LAPORAN KASUS
OD GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA ,
OS GLAUKOMA ABSOLUT SUDUT TERBUKA
DISUSUN OLEH :
SARTIKA SABHINAYA FK UPN ”VETERAN” JAKARTA
1120221174
PEMBIMBING :
dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M dr.Hari Trilunggono, Sp.M
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN MATA RUMAH SAKIT TK.II dr. SOEDJONO MAGELANG
1
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
OD GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA ,
OS GLAUKOMA ABSOLUT SUDUT TERBUKA
Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Mata Rumah Sakit Tk.II
dr. Soedjono Magelang
Oleh :
SARTIKA SABHINAYA
1120221174
Magelang, Agustus 2013 Telah dibimbing dan disahkan oleh,
Pembimbing,
(dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M )
Pembimbing,
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur Kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas nikmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus ini. Penulis berharap agar laporan ini dapat dimanfaatkan oleh tenaga kesehatan dan instasi.
Dalam penyelesaian laporan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M dan dr.Hari Trilunggono, Sp.M
2. Teman-teman Departemen stase Mata yang selama ini selalu memberikan dukungan Penulis menyadari bahwa selama penulisan ini, penulis masih mempunyai banyak kekurangan. Oleh karena itu penulis menerima saran dan kritikan untuk menyempurnakan laporan ini.
Magelang, Agustus 2013
3
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan... 1 Kata Pengantar... 2 Daftar Isi... ... 3 BAB I Pendahuluan... 4BAB II Status Pasien... 5
BAB III Tinjauan Pustaka ... 12
BAB IV Pembahasan ... 37
4
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3
Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1
Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.3
5
BAB II
STATUS PASIEN
II.1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Sdr. W Umur : 18 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Padangunung, Magelang Pekerjaan : Tidak bekerja
Status Menikah : Belum menikah Tanggal masuk poli : 21 Agustus 2013 Nomor RM : 091880
II.2. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Mata kiri tidak dapat melihat
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan mata kiri tidak dapat melihat. Keluhan ini terjadi secara perlahan-lahan sejak sepuluh tahun yang lalu, yang diawali dengan pandangan pada mata kiri sedikit kabur. Pasien juga merasakan pandangan pada mata kiri semakin gelap tidak seperti dulu.
Sedangkan pada mata kanan, pasien mengaku pandangannya kabur, dan apabila melihat cahaya menjadi pudar. Hal tersebut sudah dirasakan kurang lebih 10 tahun yang lalu, dan terjadi secara perlahan-lahan. Namun, keluhan pada kedua mata pasien tersebut diawali oleh mata kiri terlebih dahulu, untuk jarak waktu timbulnya keluhan antar kedua mata, pasien mengaku lupa.
Pasien mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena merasa penglihatannya menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang ada disekitarnya. Pasien mengaku tidak merasa sakit kepala.
Gatal, belekan, cekot-cekot ,mata berair, nyeri pada mata disangkal oleh pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan cahaya terang juga disangkal oleh pasien. Pasien juga menyangkal tidak ada mual muntah. Saat ini pasien juga menggunakan kacamata minus yang sudah digunakan sejak kurang lebih 6 tahun yang lalu.
6 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kelainan mata sejak lahir disangkal
Riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat mengalami trauma pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat menjalani operasi pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat memiliki penyakit kencing manis dan darah tinggi disangkal
Riwayat penggunaan obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
Riwayat penggunaan kacamata sebelumnya diakui yaitu OD S -6.00 D dan OS S -3.00 D
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu dari pasien juga mengalami hal serupa, yaitu pada kedua matanya tidak dapat melihat
Tidak ada riwayat keluarga menderita kencing manis dan darah tinggi
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tidak bekerja, biaya pengobatan ditanggung oleh pasien sendiri. Kesan ekonomi cukup.
