BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehinggaterjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebatakibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aorticabdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadiakibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angatsignifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B.Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utamaterjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketikaPerang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awalmerupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul berbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. (Fitria, Cemy N., 2010)
1. syok hipovolemik, adalah syok yang disebabkan oleh hilangnyavolume darah atau plasma.
2. syok kardiogenik, yakni syok yangdikaitkan dengan kegagalan pompa miokard. 3. syok obstruktif, berupakondisi syok yang disebabkan karena adanya obstruksi aliran darahextrakardium, seperti yang terlihat pada pemasangan tamponade jantung.
4. syok distributif, yakni syok yang ditandai dengan adanya prosesyang hiperdinamis, seperti vasodilatasi vaskular. Masing-masing darikeempat tipe syok di atas memiliki potensi untuk menimbulkan kematian,dan salah satu yang sering ditemukan dalam dunia medis adalah syok distributif (Hinshaw & Hox, 1972).
Syok distributif merupakan kondisi syok yang terjadi karenamenurunnya tahanan vaskular sistemik akibat adanya vasodilatasi. Contohklasik dari syok distributif adalah syok septik, akan tetapi, keadaan vasodilatasi akibat faktor lain juga dapat menimbulkan syok distributif, seperti pacuan panas (heat stroke), anafilaksis, syok neurogenik, dan systemic inflamatory response syndrome (SIRS).
1.2 RUMUSAN MASALAH
Untuk mengetahui Syok Distributif pada keadaan kegawat daruratan.
1.3 TUJUAN PENULISAN
1.3.1. Untuk mengetahui definisi dari syok distributif. 1.3.2. Untuk mengetahui klasifikasi dari syok distributif. 1.3.3. Untuk mengetahui anatomi dari syok distributif.
1.3.4. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari syok ditributif. 1.3.5. Untuk mengetahui patofisiologi dari syok distributif. 1.3.6. Untuk mengetahui stadium dari syok.
1.3.7. Untuk mengetahui penanganan dari syok distributif.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Syok distributif adalah status syok yang terjadi karena adanya vasodilatasi (perubahan tahanan perifer) masif yang hebat kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi jantung , mengacu pada tahanan yang rendah (perubahan periver) atau syok distributif [ CITATION Fin13 \l 1057 ].
Istilah syok distributif digunakan karena volume darah sentral di distribusikan kembali ke vaskular perifer, khususnya vena-vena. Penyimpangan utamanya adalah peningkatan nyata pada kapasitas vaskular atau vasodilatasi relatif terhadap jumlah volume darah sirkulasi. Pada hakekatnya volume darah tidak berkurang, tetapi kapsitas sirkulasi yang mengakomodasi volume tersebut meningkat. Kategori kondisi yang mengakibatkan vasodilatasi hebat/peningkatan kapsitas vaskular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis, dan anfilaksis. [ CITATION Fin13 \l 1057 ]
Syok distributif disebabkan oleh hilangnya tonus arteri yang normal (PVR turun) sehingga darah tidak dapatterdistribusi keseluruh tubuh (misalnya : sepsis, anafilaksis, transeksi medulla spinalis, overdosis obat, defisiensi endokrin). (Bresler, M. J. (2007).
Gejala syok distributif yang buruk sulit dibedakan dari kondisi primernya karena gambaran vasodilatasi utama. Karenanya, beberapa penyebab gejala yang tumpang tindih dan mendua tidak dapat dihindari. Gejala mencakup hipotensi, takikardia, kulit dingin lembab-berkeringat, demam, oliguria, bising usus hipoaktif, peningkatan kadar hematokrit, ansietas dan takipnea.
2.2. KLASIFIKASI SYOK DISTRIBUTIF
termasuk dalam golongan syok distributif ini antara lain: a. Syok Anafilaktik
1) Definisi
Anafilaksis adalah reaksi alergi yang parah yang dapat mengancam kehidupan dengan onset yang cepat dan dapat terjadi dengan atau tanpa paparan alergen yang diketahui (Norred, 2012). Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi (antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen, seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler disertai bronkospasme (Leksana, 2015).
2) Tanda dan gejala
Gejala klinis menurut Leksana (2015) berupa: a) Pruritus hymenoptrea racun, makanan, serbuk sari, dan produk serum darah.
b. Syok Septik
1) Definisi
Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi(tekanan sistolik <90 mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat. Syok septik merupakan penyebab kematian utama pada unit perawatan intensif (Leksana, 2015).
2) Etiologi
oleh bakteri hematogen, atau akibat pengeluaran isi saluran cerna ke dalam tubuh, sebagai contoh perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagai bakteri bertindak sebagai “superantigen” yang mampu merangsang dengan cepat terjadinya syok septik (Corwin, 2009).
