glaukoma sekunder

Bagian

Bagian Ilmu Ilmu Kesehatan Kesehatan Mata Mata Laporan Laporan Kasus Kasus & & ReferatReferat Fakultas

Fakultas Kedokteran Kedokteran November November 20172017 Universitas Hasanuddin Universitas Hasanuddin

GLAUKOMA SEKUNDER

GLAUKOMA SEKUNDER

Oleh: Oleh:

Dedy Rahmat Syahir Dedy Rahmat Syahir

C111 10 174 C111 10 174 Pembimbing Pembimbing Dr. Yosylina Dr. Yosylina Supervisor Supervisor Dr. dr. Noro Waspodo, Sp.M Dr. dr. Noro Waspodo, Sp.M

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNVERSITAS HASANUDDIN UNVERSITAS HASANUDDIN 2017 2017

LEMBAR PENGESAHAN LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menerangkan bahwa laporan kasus dan Yang bertanda tangan di bawah ini, menerangkan bahwa laporan kasus dan referat dengan judul

referat dengan judul Glaukoma SekunderGlaukoma Sekunder yang disusun oleh:yang disusun oleh:

 Nama

 Nama : Dedy Rahmat Syahir: Dedy Rahmat Syahir  NIM

 NIM : C111 10 174: C111 10 174 Asal

Asal Institusi Institusi : : Fakultas Fakultas Kedokteran Kedokteran Universitas Universitas HasanuddinHasanuddin

Telah diperiksa dan dikoreksi, untuk selanjutnya dibawakan sebagai tugas pada Telah diperiksa dan dikoreksi, untuk selanjutnya dibawakan sebagai tugas pada  bagian

 bagian Ilmu Ilmu Kesehatan Kesehatan Mata Mata Fakultas Fakultas Kedokteran Kedokteran Universitas Universitas Hasanuddin Hasanuddin padapada waktu yang telah ditentukan.

waktu yang telah ditentukan.

Makassar,

Makassar, November November 20172017

Supervisor

Supervisor Pembimbing Pembimbing PembimbingPembimbing

Dr. dr.

BAB 1 BAB 1

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS

I.

I. IDENTITAS PASIENIDENTITAS PASIEN  Nama

 Nama : Tn. S: Tn. S Jenis

Jenis Kelamin Kelamin : : Laki-lakiLaki-laki Umur

Umur : : 03-12-1951 03-12-1951 / / 65 65 tahuntahun Agama

Agama : : IslamIslam Suku

Suku / / Bangsa Bangsa : : MakassarMakassar Pekerjaan

Pekerjaan : : --Alamat

Alamat : : SudiangSudiang  No. Register Pasien

 No. Register Pasien : 082024: 082024 Tanggal

Tanggal Pemeriksaan Pemeriksaan : : 14 14 Mei Mei 20172017 Rumah

Rumah Sakit Sakit : : Poliklinik Poliklinik RS RS Universitas Universitas HasanuddinHasanuddin

II.

II. ANAMNESISANAMNESIS Keluhan Utama

Keluhan Utama : : Kedua Kedua Mata Mata KaburKabur Anamnesis Terpimpin

Anamnesis Terpimpin : :

Kabur pada mata kanan dialami sejak 1 tahun yang lalu, Pasien merasakan Kabur pada mata kanan dialami sejak 1 tahun yang lalu, Pasien merasakan  bahwa peng

 bahwa penglihatannya berbentuk lihatannya berbentuk seperti pelangi, seperti pelangi, nyeri mata nyeri mata tidak ada, tidak ada, matamata merah tidak ada, air mata berlebih tidak ada, kotoran mata berlebih tidak merah tidak ada, air mata berlebih tidak ada, kotoran mata berlebih tidak ada, melihat silau tidak ada. Namun sebelumnya pasien mengalami riwayat ada, melihat silau tidak ada. Namun sebelumnya pasien mengalami riwayat

ada yaitu kacamata baca. Riwayat diabetes melitus (+). Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada.

