms of DSS include the deteriorating vital signs, in
this case are the blood pressure and the heart rate.
Aim: To know the correlation between blood pressure and heart rate by
means of thrombocyte count and hematocrit level on the fourth day of DHF
patient in the acute phase.
Methods: The retrospective research using the medical records of DHF
patient at the Public Hospital of Cibabat Region from October 2013 to October
2014. The sampling was based on whole sampling method, which was obtained 24
medical records matched with the inclusion criteria. The data analyzed in this
research were systolic blood pressure, diastolic blood pressure, thrombocyte
count, and hematocrit level. The data were analyzed using Spearman Test.
Result: Correlation between systolic blood pressure and thrombocyte
count showed
the significance value p=0,021 and Spearman’s rho=0,467.
Correlation between diastolic blood pressure and hematocrit level showed the
significance value p=0,035 and Spearman’s rho=0,433. Correlation between
diastolic blood pressure and heart rate by means of thrombocyte count showed
the significance value p>0,05,
Spearman’s rho
<0,4 and >-0,4. Correlation
between systolic blood pressure and heart rate by means of hematocrit level
showed the significance value p>0,05,
Spearman’s rho
<0,4 and >-0,4.
Conclusion: The increasing of systolic blood pressure value correlates
with higher thrombocyte count. The increasing of diastolic blood pressure value
correlates with higher hematocrit level.
ix
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL
i
LEMBAR PERSETUJUAN
ii
SURAT PERNYATAAN
iii
ABSTRAK
iv
ABSTRACT
v
KATA PENGANTAR
vi
DAFTAR ISI
viii
DAFTAR TABEL
xiii
DAFTAR GAMBAR
xiv
DAFTAR LAMPIRAN
xv
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
1
1.2. Identifikasi Masalah
2
1.3. Maksud dan Tujuan Penelitian
2
1.3.1 Maksud Penelitian
2
1.3.2 Tujuan Penelitian
3
1.4. Manfaat Penelitian
3
1.4.1 Manfaat Akademis
3
1.4.2 Manfaat Praktis
3
1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis
3
1.5.1 Kerangka Pemikiran
3
1.5.2 Hipotesis Penelitian
4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Infeksi Dengue
6
x
2.3 Epidemiologi Infeksi Dengue
8
2.4 Imunopatogenesis
10
2.4.1 Teori Virulensi Virus
10
2.4.2 Teori Imunopatologi
10
2.4.3 Teori Antigen Antibodi
10
2.4.4 Teori Infection Enchancing Antibody
11
2.4.5 Teori Mediator
12
2.4.6 Peran Endotoksin
13
2.4.7 Peran Limfosit
13
2.4.8 Teori Trombosit Endotel
13
2.4.9 Teori Apoptosis
14
2.5 Manifestasi Klinis
14
2.5.1 Demam (Sindrom Infeksi Virus)
15
2.5.2 Demam Dengue (Dengue Fever)
15
2.5.3 Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorrhagic Fever)
16
2.5.4 Expanded Dengue Syndrome
17
2.6 Perubahan Hematologi pada Infeksi Dengue
17
2.6.1 Hematokrit dan Hemoglobin
18
2.6.2 Jumlah Leukosit dan Hitung Jenis
19
2.6.3 Trombosit
19
2.6.4 Sistem koagulasi, fibrinolisis, kinin, dan komplemen
20
2.6.5 Sumsum Tulang
22
2.6.6 Koagulasi intravaskular diseminata (KID)
23
2.7 Dasar Diagnosis Infeksi Dengue
24
2.7.1 Menentukan Derajat Keparahan Infeksi Dengue
25
2.8 Pemeriksaan Laboratorium Penunjang Infeksi Dengue
26
2.8.1 Isolasi Virus
26
2.8.2 Pemeriksaan Serologi
26
2.8.3 Konfirmasi Infeksi Virus Dengue
27
2.9 Tekanan Darah
28
xi
2.9.2 Resistensi Vaskuler
29
2.9.2.1 Unit Resistensi
29
2.9.2.2 Total Peripheral Vascular Resistance dan Total
Pulmonary Vascular Resistance
29
2.9.2.3 Konduktans Darah di dalam Pembuluh Darah dan
Kaitannya dengan Resistensi
30
2.9.2.4 Pentingnya Diameter Pembuluh Darah dalam
Menentukan Resistensi Arteriol
30
2.9.2.5 Pengaruh Hematokrit dan Viskositas Darah pada
Resistesi Vaskuler dan Aliran Darah
31
2.9.2.6 Pengaruh Tekanan Darah terhadap Resistensi Vaskuler
dan Aliran Darah Jaringan
32
2.9.3 Cardiac Output dan Venous Return
32
2.9.3.1 Nilai Normal Cardiac Output Saat Istirahat dan Selama
Aktivitas
33
2.9.3.2 Pengaturan Cardiac Output oleh Venous Return
–
Peran
Mekanisme Frank-Starling pada Jantung
33
2.9.3.3 Pengaturan Cardiac Output adalah Total Hasil dari
Pengaturan Aliran Darah pada Seluruh Jaringan Tubuh
Lokal
–
Metabolisme Jaringan Mengatur Sebagian Besar
Aliran darah Lokal
34
2.9.3.4 Pengaruh Total Peripheral Resistance (TPR) pada
Cardiac Output Jangka Panjang
34
2.9.3.5 Jantung memiliki Batas Cardiac Output
35
2.9.4 Kegagalan Sirkulasi pada Syok Haemorrhagik
35
2.9.4.1 Hubungan Antara Volume Pendarahan dengan Cardiac
Output dan Tekanan Arteri
35
2.9.4.2 Kompensasi Refleks Sistem Saraf Simpatis - Kemampuan
Khusus untuk Mengatur Tekanan Arteri
36
2.9.4.3 Peran Refleks Saraf Simpatis
36
xii
Mengatur Tekanan Arteri Dibandingkan Cardiac Output
36
2.9.4.5 Derajat Syok
37
2.9.4.6 Nonprogressive Shock
37
2.9.4.7 Progressive Shock
38
2.9.4.7.1 Depresi Jantung
38
2.9.4.7.2 Kegagalan Vasomotor
39
2.9.4.7.3 Hambatan pada Pembuluh Darah Kapiler
39
2.9.4.7.4 Peningkatan Permeabilitas Kapiler
39
2.9.4.7.5 Dilepaskannya Toksin dari Jaringan Iskemik 40
2.9.4.7.6 Depresi Jantung yang Disebabkan Endotoksin
40
2.9.4.7.7 Kerusakan Sel Generalisata
40
2.9.4.7.8 Asidosis pada Syok
41
2.9.4.7.9 Pengaruh Feedback Positif dalam Progresif
Syok
41
2.9.4.8 Syok Ireversibel
42
2.9.4.8.1 Habisnya Cadangan Fosfat Energi Tinggi pada
Syok Ireversibel
42
2.9.4.9 Syok Hipovolemik yang Diakibatkan Kehilangan Plasma