3) Tanda dan gejala
Tanda dan gejala syok septik menurut Fitria (2010): a) Fase hiperdinamik
Menurut Leksana (2015) patofisiologi syok septik adalah: a) Vasodilatasi akibat penurunan SVR
contoh perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian bakteri bertindak sebagai ‘superantigen’ yang mampu merangsang dengan cepat terjadinya syok septik (Corwin, 2009).
c. Syok Neurogenik
1) Definisi
Syok neurogenik ditimbulkan akibat kehilangan keseimbangan otonom karena cedera tulang belakang (spinalcord injury,SCI). Gangguan dari ujung saraf simpatik jalur hasil dilawan vagal nada di otot polos pembuluh darah, menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dan vasodilatasi. Pasien yang mengalami hipotensi yang disebabkan karena syok neurogenik akan terjadi peningkatan risiko sekunder iskemia sumsum tulang belakang karena gangguan autoregulasi. Meskipun istilah kadang-kadang digunakan secara bergantian, syok neurogenik menggambarkan perubahan hemodinamik berikut SCI, sedangkan syok spinal ditandai dengan penurunan reversibel sensorik, motorik, ataufungsi refleks sumsum tulang belakang bawah tingkat cedera (Mack, 2013). akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus (Leksana, 2015).
4) Patofisiologi
b) Berikan vasopressor
2.3. ANATOMI SYOK DISTRIBUTIF
Anatomi Jantung
Dua ruangan penerima di bagian superior adalah atrium, sedangkan dua ruangan pemompa di bagian inferior adalah ventrikel. Atrium kanan membentuk batas kanan dari jantung (Tortora, 2012) dan menerima darah dari vena kava superior di bagian posterior atas, vena kava inferior, dan sinus koroner di bagian lebih bawah (Ellis, 2006). Atrium kanan ini memiliki ketebalan sekitar 2 – 3 mm (0,08 – 0,12 in.). Dinding posterior dan anteriornya sangat berbeda, dinding posteriornya halus, sedangkan dinding anteriornya kasar karena adanya bubungan otot yang disebut pectinate muscles. Antara atrium kanan dan kiri ada sekat tipis yang dinamakan septum interatrial. Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melewati suatu katup yang dinamakan katup trikuspid atau katup atrioventrikular (AV) kanan. Ventrikel kanan membentuk pemukaan anterior jantung dengan ketebalan sekitar 4 – 5 mm (0,16 – 0,2 in.) dan bagian dalamnya dijumpai bubungan - hubungan yang dibentuk oleh peninggian serat otot jantung yang disebut trabeculae carneae. Ventrikel kanan dan ventrikel kiri dipisahkan oleh septum interventrikular. Darah mengalir dari ventrikel kanan melewati katup pulmonal ke arteri besar yang dinamakan trunkus pulmonal. Darah dari trunkus pulmonal kemudian dibawa ke paru-paru. Atrium kiri memiliki ketebalan yang hampir sama dengan atrium kanan dan membentuk hampir keseluruhan pangkal dari jantung. Darah dari atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri melewati katup bikuspid (mitral) atau katup AV kiri. Ventrikel kiri merupakan bagian tertebal dari jantung, ketebalan sekitar 10 – 15 mm (0,4 – 0,6 in.) dan membentuk apeks dari jantung. Sama dengan ventrikel kanan, ventrikel kiri mempunyai trabeculae carneae dan chordae tendineae yang menempel pada muskulus papilaris. Darah dari ventrikel kiri ini akan melewati katup aorta ke ascending aorta. Sebagian darah akan mengalir ke arteri koroner dan membawa darah ke dinding jantung (Tortora,2012).
2.4. TANDA DAN GEJALA SYOK DISTRIBUTIF
Gejala-gejala syok distributif hanya sedikit bedanya dengan syok yang lain dan perbedaan sulit dilakukan, namun anamnesis biasanya cukup membantu.
Pada syok distributif terdapat gejela klinis: (Morton, 2012) 1. Ringan
a. Kongesti nasal
b. pembengkaan periorbital c. pruritus
d. bersin-bersin dan mata yang berair
awitan gejala di mulai dalam waktu dua jam pertama sesudah kontak 2. Sedang
a. Rasa hangat b. Cemas c. Gatal-gatal d. Bronkospasme
Awitan gejala sama seperti reaksi yang ringan 3. Berat
a. Reaksi sistemik yang berat memiliki onsite mendadak dengan tanda-tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan diatas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasma, oedem laring, dipsnea berat, serta sianosis. disfagea atau kesulitan menelan, kram abdomen, fomitus, diare, dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. kadang- kadang timbul henti jantung dan koma. (Morton, 2012).