II.3. PEMERIKSAAN FISIK Status Umum
Kesadaran : Compos mentis
Aktivitas : Normoaktif
Kooperatif : Kooperatif
Status gizi : Baik
Vital Sign
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 16 x/menit
7 Status Ophthalmicus
OCULUS DEXTER (OD)
PEMERIKSAAN OCULUS SINISTER
(OS)
1/60 Visus 0
KMS 6/60 NBC
Koreksi
Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-),
strabismus (-)
Bulbus okuli
Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis (-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-) Palpebra Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-) Edema (-),injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), bangunan patologis (-), infiltrat (-) Konjungtiva Edema (-),injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), bangunan patologis (-), infiltrat (-) Warna putih Sklera Warna putih Bulat, edema (-),
infiltrat (-), sikatriks (-)
Kornea Bulat, edema (-), infiltrat (-), sikatriks (-) Jernih, kedalaman cukup,
hipopion (-), hifema (-)
Camera Oculi Anterior (COA)
Jernih, kedalaman cukup, hipopion (-), hifema (-) Kripta (+), warna hitam, Kripta (+), warna hitam,
8
edema (-), sinekia (-), atrofi (-),
Iris edema (-), sinekia (-), atrofi (-), Reguler ,letak sentral,
diameter: ± 3mm, refleks pupil lambat +/+
Pupil
Reguler , letak sentral, diameter: ± 3mm, refleks pupil L/TL: -/+
Jernih Lensa Jernih
Jernih Corpus Vitreum Jernih Atrofi papil (+), CDR
0,9 Ekskavasio glaukomatosa (+) medialisasi (+) , AVR
2:3
Retina Atrofi papil (+), CDR 0,9 Ekskavasio glaukomatosa (+) ,medialisasi (+) ,AVR
2:3
+ Cemerlang Fundus Refleks + Cemerlang Normal TIO +, bola mata keras
Epifora (-),lakrimasi (-) Sistem Lakrimasi Epifora (-),lakrimasi (-) Menyempit Tes Konfrontasi Tidak dapat dilakukan
II.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri - Pemeriksaan Gonioskopi
- Pemeriksaan Tonometri Schiotz atau Aplanasi - Pemeriksaan Tonografi
- Pemeriksaan Non-Kontak Tonometri
III.5. DIAGNOSA BANDING Oculus Dexter
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Ditegakkan karena pada pasien terjadi penyempitan lapang pandang yaitu sering menabrak jika berjalan, keluhan yang bersifat kronik, penurunan penglihatan dan pada pemeriksaan COA kedalamannya cukup, funduskopi yang ditemukan atrofi papil, CDR meningkat, medialisasi, dan ekskavasio glaukomatosa, dan TIO meningkat.
9
Disingkirkan karena pada glaukoma primer sudut tertutup terdapat keluhan mata cekot-cekot, merah dan berair, penglihatan kabur yang mendadak, mual muntah (+), melihat halo (+), nyeri kepala berat (+), lalu dari pemeriksaan didapatkan injeksi siliar, edema kornea, COA dangkal, refleks pupil (-) dan dari funduskopi didapatkan trias glaukoma yaitu Cup Disk Ratio meningkat, ekskavasio glaukomatosa dan medialisasi.
Glaukoma Kongenital
Disingkirkan karena riwayat kelainan mata sejak lahir disangkal
Glaukoma Sekunder
Disingkirkan karena riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya, riwayat operasi dan trauma pada mata sebelumnya disangkal.
Katarak
Disingkirkan karena akan ditemukan adanya penglihatan kabur yang berasap, silau , halo dan tidak ditemukan kekeruhan pada lensa.
Oculus Sinister
Glaukoma Absolut Sudut Terbuka
Ditegakkan karena penglihatan menjadi semakin hilang, visus 0, keluhan yang bersifat kronik, TIO yang sangat meningkat dengan mata terasa seperti batu, pemeriksaan Funduskopi yang ditemukan atrofi papil, CDR meningkat , ekskavasio glaukomatosa (+) dan medialisasi (+)
Glaukoma Absolut Sudut Tertutup
Disingkirkan karena pada glaukoma absolut sudut tertutup pada awalnya akan mengalami keluhan mata cekot-cekot, merah dan berair, penglihatan kabur yang mendadak, mual muntah (+), melihat halo (+), nyeri kepala berat (+), lalu dari pemeriksaan didapatkan injeksi siliar, edema kornea, COA dangkal, refleks pupil (-) dan dari funduskopi didapatkan trias glaukoma yaitu Cup Disk Ratio meningkat, ekskavasio glaukomatosa dan medialisasi.
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Disingkirkan karena pada glaukoma primer sudut terbuka akan didapatkan keluhan mata kabur (keadaan kronis) dan penyempitan lapang pandang. Pada
pemeriksaan funduskopi yang ditemukan atrofi papil, CDR meningkat,
10 Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Disingkirkan karena pada glaukoma primer sudut tertutup akan didapatkan keluhan mata cekot-cekot, merah dan berair, penglihatan kabur yang mendadak. Pada pasien tidak ada keluhan mual muntah, ketika melihat cahaya lampu tidak ada gambaran pelangi, dan tidak ada nyeri kepala berat. Pada pemeriksaan akan didapatkan injeksi siliar, edema kornea, COA dangkal.
Glaukoma Sekunder
Disingkirkan karena riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya, riwayat operasi dan trauma pada mata sebelumnya disangkal.