42
BAB III BAHAN DAN METODE PENELITIAN
3.1 Bahan dan Subjek Penelitian
43
3.1.1 Bahan dan Subjek Penelitian
43
3.1.2 Waktu dan Tempat Penelitian
43
3.1.3 Ukuran Sampel
43
3.2 Metode Penelitian
44
3.2.1 Desain Penelitian
44
3.2.2 Data yang Diukur
44
xiii
3.2.3.1 Analisis Univariat
44
3.2.3.2 Analisis Bivariat
45
3.2.4 Hipotesis Statistik
45
3.2.5 Kriteria Uji
46
3.3 Variabel Penelitian
46
3.3.1 Variabel Independen dan Variabel Dependen
46
3.3.2 Definisi Operasional Variabel Penelitian
46
3.4 Prosedur Kerja
47
3.4.1 Prosedur Penelitian
47
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Penelitian
49
4.1.1 Karakteristik Data
49
4.1.2 Analisis Univariat
50
4.1.2.1 Analisis Univariat Kelompok Pasien
50
4.1.2.2 Analisis Univariat Kelompok Pasien Laki-Laki
51
4.1.2.3 Analisis Univariat Kelompok Pasien Perempuan
53
4.1.3 Analisis Bivariat
54
4.1.3.1 Uji Normalitas Data
54
4.1.3.2 Uji Spearman
55
4.2. Pembahasan
57
4.3. Pengujian Hipotesis Penelitian
61
BAB V SIMPULAN DAN SARAN
5.1. Simpulan
65
5.2. Saran
65
DAFTAR PUSTAKA
66
LAMPIRAN
68
xiv
DAFTAR TABEL
Tabel
Halaman
2.1 Klasifikasi WHO Tentang Infeksi Dengue Beserta Derajat Keparahannya
25
2.2. Prosedur Pemeriksaan Laboratorium Infeksi Dengue
27
4.1. Rata-Rata Data Penelitian Yang Diperoleh
49
4.2 Data Deskriptif Kelompok Pasien
50
4.3 Data Deskriptif Kelompok Pasien Laki-Laki
51
4.4 Data Deskriptif Kelompok Pasien Perempuan
53
4.5 Uji Normalitas Data
54
4.6 Uji Spearman Untuk Data Tekanan Darah Sistolik, Tekanan Darah
Diastolik, Dan Frekuensi Denyut Nadi Dengan Jumlah Trombosit
55
4.7 Uji Spearman Untuk Data Tekanan Darah Sistolik, Tekanan Darah
xv
DAFTAR GAMBAR
Gambar
Halaman
2.1 Virus Dengue
7
2.2 Struktur Virus Dengue
8
2.3 Manifestasi Infeksi Virus Dengue
15
2.4 Aktivasi Berbagai Sistem Oleh Kompleks Virus Antibodi
18
2.5 Aktivasi Sistem Fibrinolisis
21
2.6 Aktivasi Sistem Kinin
22
2.7 Patofisiologi Perdarahan pada DHF
23
xvi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1 Data Pasien
68
2 Data Statistika
69
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Masalah
Infeksi Dengue telah menjadi masalah kesehatan masyarakat tidak hanya di
Indonesia namun juga di dunia internasional. Infeksi Dengue terutama Dengue
Haemorrhagic Fever (DHF) seringkali menjadi kasus kedaruratan medis. Dalam
tiga dekade terakhir, telah terjadi peningkatan frekuensi dari infeksi Dengue. Kini
diperkirakan setiap tahun terjadi 50 juta infeksi Dengue di seluruh dunia. Infeksi
Dengue sering terjadi pada negara-negara beriklim tropis dan subtropis di seluruh
dunia, dengan predominansi pada daerah padat penduduk. Dua per lima penduduk
daerah beriklim tropis dan subtropis berisiko menderita infeksi Dengue. Penyakit
ini disebabkan oleh virus Dengue dari famili Flaviridae serotype DENV 1
–
4
yang disebarkan oleh nyamuk Aedes. Pencegahan yang paling efektif adalah
pemberantasan nyamuk Aedes sebagai vektornya. (Kalra, 2011)
Infeksi Dengue merupakan masalah kesehatan di Indonesia. Seluruh wilayah
di Indonesia mempunyai risiko untuk terjangkit infeksi Dengue karena baik virus
maupun nyamuk penularnya sudah tersebar luas di pemukiman penduduk maupun
fasilitas umum di seluruh Indonesia. (Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan
Sosial Republik Indonesia, Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular
dan Penyehatan Lingkungan). Faktor risiko sehubungan dengan meningkatnya
frekuensi serta epidemi infeksi Dengue adalah urbanisasi, kurang memadainya
sistem distribusi air, manajemen pengelolaan sampah yang buruk, kurangnya
infrastruktur pemberantasan nyamuk, konsumerisme yang mengakibatkan
banyaknya sampah sulit terdegradasi sehingga rentan menjadi wadah berkembang
biak nyamuk, peningkatan mobilitas masyarakat, serta mikroevolusi virus. (Kalra,
2011)
2
makulopapular) yang tidak spesifik dibandingkan infeksi virus lainnya. (Kalra,
2011)
DHF lebih jarang terjadi daripada DF, namun dengan gejala klinik yang lebih
parah. DHF dan DSS biasanya terjadi pada hari demam ke3-7 pada penderita
dengan infeksi Dengue sekunder terhadap serotipe virus Dengue yang heterolog.
Tanda bahaya pada DHF adalah kebocoran plasma yang disebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler, bermanifestasi menjadi hemokonsentrasi, efusi pleura, dan
asites. Pendarahan disebabkan fragilitas kapiler serta trombositopenia, di mana
manifestasinya bervariasi mulai dari petekie pada kulit hingga pendarahan traktus
gastrointestinal yang mengancam jiwa. (Green & Rothman, 2006)
DHF seringkali berkembang menjadi DSS yang mengakibatkan kematian.
Seringkali perkembangan ini tidak terdeteksi karena kurangnya frekuensi
pemeriksaan jumlah trombosit dan kadar hematokrit karena prosedurnya yang
kurang praktis. Sedangkan pemeriksaan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi
sangat praktis sehingga dapat dilakukan kapan saja. Oleh karena itu peneliti ingin
mengetahui apakah pemeriksaan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi dapat
menggambarkan jumlah trombosit dan kadar hematokrit pada penderita DHF.
1.2
Identifikasi Masalah
Apakah didapatkan hubungan antara tekanan darah dan frekuensi denyut nadi
dengan jumlah trombosit dan kadar hematokrit pada hari keempat setelah onset
demam sebagai fase akut pasien DHF.