2.5. PATOFISIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Shock distributif, perfusi jaringan yang tidak memadai disebabkan oleh hilangnya respon normal otot polos pembuluh darah ke agen vasokonstriksi ditambah dengan efek vasodilatasi langsung. Hasil bersih pada pasien cairan-diresusitasi adalah hiperdinamik, negara hipotensi dikaitkan dengan peningkatan saturasi O2 vena campuran; Namun, bukti iskemia jaringan sebagai manifes oleh peningkatan laktat serum, mungkin karena intraorgan shunts fungsional.
The derangements hemodinamik diamati pada syok septik dan SIRS adalah karena riam rumit mediator inflamasi. mediator inflamasi dilepaskan dalam menanggapi salah satu dari sejumlah faktor, seperti infeksi, radang, atau cedera jaringan. Misalnya, produk bakteri seperti endotoksin mengaktifkan tuan respon inflamasi, yang menyebabkan peningkatan sitokin pro-inflamasi (misalnya, tumor necrosis factor (TNF), interleukin (IL) -1, dan IL-6. Reseptor Toll-like diduga memainkan peran penting dalam merespon patogen serta dalam respon inflamasi berlebihan yang mencirikan syok distributif; reseptor ini dianggap target obat mungkin.
Sitokin dan mediator fosfolipid yang diturunkan bertindak secara sinergis untuk menghasilkan perubahan yang kompleks di pembuluh darah (misalnya, peningkatan permeabilitas mikrovaskuler, gangguan respon mikrovaskuler untuk vasokonstriktor endogen seperti norepinefrin) dan fungsi miokard (penghambatan langsung fungsi miosit), yang mengarah ke salah-distribusi aliran darah dan hipoksia. Hipoksia juga menginduksi peningkatan regulasi enzim yang membuat oksida nitrat, vasodilator kuat, sehingga lebih memperburuk hipoperfusi. (Lessnau, 2014)
2.6. STADIUM SYOK
Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok. Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium kompensasi, stadium dekompensasi, dan stadium irreversible; setiap stadium syok memiliki mekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut: (Leksana, 2015)
1. Stadium Kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fi siologis tubuh dengan cara meningkatkan refl eks simpatis, sehingga resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung sehingga CO meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopressin, RAAS (renin-angiotensinaldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di dalam sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat.
2. Stadium Dekompensasi
permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous return dan preload yang berdampak pada penurunan CO. Gejala pada stadium dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer buruk, asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun.
3. Stadium Irreversible
Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF (multiple organ failure). Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energi akibat habisnya cadangan ATP (adenosine triphosphate) di dalam sel. Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur, anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ (MODS – multiple organ dysfunctions).
2.7. PENANGANAN SYOK DISTRIBUTIF
Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat maldistribusi aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah yang bersirkulasi tidak adekuat menunjang perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer dapat menyebabkan hipovolemia. Beberapa syok yang termasuk dalam golongan syok distributif ini antara lain: (Leksana, 2015)
1. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi (antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen, seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler disertai bronkospasme. Gejala klinis dapat berupa pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.
Terapi syok anafilaktik:
a. Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)
b. Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01 mg/kgBB SC (larutan 1:1000)
d. Pasang infus RL
e. Kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/kgBB IV (intravena)
f. Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/kgBB IV bolus secara perlahan, dilanjutkan dengan infus 0,4-0,9 mg/kgBB/m
2. Syok Neurogenik
Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord injury. Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia. Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus. Penanganan syok neurogenik:
a. Resusitasi cairan secara adekuat b. Berikan vasopressor
3. Syok Septik
Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat. Syok septik merupakan salah satu penyebab kematian utama pada unit perawatan intensif. Patofisiologi:
a. Vasodilatasi akibat menurunnya SVR
b. Kebocoran kapiler difus disebabkan peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler yang menyebabkan penurunan preload bermakna, sehingga berdampak perburukan perfusi jaringan.
Penanganan syok septik antara lain:
1. Pemberian antibiotik, umumnya dengan golongan spektrum luas 2. Perbaiki dan mempertahankan hemodinamik dengan terapi berikut:
a. Terapi cairan: Meskipun syok septik tergolong dalam syok hiperdinamik (terjadi hipovolemi relatif akibat vasodilatasi dan hipovolemi absolut akibat kebocoran kapiler), cairan yang direkomendasikan tetap cairan kristaloid.