II.6. DIAGNOSIS KERJA
- Oculus Dexter Glaukoma Primer Sudut Terbuka - Oculus Sinister Glaukoma Absolut Sudut Terbuka
II.7. TERAPI
Medikamentosa :
Topikal
- Pilocarpin 2%, 3 x sehari 1 tetes ODS - Timolol Maleat 0,5% 2 x sehari 1 tetes ODS
Oral
- Vitamin B1, B6 & B12 1x1 Non Medikamentosa : (-) Operatif :
Usulan dilakukan iridektomi & iridotomi perifer
II.8. EDUKASI
Memberitahukan kepada pasien tentang penyakit glaukoma yang sedang dialami akibat peningkatan tekanan dalam mata dan menjelaskan bahwa dapat terjadi kerusakan dari saraf matanya
Memberitahukan kepada pasien bahwa dapat dilakukan tindakan operatif berupa iridektomi & iridotomi perifer dimana tindakan tersebut dapat mengurangi tekanan dalam matanya sehingga mengurangi keluhan
11 Memberitahukan kepada pasien untuk memakai obat tetes mata dan meminum
obat yang sudah diresepkan secara teratur
Memberitahukan kepada pasien untuk kontrol ke dokter secara teratur. Pasien datang kembali untuk kontrol dikarenakan pada mata sebelah kanan bisa terjadi glaukoma absolut juga sehingga kita bisa mencegah komplikasi lebih lanjut.
Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolut bersifat irreversibel, tidak mungkin kembali seperti sedia kala.
Menjelaskan kepada pasien bahwa, pengobatan yang dilakukan hanya semata-mata untuk mengurangi keluhan.
II.9. PROGNOSIS
Oculus Dexter Oculus Sinister
Quo ad visam : Dubia ad malam Ad malam Quo ad sanam : Dubia ad bonam Ad malam Quo ad functionam : Dubia ad malam Ad malam Quo ad vitam : Ad bonam Ad bonam Quo ad kosmetikam : Dubia ad bonam Ad bonam
II.10. KOMPLIKASI
Pada oculus dexter dapat berkembang ke arah Glaukoma Absolut dimana terjadi kebutaan total.
II.11. RUJUKAN
Dalam kasus ini tidak dilakukan Rujukan ke Disiplin Ilmu Kedokteran Lainnya, karena dari pemeriksaan klinis dan laboratorium tidak ditemukan kelainan yang berkaitan dengan Disiplin Ilmu Kedokteran lainnya.
12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1. Bilik Mata Depan (COA) III.1.1. Anatomi
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari
13
kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7
III.1.2. Fisiologi Aquos Humor Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) : 1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8
14
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8
3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam
camera oculi posterior. 8
Supresi Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus – penghambat karbonik anhidrase, β-adrenergik antagonis (β-bloker) dan α2-agonis – tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8
Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor
adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa. 8
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (µL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut
15
didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 – 16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 µL/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 µL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4
III.1.3. Komposisi Cairan Aquos
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 µl/menit.2,8
III.1.4. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).
16
1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan
trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8
- Uveal
- Korneoskleral - Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8
2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari
camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang
suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8
17
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.
III.2. Glaukoma III.2.1.`Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.
18 III.2.2. Epidemiologi Glaukoma
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).
19 III.2.3. Faktor Resiko
1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
4. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.
5. Riwayat trauma pada mata
6. Riwayat penyakit lain (Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi) 9
III.2.4. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik
20
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6
21 Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
22 III.2.5. Klasifikasi
Glaukoma dibagi atas glaukoma primer, sekunder, dan kongenital : 1. Glaukoma Primer
- Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma, acute congestive glaucoma) - Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma) 2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan : - Kelainan lensa Luksasi Pembengkakan (intumesen) Fakoltik - Kelainan uvea Uveitis Tumor - Trauma
Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema)
Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkanleukoma adheren - Pembedahan
Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak - Penyebab glaukoma sekunder lainnya
Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral)
Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan 3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil (Buftalmos, hidroftalmos). Glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain.
4. Glaukoma Absolut
Keadaan terakhir suatu glaukoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.
III.2.6. Gejala Klinis
Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
23
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.
Tanda klinis glaukoma:
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced glaucomatous changes.
a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :
Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
24
b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :
Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 – 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan patognomonik untuk glaukoma.
Lamellar dot sign
4. Atrofi optik glaukomatous.
Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga terjadi iskemik pada retina.
5. Defek lapangan pandang
III.2.7. Diagnosis Banding
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.
25
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal. 3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Goniuskopi
untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu. 12
III.2.8. Pemeriksaan Penunjang 1,2,10,13,14,15
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:
a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.