1.3
Maksud dan Tujuan Penelitian
1.3.1 Maksud Penelitian
Mengetahui hubungan antara tekanan darah dan frekuensi denyut nadi dengan
3
1.3.2 Tujuan Penelitian
Mengetahui kekuatan korelasi antara tekanan darah dan frekuensi denyut nadi
dengan jumlah trombosit dan kadar hematokrit pada hari keempat setelah onset
demam sebagai fase akut pasien DHF.
1.4
Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Akademis
Memperluas pengetahuan ilmu kedokteran mengenai
hubungan antara tekanan
darah dan frekuensi denyut nadi terhadap jumlah trombosit dan kadar hematokrit
pada hari keempat setelah onset demam sebagai fase akut pasien DHF
1.4.2 Manfaat Praktis
Memberi informasi kepada para dokter serta praktisi medis lainnya mengenai
hubungan antara tekanan darah dan frekuensi denyut nadi terhadap jumlah
trombosit dan kadar hematokrit pada pada hari keempat setelah onset demam
sebagai fase akut pasien DHF, sehubungan dengan kecenderungan perkembangan
DHF menjadi DSS sehingga kematian dapat dicegah.
1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis
1.5.1 Kerangka Pemikiran
4
sehingga trjadi perubahan permeabilitas vaskuler. Produk virus, seperti NS1 juga
berperan dalam aktivasi komplemen dan permeabilitas vaskuler. (Kalra, 2011)
Pada DHF, kompleks antigen antibodi akan mengaktivasi komplemen C3a
serta kaskade sistem koagulasi melalui aktivasi faktor XIIa. Aktivasi komplemen
C3a akan meyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan
terjadinya ekstravasasi cairan intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Hal ini
menyebabkan hemokonsentrasi, yaitu peningkatan kadar hematokrit >20% dari
kadar hematokrit pasien DHF. Sedangkan aktivasi kaskade sistem koagulasi
menyebabkan penggunaan trombosit secara konsumtif yang kemudian
meningkatkan penghancuran trombosit oleh sistem retikuloendotelial sehingga
terjadi trombositopenia <100.000/mm
3pada pasien DHF. Trombositopenia juga
disebabkan oleh turunnya produksi trombosit pada sumsum tulang.
Trombositopenia yang terjadi dapat meningkatkan risiko terjadinya pendarahan
sehingga risiko syok hipovolemik juga meningkat (Dr. Gatot, 2002).
Kedua hal ini berpotensi menurunkan volume intravaskuler, yang berpengaruh
terhadap venous return dan kemudian cardiac output. Jika tidak terdapat volume
intravaskuler yang adekuat sebagai venous return, maka cardiac output juga akan
turun ke level tertentu sehingga dapat terjadi gejala shock sebagai hasil
mekanisme aktivasi sistem saraf simpatis yaitu penurunan tekanan darah dan
peningkatan frekuensi denyut nadi (Guyton & Hall, 2010).
1.5.2 Hipotesis Penelitian
Terdapat hubungan antara tekanan darah sistolik dengan jumlah trombosit
pada pasien DHF fase akut.
Terdapat hubungan antara tekanan darah diastolik dengan jumlah trombosit
pada pasien DHF fase akut.
Terdapat hubungan antara frekuensi denyut nadi dengan jumlah trombosit
pada pasien DHF fase akut.
Terdapat hubungan antara tekanan darah sistolik dengan kadar hematokrit
5
Terdapat hubungan antara tekanan darah diastolik dengan kadar hematokrit
pada pasien DHF fase akut.
Terdapat hubungan antara frekuensi denyut nadi dengan kadar hematokrit
65
Bab V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1. Simpulan
Kenaikan tekanan darah sistolik memiliki hubungan berkekuatan sedang yang
signifikan dengan peningkatan jumlah trombosit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan tekanan darah diastolik memiliki hubungan berkekuatan lemah yang
tidak signifikan dengan peningkatan jumlah trombosit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan frekuensi denyut nadi memiliki hubungan berkekuatan sangat lemah
yang tidak signifikan dengan penurunan jumlah trombosit pada pasien DHF fase
akut.
Kenaikan tekanan darah sistolik memiliki hubungan berkekuatan sangat lemah
yang tidak signifikan dengan peningkatan kadar hematokrit pada pasien DHF fase
akut.
Kenaikan tekanan darah diastolik memiliki hubungan berkekuatan sedang
yang signifikan dengan peningkatan kadar hematokrit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan frekuensi denyut nadi memiliki hubungan berkekuatan sangat lemah
yang tidak signifikan dengan penurunan kadar hematokrit pada pasien DHF fase
akut.
5.2. Saran
1.
Perlu dilakukan penelitian berikutnya menggunakan lebih banyak data rekam
medis yang memenuhi kriteria inklusi penelitian.
2.
Perlu dilakukan pemeriksaan kadar hematokrit yang dilakukan dua kali yaitu
pada fase akut dan fase konvalesen untuk mendapatkan data kadar hematokrit
basal pasien.
3.
Untuk diagnosis pasti, sebaiknya diagnosis DHF telah dikonfirmasi dengan
pemeriksaan serologis IgM dan IgG antiDengue atau NS1 antigen.
72
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama
: Stephanie Widjaja
NRP
: 1110096
TTL
: Bandung, 8 Juli 1993
Alamat
: Jalan Taman Mutiara Raya blok C1 No. 11
–
Cimahi 40523
Pendidikan
:
Tahun 1999, lulus TK Pandiga Mutiara - Cimahi
Tahun 2005, lulus SD Maria Bintang Laut
–
Bandung
Tahun 2008, lulus SMP Santa Angela
–
Bandung
Tahun 2011, lulus SMA Santa Angela
–
Bandung
Tahun 2011
–
sekarang, mahasiswa Fakultas Kedokteran Umum Universitas
Kristen Maranatha, Bandung
Prestasi
:
Ambassador of Public Health
–
AMSA 2013
Runner Up I Puteri Maranatha tahun 2013
HUBUNGAN TEKANAN DARAH DAN FREKUENSI DENYUT NADI
DENGAN JUMLAH TROMBOSIT DAN KADAR HEMATOKRIT PADA
HARI KEEMPAT SETELAH ONSET DEMAM PASIEN DENGUE
HAEMORRHAGIC FEVER DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
CIBABAT PERIODE OKTOBER 2013 - OKTOBER 2014
Christine Sugiarto
1, Heddy Herdiman
2, Stephanie Widjaja
31
Bagian Patologi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha,
2
Bagian Anatomi,Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha,
3
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha
Jalan Prof. Drg. Suria Sumantri MPH No. 65 Bandung 40164 Indonesia
ABSTRAK
Infeksi Dengue disebabkan oleh virus Dengue dari famili Flaviridae serotype DENV 1, 2, 3, dan 4, disebarkan oleh nyamuk Aedes yang memiliki habitat di sekitar lingkungan hidup manusia. Infeksi Dengue telah menjadi masalah kesehatan publik di Indonesia dan dunia internasional. Kini diperkirakan setiap tahun terjadi 50 juta infeksi Dengue di seluruh dunia. Manifestasi laboratorik utama infeksi Dengue adalah penurunan jumlah trombosit serta peningkatan kadar hematokrit. Infeksi Dengue terutama Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) seringkali menjadi kasus kedaruratan medis karena dapat berkembang menjadi Dengue Shock Syndrome (DSS). Gejala DSS meliputi perburukan tanda vital, salah satunya tekanan darah dan frekuensi denyut nadi.
