LAPORAN INDIVIDU
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN CA BRONKO
Disusun untuk memenuhi tugas laporan individu praktek profesi ners departemen Keperawatan Medikal Bedah di Ruang 27 RSUD dr. Saiful Anwar Malang
Oleh :
Nama : Ruslin Yumiyati Lende NIM : 170414901143
PROGRAM STUDI PROFESI NERS STIKES WIDYAGAMA HUSADA
A. Definisi
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).
Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap rokok. Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Brasher, 2007).
Karsinoma bronkogenik adalah Kanker ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun Kanker paru memang lebih sering terjadi (Alsagaff & Mukty, 2009).
B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari kanker paru masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan – bahan karsiogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan perana predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa atau ras serta status imunologis.
Sedangan faktor risiko yang menjadi penyebab terjadinya kanker paru, antara lain :
1. Merokok
Merokok merupakan penyebab utama Ca paru. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2. Perokok pasif
Perokok pasif mempunyai efek yang lebih buruk dari pada perokok aktif, karena perorok pasif menghirup asap dua kali lipat lebih banyak dari perokok aktif. Semakin banyak orang yang berhubungan dekat antara perokok aktif dan pasif, maka risiko terjadinya kanker paru akan semakin meningkat. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2007). Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat terjadi pada perokok pasif (Stoppler,2010).
3. Paparan zat karsinogen
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden. Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.
4. Polusi Udara
pembangunan yang sangat besar dan tidak diimbangi dengan lahan hijau sebagai keseimbangan lingkungan. Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. Contoh: Polusi udara, pemaparan gas RT, asap kendaraan/ pembakaran (Thomson,2008)
5. Genetik
Pengaruh dari faktor genetik berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru.
6. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik dapat menjadi risiko terjadinya kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).
C. Klasifikasi dan Stadium
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya Kanker. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter Kanker jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain – lain.
- Kanker karsinoid (adenoma bronkus).
- Kanker kelenjar bronchial.
- Kanker papilaris dari epitel permukaan.
- Kanker campuran dan Karsinosarkoma
- Sarkoma
- Tak terklasifikasi.
Pembagian Stadium
1. Stadium 0
Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.
2. Stadium I
Merupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar ke kalenjer getah bening sekitarnya.
3. Stadium II
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kalenjer getah bening di dekatnya.
4. Stadium III
Merupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kalenjer getah bening di sisi yang sama ataupun sisi berlawanan dari tumor tersebut.
5. Stadium IV
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel –sel Kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kalenjer adrenalin , hati dan tulang.
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwakanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untukmendetoksifikasi karsinogen secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanankarsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakanbahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi : Penghilanganlengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor tumor. Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, factor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu : Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali perifer bermetastasis sejak dini.
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
E. Pathway
Bronchus (percabangan segmen atau subgemen)
Trauma oleh arus udara ( rokok,paparan industri)
Bahan karsinogenik mengendap
Perubahan epitel silia dan mukosa/ ulserasi Bronchus
Deskuamasi produksi mukus meningkat
Cell cadangan (reserve cell) basal mukosa bronchus
Hyperplasi, metaplasi
Cell kanker
Manifestasin klinis
Intrapulmoner intratorasik Ekstratorasik non metastatik Ekstratorasik metastatik
Kanker lumen branchus
Proksimal Distal bronkiektasis/aktelektasis
Sumbatan
Sesak nafas (wheezing)
F. Manifestasi Klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus
2. Gejala umum.
Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai
sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
Gangguan pertukaran gas
Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
Nafas sesak (pendek)
Sakit kepala , nyeri dada, bahu dan bagian punggung .
Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk lama dan infeksi saluran pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan batuk lama 2 minggu sampai 1 bulan harus dibuatkan foto X dengan gejala lain dyspnea, hemoptoe, febris, berat badan menurun dan anemia. Pada keadaan yang sudah berlanjut akan ada gejala ekstrapulmoner seperti nyeri tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma).
G. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1. Massa Radiopaque di paru
2. Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelectasis 3. Pneumonia
4. Pembesaran Kelenjar Hilar
5. Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary 6. sulcus, pada apek lobus superior.
7. Kelainan pada pleura 8. Kelainan tulang b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi stenosis irreguler, ste
nosis ekor tikus dan indentasi cap jempol. c. Sitologi
dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik ) adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru. 2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru. 6.
e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Non bedah a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
biasanya diberikan untuk menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari
obat-anyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi (cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
· Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan
· Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
· Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
· Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi. 2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
a. Toraktomi eksplorasi.
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur, tumor jinak tuberkulois. d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru. e. Resesi baji.
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru-paru berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)
I. Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan. 2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran
J. Asuhan Keperawatan yang Mungkin Muncul a. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer register 2. Riwayat kesehatan sekarang :
Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada dan sesak nafas. 3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun 4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru 5. ADL (activity dialy lifing )
1. Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut). 2. Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh. 3. Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang. 4. Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)
5. Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan.Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
6. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang timbul.
7. Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak,paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8. Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma) Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
9. Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil). 10. Penyuluhan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).
4. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit kronis.
c. Intervensi
1. Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan jumlah/viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan :
Bersihan jalan nafas efektif. Kriteria Hasil :
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan. c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi :
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret. 2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk. 3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol 7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan
tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi. 2) Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura, dinding dada
Tujuan
Nyeri dapat teratasi Kriteria hasil :
a. Menunjukkan perilaku bebas nyeri
b. Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif
e. skala nyeri 0
f. TTV dalam batas normal Intervensi :
1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi, karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas atau keparahan nyeri dan factor presipitasinya.
2. Minta pasien untuk menilai nyeri pada skala 0-10 3. Ajarkan tehnik relaksasi distraksi
4. Berikan posisi yang nyaman
5. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, beberapa lama akan menyesal dan antisipasi ketidaknyamananakibat prosedur
6. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi, imajinasi terbimbing, terapi musik dan lain-lain.
7. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat
3. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru ,efusi, dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
b. Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi. Intervensi :
1. Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.
2. Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.
3. Kaji adanmya sianosis
4. Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi 5. Awasi atau gambarkan seri GDA.
Kriteria :
a. Klien tampak rileks b. Klien dapat beristirahat.
c. Dapat bekerjasama dalam terapi. Intervensi
1. Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentang diagnosa. 2. Akui rasa takut, masalah pasien, dan dorong mengekspresikan
perasaan. 3. Kolaborasi :
4. Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan keperawatan
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake kurang, peningkatan metabolisme proses keganasan.
Tujuan: Nutrisi terpenuhi. Kriteria hasil :
a. Menunjukan perubahan beratbadan. b. Menunjukan perubahan pola makan. c. Hb. Albumin dalam rentang normal. Intervensi
1. Catat ststus nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan dan derajat kekurangan berat badan
2. Pastikan pola diet pasien yang disukai/tidak disukai
3. Awasi pemasukan/pengeluaran dan berat badan secara periodik
4. Selidiki mual, muntah, anoreksia dan catat kemungkinan hubungannya dengan obat
5. Berikan periode istirahat sering.
6. Berikan perawatan mulut, sebelum dan sesudah tindakan pernafasan. 7. Berikan Diet TKTP.
9. Rujuk ke ahli diet
10. Awasi pemeriksaan lab. ( BUN, protein serum, albumin Hb.) 11. Bila perlu berikan nutrisi parenteral
DAFTAR PUSTAKA
Robbins SL, Kumar V, Cotran RS. Buku Ajar Patologi 7 th, Vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.p. 186.
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First.
Amin muhammad, Hood Alsagaff, 2007, Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga University Press, Surabaya..
Barbara Engram., 2008, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 1, Penerbit EGC, Jakarta.
Corwin E., 2010, Patofisiologi, Cetakan I, EGC, Jakarta