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : Sakit Sedang/Gizi cukup/Compos Mentis

Tekanan darah : 130/80 mmHg

 Nadi : 80 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,7oC

IV. FOTO KLINIS

A. Inspeksi

Pemeriksaan OD OS

Palpebra Edema (-) Edema (-)

Apparatus lakrimalis

Hiperlakrimasi (-) Hiperlakrimasi (-)

Silia Sekret (-) Sekret (-)

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-),

Bola Mata Normal Normal

Mekanisme muscular

Kornea Jernih Jernih

Bilik mata depan VH2 VH2

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, Krypte (+) Pupil Bulat Sentral, RC(+) Middilatasi, RC(-)

Lensa Keruh Keruh

B. Palpasi

Pemeriksaan OD OS

Tekanan Okular Tn+1 Tn+1

 Nyeri tekan (-) (-)

Visus

VOD : 1/tak terhingga

VOS : 1/tak terhingga

Sensitivitas Kornea

Tidak dilakukan pemeriksaan

Color Sense

Tidak dilakukan pemeriksaan.

Penyinaran Oblik

Pemeriksaan OD OS

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Kornea Jernih Jernih

BMD VH2 VH2

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Bulat Sentral, RC(+) Middilatasi, RC (-) RAPD(+)

Lensa Keruh Keruh

Funduskopi

FOD : Refleks fundus (+), papil N II tegas, CDR 0.5, A/V : 2,3, makula reflex fovea(+), retina perifer kesan normal.

FOS : Refleks fundus (+), Papil N.II tegas, CDR 1,0, A/V : 2/3, makula reflex fovea (+), retina perifer kesan normal.

OD : Superior : Schwalbe Line Inferior : Schwalbe Line Medial : Schwalbe Line Lateral : Schwalbe Line OS : Superior : Schwalbe Line

Inferior : Schwalbe Line Medial : Schwalbe Line Lateral : Schwalbe Line Slit Lamp

SLOD : Palpebra edema (-). Konjungtiva hiperemis (-). Kornea udem. BMD VH2. Iris coklat, kripte (+). Pupil Bulat Sentral, refleks cahaya (+). Lensa keruh

SLOS : Palpebra edema (-). Konjungtiva hiperemis (-). Kornea jernih. BMD VH2, Iris coklat, kripte (+). Pupil middilatasi, refleks cahaya (-) RAPD (+), neovaskularisasi

Lapangan pandang

Belum dilakukan pemeriksaan Lab

VI. RESUME

Seorang pasien laki-laki usia 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan kabur di kedua mata, Kabur pada mata kanan dialami sejak 7 bulan yang lalu, Pasien merasakan bahwa penglihatannya berbentuk seperti pelangi.  Namun sebelumnya pasien mengalami riwayat penglihatan kabur dan  perlahan lahan gelap berbentuk seperti lorong, riwayat nyeri mata ada, riwayat mata merah ada, riwayat air mata berlebih ada, riwayat melihat sil au ada, Sedangkan kabur pada mata kiri sejak 1 tahun yang lalu, Riwayat  pasien dengan keluhan yang sama ada dirasakan sewaktu tahun 2016 pada mata kiri dan pasien sempat memeriksakan mata dan di katakan tidak dapat melihat, riwayat berobat sebelumnya ada, riwayat penggunaan kacamata ada yaitu kacamata baca. Riwayat diabetes melitus (+). Riwayat hipertensi disangkal. Pada pemeriksaan fisis ditemukan : NCT : TIOD : 47 mmHg, TIOS : 41 mmHg, VOD : 20/150,VOS : NLP, Funduskopi : FOD :

Refleks fundus (+), papil N II tegas, CDR 0.5, A/V : 2,3, makula reflex fovea(+), retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+), Papil N.II tegas, CDR 1,0, A/V : 2/3, makula reflex fovea (+), retina perifer kesan normal. Gonioskopi : OD : Superior, Inferior, medial, lateral : Schwalbe Line. OS : Superior, Inferior, medial, lateral : Schwalbe Line. Slit lamp : OD : BMD VH2. Iris coklat, kripte (+). refleks cahaya (+), Lensa keruh. OS : BMD VH2, Iris coklat, kripte (+). Pupil middilatasi, RAPD (+), Lensa keruh. Lapangan pandang Humphrey perimetri : 24-2 Kesan total depression.