Tujuan penelitian ini adalah ntuk mengetahui hubungan antara tekanan darah dan frekuensi nadi dengan jumlah trombosit dan kadar hematokrit pada pasien DHF fase akut.
Metode penelitian adalah penelitian retrospektif menggunakan data rekam medik pasien DHF periode Oktober 2013-Oktober 2014 di RSUD Cibabat. Pemilihan rekam medik dilakukan secara whole sampling, kemudian didapatkan 24 data rekam medik yang sesuai dengan kriteria inklusi. Data yang diteliti adalah tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, frekuensi denyut nadi, jumlah trombosit, dan kadar hematokrit. Analisis data menggunakan Uji Spearman.
Hasil yang didapatkan yaitu hubungan tekanan darah sistolik dengan jumlah trombosit memiliki nilai signifikan p=0,021 dan Spearman’s rho=0,467. Hubungan tekanan darah diastolik kadar hematokrit memiliki nilai signifikan p=0,035 dan Spearman’s rho=0,433. Hubungan tekanan darah diastolik dan frekuensi denyut nadi dengan jumlah trombosit memiliki nilai signifikan p>0,05 serta Spearman’s rho <0,4 dan >-0,4. Hubungan tekanan darah sistolik dan frekuensi denyut nadi dengan kadar hematokrit memiliki nilai signifikan p>0,05 serta Spearman’s rho <0,4 dan >-0,4.
Dapat disimpulkan bahwa peningkatan tekanan darah sistolik berhubungan dengan peningkatan jumlah trombosit. Peningkatan tekanan darah diastolik berhubungan dengan peningkatan kadar hematokrit.
Kata kunci: tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, frekuensi denyut nadi, jumlah
ABSTRACT
Dengue infection is caused by Dengue virus of Flaviridae family with various serotype DENV 1, 2, 3, and 4. Dengue virus is widely spread by vector, Aedes mosquitoes living among
human’s habitat. Dengue Infection has been a public health problem in both Indonesia and worldwide. Recently approximately 50 million cases of Dengue Infection occur each year. The main laboratory manifestations of Dengue Infection are decreased thrombocyte count and elevated hematocrit level. Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) often becomes an emergency case because it could develop into Dengue Shock Syndrome (DSS). The symptoms of DSS include the deteriorating vital signs, in this case are the blood pressure and the heart rate.
The aim of the study is to know the correlation between blood pressure and heart rate by means of thrombocyte count and hematocrit level on the fourth day of DHF patient in the acute phase.
The methods of the study is retrospective study using the medical records of DHF patient at the Public Hospital of Cibabat Region from October 2013 to October 2014. The sampling was based on whole sampling method, which was obtained 24 medical records matched with the inclusion criteria. The data analyzed in this research were systolic blood pressure, diastolic blood pressure, thrombocyte count, and hematocrit level. The data were analyzed using Spearman Test.
The study’s result showed correlation between systolic blood pressure and thrombocyte count had the significance value p=0,021 and Spearman’s rho=0,467. Correlation between diastolic blood pressure and hematocrit level showed the significance value p=0,035 and
Spearman’s rho=0,433. Correlation between diastolic blood pressure and heart rate by means of thrombocyte count showed the significance value p>0,05, Spearman’s rho <0,4 and >-0,4. Correlation between systolic blood pressure and heart rate by means of hematocrit level showed
the significance value p>0,05, Spearman’s rho <0,4 and >-0,4.
The conclusion is the increasing of systolic blood pressure value correlates with higher thrombocyte count. The increasing of diastolic blood pressure value correlates with higher hematocrit level.
Keywords: systolic blood pressure, diastolic blood pressure, heart rate, thrombocyte count, hematocrit level
PENDAHULUAN
Infeksi Dengue telah menjadi masalah kesehatan masyarakat tidak hanya di Indonesia namun juga di dunia internasional.
Infeksi Dengue terutama Dengue
Haemorrhagic Fever (DHF) seringkali menjadi kasus kedaruratan medis. Dalam
tiga dekade terakhir, telah terjadi
peningkatan frekuensi dari infeksi Dengue. Kini diperkirakan setiap tahun terjadi 50 juta infeksi Dengue di seluruh dunia. Infeksi Dengue sering terjadi pada negara-negara beriklim tropis dan subtropis di seluruh dunia, dengan predominansi pada daerah padat penduduk. Dua per lima penduduk daerah beriklim tropis dan subtropis berisiko menderita infeksi Dengue. Penyakit ini disebabkan oleh virus Dengue dari famili
Flaviridae serotype DENV 1 – 4 yang disebarkan oleh nyamuk Aedes. Pencegahan yang paling efektif adalah pemberantasan nyamuk Aedes sebagai vektornya. 1
Infeksi Dengue merupakan masalah kesehatan di Indonesia. Seluruh wilayah di Indonesia mempunyai risiko untuk terjangkit infeksi Dengue karena baik virus maupun nyamuk penularnya sudah tersebar luas di pemukiman penduduk maupun fasilitas umum di seluruh Indonesia. Faktor risiko sehubungan dengan meningkatnya frekuensi serta epidemi infeksi Dengue adalah urbanisasi, kurang memadainya sistem
distribusi air, manajemen pengelolaan
berkembang biak nyamuk, peningkatan mobilitas masyarakat, serta mikroevolusi virus. 1
Manifestasi infeksi Dengue bervariasi mulai dari tidak bergejala, sindroma infeksi virus umum, Dengue Fever (DF), Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) sampai dengan Dengue shock syndrome (DSS). Demam umumnya terjadi pada infeksi primer Dengue diserta gejala infeksi virus umum (batuk-pilek, diare, ruam makulopapular) yang tidak spesifik dibandingkan infeksi virus lainnya. 1
DHF lebih jarang terjadi daripada DF, namun dengan gejala klinik yang lebih parah. DHF dan DSS biasanya terjadi pada hari demam ke3-7 pada penderita dengan infeksi Dengue sekunder terhadap serotipe virus Dengue yang heterolog. Tanda bahaya pada DHF adalah kebocoran plasma yang
disebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler, bermanifestasi menjadi
hemokonsentrasi, efusi pleura, dan asites. Pendarahan disebabkan fragilitas kapiler
serta trombositopenia, di mana
manifestasinya bervariasi mulai dari petekie pada kulit hingga pendarahan traktus gastrointestinal yang mengancam jiwa. 2
DHF seringkali berkembang menjadi
DSS yang mengakibatkan kematian.