26
Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu:
1. Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang
agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini
dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif. 2. Tonometer Schiøtz
Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
3. Tonometer aplanasi Goldmann
Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.
c. Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior
27
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar. 2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier. 4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.
d. Lapang Pandang (perimetry)
Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel
28
e. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.
Gambar 1. Diskus optikus
normal. Lihat batas tegas dari diskus optikus, demarkasi yang jelas dari „cup‟, dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal.
Gambar 2. Rasio C/D pada
nervus optikus ini mendekati 0,6. Hubungan klinis dengan riwayat dari pasien dan juga pemeriksaan menunjukkan bahwa nervus optikus ini abnormal.
Gambar 3. „Cup‟ nervus
optikus yang bersifat glaukomatous. „Cup‟ pada nervus optikus ini membesar sampai 0,8, dan terdapat penipisan yang khas pada sisi inferior neuroretinal, terbentuk suatu “takik”.
f. Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu
g. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.
29 Uji lain pada glaukoma
Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.
Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.
Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.
Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
III.2.9. Penatalaksanaan Glaukoma 1,2,10,13,14,15
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
30
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler.
1. Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.
a). Supresi produksi cairan aquos Antagonis adrenergik ß
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
Agonis adrenergik α
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.
Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)
Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.
b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.
31
c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam.
b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-α: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.
32
2. Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a). Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%. Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and
5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja
dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
b). Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.
c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam
33
bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.
d). Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 ° sampai -65 °, secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.
3. Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah
34
operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :
a). Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.
Gambar : Laser iridektomi
Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer
b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.
35
c). Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)
Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.
36 III.2.10. Komplikasi
Glaukoma absolut, yang merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total.
III.2.11. Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2
37
BAB IV
PEMBAHASAN
Dari anamnesis pada pasien didapatkan keluhan yaitu, Pasien datang dengan keluhan mata kiri sulit untuk melihat. Keluhan ini terjadi secara perlahan-lahan sejak sepuluh tahun yang lalu, yang diawali dengan pandangan pada mata kiri sedikit kabur. Pasien juga merasakan pandangan pada mata kiri semakin gelap tidak seperti dulu. Sedangkan pada mata kanan, pasien mengaku pandangannya kabur, dan apabila melihat cahaya menjadi pudar. Hal tersebut sudah dirasakan kurang lebih 10 tahun yang lalu, dan terjadi secara perlahan-lahan. Namun, keluhan pada kedua mata pasien tersebut diawali oleh mata kiri terlebih dahulu, untuk jarak waktu timbulnya keluhan antar kedua mata pasien mengaku lupa. Pasien mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena merasa penglihatannya menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang ada disekitarnya. Pasien mengaku tidak merasa sakit kepala. Gatal, belekan, cekot-cekot ,mata berair, nyeri pada mata disangkal oleh pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan cahaya terang juga disangkal oleh pasien. Pasien juga menyangkal tidak ada mual muntah. Saat ini pasien juga menggunakan kacamata minus yang sudah digunakan sejak kurang lebih 6 tahun yang lalu. Dari anamnesis tersebut kita dapat mencurigai bahwa pada ODS pasien mengalami glaukoma primer sudut terbuka, sedangkan OS pasien menglami glaukoma absolut.
Dari pemeriksaan status oftalmologi yaitu visus OD 1/60 dan OS 1/~. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan tanda-tanda yang mengarah glaukoma yaitu Atrofi papil (+), CDR 0,9, Ekskavasio glaukomatosa (+) ,medialisasi (+) ,AVR 2:3. Pada pemeriksaan pupil, pada reflak cahaya L/TL OD melambat, dan OS -/-. Pada pemeriksaan TIO didapatkan OD ++ dan OS +++, bola mata seperti batu (keras). Pada pemeriksaan COA didapatkan OD kedalamannya cukup dan OS kedalamannya dangkal. Maka dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut, maka mengarah ke diagnosis ODS glaukoma primer sudut terbuka, dan OS glaukoma absolut.
Pada pasien diberikan pengobatan berupa :
timolol tetes mata 0.5%
merupakan obat untuk supresi produksi cairan aquos, masuk ke dalam golongan antagonis adrenergik ß. Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
38 pilocarpin tetes mata 2%
ditujukan untuk meningkatkan aliran keluar cairan aquos. Obat ini masuk ke dalam golongan parasimpatomimetik. Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.
oral neurodex 1x1
39
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html
5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html
6. ames B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta 2006;1-17
7. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 - 2004.
8. Ningrum. Glaukoma Neovaskular
9. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org
10. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucom a.html#glaucoma
11. Nurilhidayat A. Glaukoma. Tersedia dari. http://www.scribd.com/doc/39668732 12. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth
Heineann. London. 1994; 233-279
13. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
14. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005 15. Vegan. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Glaukoma.