2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis sederhana, yang terpenting diantaranya adalah kulit yang hangat, tekanan vena jugularis (JVP) dan tekanan darah postural. Selain tekanan darah yang rendah (biasanya sistolik < 90 mmHg) dan takikardia, pasien syok juga memiliki tanda-tanda malperfusi organ. Organ-organ yang bereaksi paling cepat pada penurunan suplai darah adalah ginjal (output urin < 20 mL/jam) dan otak (pusing). Aliran balik kapiler (capillary return) juga bisa terganggu. Pemeriksaan penunjang antara lain: [ CITATION Dav052 \l 1057 ]
a. EKG : khususnya untuk melihat infark miokard baru atau lama.
b. Foto toraks : bisa melihat edema paru pada syok kardiogenik atau pneumonia. Kombinasi tekanan vena yang tinggi dan foto toraks yang bersih sering merupakan tanda adanya emboli paru (ukuran jantung normal) atau tamponade perikardial (siluet jantung membesar).
c. Ultrasonografi jantung : penting pada awal syok kardiogenik, untuk menentukan apakah patologinya reversible/bisa diobati dan melihat adanya tamponade jantung akibat efusi perikardial.
d. Kultur-darah : mengisolasi organisme penyebab syok septik, dan tes resistensi untuk melihat sensivitas terhadap antibiotik.
e. Elektrolit : kalium biasanya tinggi (> 6mmol/L) dan natrium rendah (< 120 mmol/L) pada syok yang disebabkan oleh penyakit Addison (defisiensi steroid adrenal). Syok kardiogenik juga mungkin berhubungan dengan natrium yang rendah.
PATHWAY SYOK DISTRIBUTIF
1. Pathway Syok Anafilaksis (Fidelis, 2012)
ALGORITMA SYOK DISTRIBUTIF
ASUHAN KEPERAWATAN SYOK DISTRIBUTIF
3.1. PENATALAKSANAAN SYOK SECARA UMUM
Langkah pertolongan pertama dalam menangani syok menurut Alexander & Shock (1993, dalam Fitria, 2010) adalah sebagai berikut:
1. Posisi Tubuh
a. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ organ vital. b. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan
sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberika n pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
c. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
d. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya. e. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan
posisi telentang datar.
f. Pada penderita – penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
2. Pertahankan Respirasi
a. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
Segera pasang infus intravena Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).
3.1. PENGKAJIAN
A. Identitas klien B. Keluhan utama :
Sesak napas, Gatal-gatal, Pusing, Muntah. C. Masalah utama :
Perubahan perfusi jaringan, Penurunan curah jantung, Kerusakan pertukaran gas, Asietas.
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : 1. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
2. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
3. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
4. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung 5. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
6. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, reflekshepatojugular meningkat
7. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang 8. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
9. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
10. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma 11. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
12. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat 13. Sangat kehausan
14. Mual, muntah
15. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat
16. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel 17. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
Diagnosa keperawatan yang dapat terjadi menurut Heardman (2012) adalah:
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
3.3. INTERVENSI KEPERWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.
a. Tujuan
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : 1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Haluaran urine normal 3) Kulit hangat dan kering
4) Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh b. Rencana tindakan
1) Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi
3) Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
4) Ukur intake dan output setiap jam
5) Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard)
a. Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : 1) Tanda-tanda vital dalam batas normal
2) Curah jantung dalam batas normal 3) Perbaikan mental
b. Rencana tindakan
1) Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat.
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) 3) Pantau EKG secara kontinu
4) Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
5) Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis 6) Berikan oksigen sesuai dengan terapi
7) Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi 8) Pertahankan klien hangat dan kering
9) Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
10) Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur 11) Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
a. Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : 1) Klien bernafas tanpa kesulitan
2) Paru-paru bersih
3) Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal b. Rencana tindakan
1) Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan 2) Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
3) Pantau seri AGDA
6) Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial a. Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : 1) Klien mengungkapkan penurunan ansietas
2) Klien tenang dan relaks
3) Klien dapat beristirahat dengan tenang b. Rencana tindakan
1) Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
2) Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya
3) Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien 4) Antisipasi kebutuhan klien
5) Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
6) Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan
BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. Kita sebagai perawat harus mengetahui secara luas tentang macam, tanda gejala dan juga penanganan nya. Agar ketika kita beradapan langsung dengan klien-klien yang sedang syok kita tidak bingung, seperti hal nya syok distributif ini yang memiliki bnyak sekali kemiripan dengan syok lain nya hanya saja syok distributif ini lebih komplit macamnya.
2. Syok distributif dibagi menjadi 3 : a. syok anafilaksis
b. syok neurogenik c. syok sepsis 5.2 Saran