Seringkali perkembangan ini tidak terdeteksi karena kurangnya frekuensi pemeriksaan jumlah trombosit dan kadar hematokrit karena prosedurnya yang kurang praktis. Sedangkan pemeriksaan tekanan darah dan
frekuensi denyut nadi sangat praktis
sehingga dapat dilakukan kapan saja. Oleh karena itu peneliti ingin mengetahui apakah pemeriksaan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi dapat menggambarkan jumlah trombosit dan kadar hematokrit pada penderita DHF.
METODOLOGI
Desain penelitian adalah penelitian retrospektif dengan pengumpulan data
sekunder yang bersumber dari rekam medik.
Analisis univariat dilakukan dengan
menggambarkan pasien DHF fase akut secara deskriptif melalui nilai rata-rata, nilai tertinggi, nilai terendah.
Analisis bivariat dimulai dengan uji distribusi terlebih dahulu menggunakan Uji Shapiro-Wilk untuk melihat normalitas
distribusi data dengan tingkat kemaknaan berdasarkan nilai p> 0,05. Bila data
didapatkan berdistribusi normal, maka
analisis data menggunakan uji Pearson, sedangkan bila data didapatkan berdistribusi abnormal, maka analisis data menggunakan uji Spearman untuk menentukan kekuatan hubungan antara variabel independen dan variabel dependen. Tingkat kemaknaan ditentukan berdasarkan nilai p ≤ 0,05, sedangkan kekuatan hubungan ditentukan berdasarkan koefisien korelasi Spearman’s rho.
Bahan penelitian adalah rekam medis pasien DHF di RSUD Cibabat periode
Oktober 2013-Oktober 2014 dengan
ketentuan subjek penelitian (pasien) berusia
dewasa (≥18 tahun), diagnosis DHF ditegakkan sesuai konsensus WHO 2011 yang telah direvisi, pasien dirawat pertama kali pada hari keempat setelah onset demam,
pasien dengan diagnosis DHF tanpa
penyakit komorbid lainnya.
Besar sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah whole sample yaitu seluruh data dari kasus DHF yang telah memenuhi kriteria subjek penelitian yang dicatat di Bagian Rekam Medik RSUD Cibabat periode Oktober 2013 - Oktober 2014.
Data yang diukur adalah nilai tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, frekuensi denyut nadi, jumlah trombosit, dan kadar hematokrit yang diambil secara bersamaan pada hari keempat setelah onset demam milik pasien DHF yang memenuhi kriteria subjek penelitian di RSUD Cibabat periode Oktober 2013 - Oktober 2014. Variabel independen dalam penelitian ini adalah tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik dan frekuensi denyut nadi yang diambil bersamaan dengan pengambilan variabel dependen. Variabel dependen dalam penelitian ini adalah jumlah trombosit dan kadar hematokrit yang diambil bersamaan dengan pengambilan variabel independen.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Pada penelitian diperoleh 24 subjek penelitian, dengan 12 orang pasien berjenis kelamin laki-laki dan 12 orang pasien
berjenis kelamin perempuan. Subjek
Pada 24 data pasien yang didapat diperoleh data tekanan darah sistolik terendah 90 mmHg, tekanan darah sistolik tertinggi 120 mmHg, dan rata-rata tekanan darah sistolik 110 mmHg. Ttekanan darah diastolik terendah 60 mmHg, tekanan darah sistolik tertinggi 90 mmHg, dan rata-rata
tekanan darah sistolik 75,42 mmHg.
Frekuensi denyut nadi terendah 70 x/menit, frekuensi denyut nadi tertinggi 88 x/menit, dan rata-rata frekuensi denyut nadi 80 x/menit. Jumlah trombosit terendah 8000 /mm3, jumlah trombosit tertinggi 100000 /mm3, dan rata-rata jumlah trombosit 64375 /mm3. Kadar hematokrit terendah 35%, kadar hematokrit tertinggi 55%, dan rata-rata kadar hematokrit 42,46.
Pada 12 data pasien laki-laki yang didapat diperoleh data tekanan darah sistolik terendah 100 mmHg, tekanan darah sistolik tertinggi 120 mmHg, dan rata-rata tekanan darah sistolik 110,83 mmHg. Tekanan darah diastolik terendah 60 mmHg, tekanan darah diastolik tertinggi 90 mmHg, dan rata-rata tekanan darah diastolik 76,67 mmHg. Frekuensi denyut nadi terendah 70 x/menit, frekuensi denyut nadi tertinggi 84 x/menit, dan rata-rata frekuensi denyut nadi 80,67 x/menit. Jumlah trombosit terendah 26000 /mm3, jumlah trombosit tertinggi 100000 /mm3, dan rata-rata jumlah trombosit 67166,67 /mm3. Kadar hematokrit terendah 35%, kadar hematokrit tertinggi 55%, dan rata-rata kadar hematokrit 44,42%.
Pada 12 data pasien perempuan yang didapat diperoleh data tekanan darah sistolik terendah 90 mmHg, tekanan darah sistolik tertinggi 120 mmHg, dan rata-rata tekanan darah sistolik 109,17 mmHg. Tekanan darah diastolik terendah 60 mmHg, tekanan darah diastolik tertinggi 80 mmHg, dan rata-rata tekanan darah diastolik 73,33 mmHg. Frekuensi denyut nadi terendah 70 x/menit, frekuensi denyut nadi tertinggi 88 x/menit, dan rata-rata frekuensi denyut nadi 81,33 x/menit. Jumlah trombosit terendah 8000 /mm3, jumlah trombosit tertinggi 100000 /mm3, dan rata-rata jumlah trombosit 61583,33/mm3. Kadar hematokrit terendah 36%, kadar hematokrit tertinggi 45%, dan rata-rata kadar hematokrit 40,5%.
Pada uji Spearman untuk data tekanan darah sistolik dengan jumlah trombosit didapatkan nilai rho 0,467 yang berada dalam interval koefisien 0,40 – 0,599.
Berarti kenaikan tekanan darah sistolik memiliki hubungan dengan kekuatan sedang
dengan peningkatan jumlah trombosit.
Signifikansi menunjukkan nilai p=0.021 yang berarti signifikan. Kesimpulannya, kenaikan tekanan darah sistolik memiliki
hubungan berkekuatan sedang yang
signifikan dengan peningkatan jumlah
trombosit pada pasien DHF fase akut. Pada uji Spearman untuk data tekanan darah diastolik dengan jumlah trombosit didapatkan nilai rho 0,357 yang berada dalam interval koefisien 0,20 – 0,399. Berarti kenaikan tekanan darah diastolik memiliki hubungan dengan kekuatan lemah
dengan peningkatan jumlah trombosit.
Signifikansi menunjukkan nilai p=0.087
yang berarti tidak signifikan.
Kesimpulannya, kenaikan tekanan darah diastolik memiliki hubungan berkekuatan
lemah yang tidak signifikan dengan
peningkatan jumlah trombosit pada pasien DHF fase akut.
Pada uji Spearman untuk data frekuensi denyut nadi dengan jumlah trombosit didapatkan nilai rho -0.190 yang berada dalam interval koefisien 0,00 – 0,199. Berarti kenaikan frekuensi denyut nadi memiliki hubungan dengan kekuatan sangat lemah dengan turunnya jumlah trombosit. Signifikansi menunjukkan nilai p=0.373
yang berarti tidak signifikan.
Kesimpulannya, kenaikan frekuensi denyut nadi memiliki hubungan berkekuatan sangat
lemah yang tidak signifikan dengan
penurunan jumlah trombosit pada pasien DHF fase akut.
Pada uji Spearman untuk data tekanan darah sistolik dengan kadar hematokrit didapatkan nilai rho 0.135 yang berada dalam interval koefisien 0,00 – 0,199. Berarti kenaikan tekanan darah sistolik memiliki hubungan dengan kekuatan sangat lemah dengan peningkatan kadar hematokrit. Signifikansi menunjukkan nilai p=0.528
yang berarti tidak signifikan.
Kesimpulannya, kenaikan tekanan darah sistolik memiliki hubungan berkekuatan sangat lemah yang tidak signifikan dengan peningkatan kadar hematokrit pada pasien DHF fase akut.
Berarti kenaikan tekanan darah diastolik memiliki hubungan dengan kekuatan sedang
dengan peningkatan kadar hematokrit.
Signifikansi menunjukkan nilai p=0.035 yang berarti signifikan. Kesimpulannya, kenaikan tekanan darah diastolik memiliki
hubungan berkekuatan sedang yang
signifikan dengan peningkatan kadar
hematokrit pada pasien DHF fase akut. Pada uji Spearman untuk data
frekuensi denyut nadi dengan kadar
hematokrit didapatkan nilai rho -0.138 yang berada dalam interval koefisien 0,00 – 0,199. Berarti kenaikan frekuensi denyut nadi memiliki hubungan dengan kekuatan sangat lemah dengan turunnya kadar hematokrit. Signifikansi menunjukkan nilai p=0.541 yang berarti tidak signifikan. Kesimpulannya, kenaikan frekuensi denyut nadi memiliki hubungan berkekuatan sangat
lemah yang tidak signifikan dengan
penurunan kadar hematokrit pada pasien DHF fase akut.
Pada penelitian ini penulis menetapkan kriteria subjek penelitian menggunakan kriteria diagnosis berdasarkan konsensus WHO tahun 2011 yang telah direvisi karena pada RSUD Cibabat pemeriksaan serologis baik IgM anti-Dengue, IgG anti-Dengue maupun NS1 antigen tidak menjadi prosedur tetap dalam menegakkan diagnosis DHF. Berdasarkan konsensus WHO tahun 2011 yang telah direvisi, manifestasi klinis serta hasil pemeriksaan laboratorium jumlah trombosit dan kadar hematokrit cukup untuk mendiangnosis DHF. 1
Penulis melakukan penelitian pada hari keempat setelah onset demam pasien karena penulis ingin meneliti kondisi pasien DHF pada fase akut sehubungan dengan fakta bahwa perkembangan DHF menjadi DSS cenderung terjadi saat fase akut saat
penurunan jumlah trombosit serta
peningkatan permabilitas vaskuler terjadi secara drastis.
Penulis menetapkan kriteria subjek penelian yang memiliki data hari pertama rawat sebagai hari keempat setelah onset demam karena penulis bertujuan untuk memperkecil kemungkinan biasnya data pasien akibat pengambilan data yang dilakukan setelah pasien diberi terapi reperfusi.
Penulis memilih untuk meneliti
hubungan antara tanda vital (tekanan darah
dan frekuensi denyut nadi) dengan profil laboratorium (jumlah trombosit dan kadar hematokrit) pada pasien infeksi Dengue dengan diagnosa spesifik DHF. Menurut Sudaryono telah terbukti pasien infeksi Dengue dengan IgM (+) dan IgG (+) (Infeksi sekunder, DHF) memiliki manifestasi klinis dan laboratorium yang lebih berat yang seringkali menyebabkan perubahan tanda vital dibanding penderita dengan IgM (+) dan IgG (-) (Infeksi primer, Demam Dengue) maupun penderita dengan IgM (-) dan IgG (+) (Infeksi sekunder, Demam Dengue). 3
Hasil uji Spearman menunjukkan bahwa tekanan darah diastolik dan frekuensi denyut nadi tidak memiliki hubungan dengan jumlah trombosit pasien DHF pada fase
akut. Hal ini menunjukkan bahwa
trombositopenia tidak selalu menyebabkan
pendarahan yang secara signifikan
mempengaruhi venous return dan cardiac output, yang terdeteksi dengan perubahan tekanan darah sistolik serta frekuensi denyut nadi. 4 Jumlah trombosit bukan merupakan
faktor tunggal sebagai penyebab
pendarahan, namun pendarahan juga dapat disebabkan gangguan fungsi trombosit akibat sitokin pro inflamasi, serta fragilitas
jaringan penyusun kapiler maupun
pembuluh darah. 5 Oleh karena itu perubahan tekanan darah sistolik dan frekuensi denyut
nadi tidak dapat digunakan untuk
memprediksi jumlah trombosit pada pasien DHF. Namun perlu dipertimbangkan bahwa
masih banyak faktor pembias dalam
penelitian ini, seperti kekurangakuratan pengambilan data tekanan darah dan frekuensi nadi oleh tenaga kesehatan yang bertugas, terapi reperfusi yang diberikan sebelum pengambilan data yang dapat mempengaruhi status hidrasi pasien, serta mekanisme aktivasi sistem saraf simpatis yang bertujuan untuk mempertahankan hemodinamika agar tetap dalam keadaan
normal meski telah terjadi
saat terjadi penurunan volume darah, aktivasi Renin Angiotensin Aldosterone
System, termasuk juga mekanisme
kompensasi yang mengembalikan volume darah kembali normal, termasuk absorpsi sejumlah besar cairan dari saluran cerna, absorpsi cairan oleh kapiler dari ruang interstitial tubuh, pengaturan konservasi air dan garam oleh ginjal, meningkatnya rasa haus serta keinginan untuk makan makanan asin. 4
Hasil uji Spearman menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik memiliki hubungan
berkekuatan sedang dengan jumlah
trombosit pasien. Kenaikan tekanan darah sistolik menandakan meningkatnya jumlah trombosit. Pada DHF, kompleks antigen-antibodi akan menginisiasi jalur sistem koagulasi dengan aktivasi faktor XIIa. Inisiasi ini berujung pada penggunaan trombosit secara konsumtif sehingga pada akhirnya terjadi trombositopenia akibat pengahancuran trombosit yang berlebih oleh Sistem Retikulo Endotelial. Pada DHF juga terjadi penurunan produksi trombosit di
sumsum tulang.5 Trombositopenia
memudahkan terjadinya pendarahan serta kesulitan untuk menghentikan pendarahan, oleh karena itu jika terjadi pendarahan akan terjadi kehilangan volume darah dalam jumlah cukup besar yang dapat menurunkan venous return serta cardiac output, terdeteksi dengan menurunnya tekanan
darah. Sebaliknya, apabila trombosit
meningkat, penutupan luka terjadi lebih cepat sehingga kehilangan volume darah yang terlalu banyak dapat dihindari. Maka volume venous return dapat dipertahankan, sehingga cardiac output kembali ke nilai normal, terdeteksi dengan naiknya tekanan darah kembali ke nilai normal.4 Namun perlu
dipertimbangkan bahwa peningkatan
tekanan darah sistolik dapat juga disebabkan oleh mekanisme aktivasi sistem saraf
simpatis yang bertujuan untuk
mempertahankan hemodinamika agar tetap dalam keadaan normal meski telah terjadi ketidakseimbangan pada sistem sirkulasi.
Hasil uji Spearman menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik dan frekuensi denyut nadi tidak memiliki hubungan dengan kadar hematokrit pasien DHF pada fase akut. Pada DHF terjadi aktivasi komplemen C3a yang
meningkatkan permeabilitas vaskuler
sehingga terjadi kecoboran plasma yang
berujung pada hemokonsentrasi, ditandai dengan naiknya kadar hematokrit pasien.
Hasil percobaan menunjukkan bahwa
kebocoran plasma yang menyebabkan
hemokonsentrasi, ditandai dengan
peningkatan kadar hematokrit, tidak sampai
menyebabkan turunnya volume
intravaskuler serta venous return yang berarti hingga mengurangi cardiac output, dan kemudian terdeteksi dengan turunnya
tekanan darah. 4 Hal ini kemungkinan
disebabkan jumlah volume intravaskuler pada pasien DHF di RSUD Cibabat yang ditangani dengan baik melalui reperfusi cairan infus serta anjuran memperbanyak intake cairan sehingga status hidrasi pasien membaik. Namun, seperti halnya pada hubungan tekanan darah sistolik dan frekuensi denyut nadi dengan jumlah trombosit, perlu dipertimbangkan bahwa pada penelitian ini pun masih banyak faktor pembiasnya, khususnya mekanisme aktivasi sistem saraf simpatis yang bertujuan untuk mempertahankan hemodinamika agar tetap dalam keadaan normal meski telah terjadi ketidakseimbangan pada sistem sirkulasi.. Hasil uji Spearman menunjukkan bahwa tekanan darah diastolik memiliki hubungan
berkekuatan sedang dengan kadar
hematokrit pasien DHF pada fase akut.
Hematokrit menggambarkan viskositas
darah. Viskositas darah dengan hematokrit normal adalah 3, yang berarti tiga kali lipat gaya dibutuhkan untuk mendorong darah dibandingkan gaya yang dibutuhkan untuk mendorong air melalui pembuluh darah yang sama. Pada hemokonsentrasi yang terjadi akibat kebocoran plasma, viskositas darah akan meningkat melebihi viskositas pada hematokrit basal pasien sehingga dibutuhkan kerja jantung yang lebih besar untuk mempertahankan aliran darah dengan lancar di seluruh sistem sirkulasi. Akan diperlukan kontraksi otot jantung yang lebih kuat untuk menjaga agar aliran darah tetap mengalir lancar meski dengan viskositas yang lebih tinggi. Sel darah memiliki kecenderungan untuk menempel satu sama lain dan hal ini mempersulit darah untuk mengalir lancar melalui mikrovaskuler. Aliran darah lambat ini, ditambah dengan metabolisme jaringan
sekitar, menyebabkan akumulasi asam
meningkat dalam darah. Peningkatan kadar asam ini ditambah dengan produk metabolit
penggumpalan darah sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah kapiler dan memperbesar Total Peripheral Resistance, sehingga meningkatkan tekanan darah balik ke jantung. Hal ini sesuai dengan rumus tekanan darah yaitu Blood Pressure = Cardiac Output * Total Peripheral Resistance (4). Penelitian ini mendukung hasil penelitian Massimo Cirillo, Martino Laurenzi, Maurizio Trevisan, dkk yang
menyatakan bahwa manusia dengan
hipertensi esensial memiliki kadar
hematokrit yang lebih tinggi dibandingkan dengan manusia tanpa hipertensi esensial. 6
Namun perlu dipertimbangkan bahwa
peningkatan tekanan darah diastolik dapat juga disebabkan oleh mekanisme aktivasi sistem saraf simpatis yang bertujuan untuk mempertahankan hemodinamika agar tetap dalam keadaan normal meski telah terjadi ketidakseimbangan pada sistem sirkulasi.
Tabel 1. Uji Spearman untuk Data Tekanan Darah Sistolik, Tekanan Darah Diastolik, dan Frekuensi Denyut Nadi dengan Jumlah Trombosit
Trombosit
Spearman’s rho Systole Correlation Coefficient
Sig. (2-tailed) N
,467 ,021 24
Diastole Correlation Coefficient
Sig. (2-tailed) N
,357 ,087 24
Frekuensi Correlation Coefficient
Sig. (2-tailed) N
-,190 ,373 24
Tabel 2. Uji Spearman untuk Data Tekanan Darah Sistolik, Tekanan Darah Diastolik, dan Frekuensi Denyut Nadi dengan Kadar Hematokrit
Hematokrit
Spearman’s rho Systole Correlation Coefficient
Sig. (2-tailed) N
,135 ,528 24
Diastole Correlation Coefficient
Sig. (2-tailed) N
,433 ,035 24
Frekuensi Correlation Coefficient
Sig. (2-tailed) N
-,138 ,521 24
Tabel 3. Rata-rata Data Penelitian yang Diperoleh
Sistol (mmHg) Diastol (mmHg) Frekuensi Nadi
(x/menit) Jumlah Trombosit (/mm3) Kadar Hematokrit (%)
110 75.42 81 64375 42.46
Tabel 4. Data Deskriptif Kelompok Pasien
N Minimum Maximum Mean
Tekanan Darah
Sistolik (mmHg) Tekanan Darah Diastolik (mmHg)
24 60,00 90,00 75,42
Frekuensi Denyut Nadi (x/menit)
24 70,00 88,00 80,0000
Jumlah Trombosit (/mm3)
24 8000,00 100000,00 64375,00
Kadar Hematokrit (%)
24 35,00 55,00 42,46
Tabel 5. Data Deskriptif Kelompok Pasien Laki-Laki
N Minimum Maximum Mean
Tekanan Darah Sistolik (mmHg)
12 100,00 120,00 110,83
Tekanan Darah Diastolik (mmHg)
12 60,00 90,00 76,67
Frekuensi Denyut Nadi (x/menit)
12 70,00 84,00 80,67
Jumlah Trombosit (/mm3)
12 26000,00 100000,00 67166.67
Kadar Hematokrit (%)
12 35,00 55,00 44,42
Tabel 6. Data Deskriptif Kelompok Pasien Perempuan
N Minimum Maximum Mean
Tekanan Darah Sistolik (mmHg)
12 90,00 120,00 109,17
Tekanan Darah Diastolik (mmHg)
12 60,00 80,00 73,33
Frekuensi Denyut Nadi (x/menit)
12 70,00 88,00 81,33
Jumlah Trombosit (/mm3)
12 8000,00 100000,00 61583,33
Kadar Hematokrit (%)
SIMPULAN
Kenaikan tekanan darah sistolik
memiliki hubungan berkekuatan sedang yang signifikan dengan peningkatan jumlah trombosit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan tekanan darah diastolik
memiliki hubungan berkekuatan lemah yang tidak signifikan dengan peningkatan jumlah trombosit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan frekuensi denyut nadi
memiliki hubungan berkekuatan sangat
lemah yang tidak signifikan dengan
penurunan jumlah trombosit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan tekanan darah sistolik
memiliki hubungan berkekuatan sangat
lemah yang tidak signifikan dengan
peningkatan kadar hematokrit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan tekanan darah diastolik
memiliki hubungan berkekuatan sedang yang signifikan dengan peningkatan kadar hematokrit pada pasien DHF fase akut.
Kenaikan frekuensi denyut nadi
memiliki hubungan berkekuatan sangat
lemah yang tidak signifikan dengan
penurunan kadar hematokrit pada pasien DHF fase akut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kalra NL. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Revised and expanded ed. Prasittisuk C, Kalra NL, Dash AP, editors. India: World Health Organization; 2011. 2. Green S, Rothman A.
Immunopathological Mechanism in Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Medscape. 2006.
3. Sudaryono. Perbedaan Manifestasi Klinis dan Laboratorium Berdasarkan Jenis Immunoglobulin Pada Penderita Demam Berdarah Dengue. 2011. 4. Guyton AC, Hall JE. The Circulation. In
Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier; 2010. p. 161-287.
5. Dr. Gatot SD. Perubahan Hematologi pada Infeksi Dengue. In Hadinegoro
SRH, Satari HI, editors. Naskah Lengkap Pelatihan Demam Berdarah Dengue bagi dokter spesialis anak dan spesialis penyakit dalam. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2002. p. 44-61. 6. Cirillo M, Laurenzi M, Trevisan M,
Stamler J. Hematocrit, Blood Pressure, and Hypertension. The Gubbio Population Study. 1992.
7. Kaplan NM. Clinical hypertension. 9th ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
8. Wijayakusumah H, Dalimartha S. Ramuan Tradisional Untuk Pengobatan Darah Tinggi Jakarta: Penebar Swadaya; 2003.
9. Karina A. Alpukat Surabaya: Stomata; 2012.
10. Maryati S, Fidrianny I, Ruslan K. http://bahan-alam.fa.itb.ac.id. [Online].; 2007 [cited 2007 June 15.
11. Moerdowo. Masalah Hipertensi Jakarta: Bharatara Karya Aksara ; 1984.
12. Widya A. Management Of Hypertension The Role Of Combination Drug Therapy Bandung: Departement of Cardiology; 2005.
13. Mills S, Bone K. Principles and Practise Of Phytotherapy : Modern Herbal Medicine London: Churchill Livingstone; 2000.
14. Bangun. Terapi Jus dan Ramuan Tradisional Untuk Hipertensi Jakarta: Argo Media Pustaka; 2002.
15. Sirait M. Farmakope Indonesia. 4th ed. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 1995.
16. Hermawan R. Efek Seduhan Daun Alpukat (Persea americana, Mill) Terhadap Tekanan Darah Normal Laki-Laki Dewasa Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha; 2010.
17. Theml H, Diem H, Haferlach T. Color Atlas of Hematology. 2nd ed. New York: Thieme; 2004.
66
DAFTAR PUSTAKA
Bukittinggi, R.D.A.M., 2014. Suhu Hangat Persulit Brantas Infeksi Dengue di
Indonesia. Internal Report. Bukittinggi: RSUD Dr. Achmad Mochtar
Bukittinggi RSUD Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi.
Cirillo, M., Laurenzi, M., Trevisan, M. & Stamler, J., 1992. Hematocrit, Blood
Pressure, and Hypertension. The Gubbio Population Study.
DR. Dr. Sutaryo, S.A., 2002. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah
Dengue. In S.R.H. Hadinegoro & H.I. Satari, eds. Demam Berdarah Dengue.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI. pp.32-42.
Dr. Gatot, S.D., 2002. Perubahan Hematologi pada Infeksi Dengue. In S.R.H.
Hadinegoro & H.I. Satari, eds. Naskah Lengkap Pelatihan Demam Berdarah
Dengue bagi dokter spesialis anak dan spesialis penyakit dalam. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI. pp.44-61.
Drh. Wuryadi, M.S., 2002. Diagnosis Laboratorium Infeksi Virus Dengue. In
S.R.H. Hadinegoro & H.I. Satari, eds. Naskah Lengkap Pelatihan Demam
Berdarah Dengue bagi dokter spesialis anak dan spesialis penyakit dalam.
Jakarta: Penerbit FK UI. pp.55-61.
Green, S. & Rothman, A., 2006. Immunopathological Mechanism in Dengue and
Dengue Haemorrhagic Fever. Medscape.
Gubler, D.J., 2006. Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever : History and Current
Status. discussion. Novartis Found Syposium.
Guyton, A.C. & Hall, J.E., 2010. The Circulation. In Textbook of Medical
Physiology. 11th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier. pp.161-287.
Kalra, N.L., 2011. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of
Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Revised and expanded ed. India:
World Health Organization.
Medscape, 2014. Dengue.
67
Suvatte, V., 1987. Immunological Aspects of Dengue Haemorrhagic Fever :
Studies in Thailand. Southeast Asian journal of Tropical Medicine and Public
Health, 18.
Theml, H., Diem, H. & Haferlach, T., 2004. Color Atlas of Hematology. 2nd ed.
New York: Thieme.
Tomashek, K.M. & Margolis, H.S., 2014. Infectious Disease Realted to Travel.
yellowbook. Centers for Disease Control and Prevention.
Tortora, G.J. & Derrickson, B., 2012. Principles of Anatomy and Physiology. 13th
ed. New Jersey: John Wiley & Sons, Inc.
Whitehead, S., J, B., Durbin, A. & Murphy, B., 2007. Prospect for Dengue Virus