VII. DIAGNOSIS

Glaukoma Sudut Tertutup Primer

VIII. DIAGNOSIS BANDING

VIII. PENATALAKSANAAN  Timol 0.5% 2x1 gtt ODS  Glaucon 250 mg 2x1 tab  KSR 1X1 tab  Trabekulotomy + MMC IX. PROGNOSIS

Qua ad vitam : Bonam Qua ad sanationem : Bonam Qua ad visum : Bonam Qua ad kosmeticum : Bonam

BAB II

DISKUSI KASUS

Seorang pasien laki-laki usia 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan kabur di kedua mata, Kabur pada mata kanan dialami sejak 7 bulan yang lalu, Pasien merasakan bahwa penglihatannya berbentuk seperti pelangi, pada normalnya kornea akan tetap jernih bila terus berlangsung pergantian cairan oleh sel-sel endotel, namun jika tekanan meningkat dengan cepat maka kornea menjadi  penuh oleh air sehingga menimbulkan penampakan pelangi disekitar cahaya tersebut. Namun sebelumnya pasien mengalami riwayat penglihatan kabur dan  perlahan lahan gelap berbentuk seperti lorong, penglihatan yang kabur tersebut di sebabkan karena adanya apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan  penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson

dinervus optikus. riwayat nyeri mata ada, riwayat mata merah ada, riwayat air mata  berlebih ada, riwayat melihat silau ada, ini merupakan salah satu penyebab dari adanya peningkatan tekanan intraokuler. Sedangkan kabur pada mata kiri sejak 1 tahun yang lalu, Riwayat pasien dengan keluhan yang sama ada dirasakan sewaktu tahun 2016 pada mata kiri dan pasien sempat memeriksakan mata dan di katakan tidak dapat melihat. riwayat berobat sebelumnya ada, riwayat penggunaan kacamata ada yaitu kacamata baca. Riwayat diabetes melitus (+). Riwayat hipertensi disangkal.

Pada pemeriksaan fisis ditemukan : NCT : TIOD : 47 mmHg, TIOS : 41 mmHg,. Visus OD : 20/150,OS : NLP, Funduskopi : FOD : Refleks fundus (+),

 papil N II tegas, CDR 0.5, A/V : 2,3, makula reflex fovea(+), retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+), Papil N.II tegas, CDR 1,0, A/V : 2/3, makula reflex fovea (+), retina perifer kesan normal. Gonioskopi : OD : Superior, Inferior, medial, lateral : Schwalbe Line. OS : Superior, Inferior, medial, lateral : Schwalbe Line. Slit lamp : OD : BMD VH2. Iris coklat, kripte (+). re fleks cahaya (+), Lensa

keruh. OS : BMD VH2, Iris coklat, kripte (+). Pupil middilatasi, RAPD (+), Lensa keruh. Lapangan pandang Humphrey perimetri : 24-2 Kesan total depression.

Diagnosis kerja yang ditegakkan pada pasien tersebut berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik menunjukan ke arah glaucoma sudut tertutup primer. Glaucoma adalah suatu keadaan dimana tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relative cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optic dan menyebabkan kelainan lapang pandang. Ada beberapa mekanisme peningkatan tekanan introkuler yaitu korpus silisris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular normal. Adanya hambatan  pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata

depan. Dan pengeluaran disudut bilik mata terganggu.

Klasifikasi glaucoma terbagi atas glaucoma sudut terbuka dan glaucoma sudut tertutup. Pada glaucoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun. Sedangkan pada glaucoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap dibelakang iris sehingga mengakibatkan iris mencembung kedepan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.

Manifestasi klinis pada pasien dengan glaucoma primer sudut terbuka tidak dapat memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat, sehingga di katakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda dengan glaucoma primer sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan dengan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan peglihatan.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan  pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang

disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos. 1

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga  penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika

Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade ke enam atau ketujuh.2

Glaukoma merupakan kelainan mata yang dicirikan dengan rusaknya saraf optic yang berfungsi untuk membawa pesan-pesan cahaya dari mata ke otak. Kerusakan saraf optik ini disebabkan oleh kelebihan cairan humor yang mengisi  bagian dalam bola mata. Cairan mata yang diproduksi oleh jaringan-jaringan di

depan bola mata ini sebenarnya berfungsi untuk membawa makanan untuk kornea dan lensa mata. Cairan mata juga akan mempertahankan tekanan di dalam bola mata agar bentuknya tetap terjaga dengan baik. Tekanan yang dihasilkan oleh cairan mata disebut tekanan intraokuler.3

B. DEFINISI

Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak

trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, haloe, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.4,5

Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan  penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi definitive iridektomi laser atau bedah dilakukan.

Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.5

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AQUOUS

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan antara kornea dan iris  perifer,yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular

(trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu: 1. Jalinan uveal (uveal meshwork)

2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork )

Gambar 1. Fisiologi Aliran Humor Aquous

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow Aquos Humor . Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi olehsel -sel endotel  berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalisini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera.

Aquos Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik anterior dan  posterior mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. 4

Setelah memasuki bilik mata belakang, humor akuos melewati pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu: 1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan

 jalur utama, dimana sekitar 90% outflow Aquos Humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor. 2. Outflow melalui jalur uveoscleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar

D. FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :4

1. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion 4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering 4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

E. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA 6

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.

dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada  jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis  pada jalinan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau  jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang

sempit (kadang-kadang disebut dengan “dangerous angle”).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut  bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan

 glaukoma sudut tertutup sekunder 

. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan

Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan

 glaukoma akut 

 yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila  penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan

 glaukoma sudut tertutup intermitten

 atau

 glaukoma

 sudut tertutup kronik 

, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma

sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan

 glaukoma sudut tertutup kreeping

.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah:  plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior . Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi  blok pupil.

 Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma

kronis)

 Glaukoma akut (sudut tertutup)

 b. Kongenital/juvenil

2. Glaukoma sekunder a. Sudut tertutup  b. Sudut terbuka

Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan  peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan  penglihatan.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang

struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan  penyakit mata lainnya.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang  berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena  pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya  biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa  penglihatannya mulai kabur.

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka  pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sa ma sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma

dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau  jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan

dari enzim pada trabekula.

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka ata u sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan  penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena  pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai  bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan  pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe

glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

 Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata se cara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada

•  Katarak

• Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :

• Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

• Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)

• Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.

Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

 Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan  jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan

 pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi  pada glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat  pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau  pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum.

Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.

Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :

a. Bola mata membesar

 b. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek c. Bayi tidak tahan sinar matahari

d. Mata berair e. Silau

f. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau  pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

 Glaukoma Juvenil

Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1. Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35% menderita miopia tinggi.

Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

 b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).

d. Tumor di dalam mata.

e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

Glaukoma tekanan-normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan

(2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.

(3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat  pasien berbaring datar.

(4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.

(5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan  peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam

keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

G. MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan glaukoma primer sudut tertutup (glaukoma kronik sudut tertutup) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat

terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan 8.

A. Peningkatan TIO

 Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.

B. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.

C. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :

8,9

1. Tonometri

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman. 2. Perimetri

Alat ini berhuna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik. Penurunan lapang pandang diperhatikan di Bjerrum’s Area (10-20 derajat dari area fiksasi) dan  berhubungan dengan perubahan optic disc.

Perjalanan penurunan defek visual berjalan pada glaukoma diuraikan sebagai berikut :

a. Kontraksi isopter: menunjukkan konstriksi ringan area central dan  perifer. Ini merupakan tanda awal penurunan visus pada glaukoma  b.  Baring of blind spot . Dikatakan tanda awal dari glaukoma dimana area

 blind spot melebar dari sentral.

c. Small wing-shaped paracentral scotoma. Dapat muncul di atas maupun dibawah dari Bjerrum’s Area.

d. Seidel’s Scotoma.  Seiring bertambahnya waktu, paracentral scotoma menyatu dengan blind spot membentuk scotoma seperti sabit.

e.  Arcuate Scotoma or Bjerrum’s Scotoma. Terbentuk pada fase akhir dari seidel’s scotoma pada area atas maupun bawah dari titik fiksasi hingga garis horizontal.

f.  Ring Scotoma or Roenne’s nasal step. Terbentuk ketika dua skotoma arkuata bertemu pada garis horizontal

3. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata Gambar3. A. Baring if blind spot. B. Superior paracentral scotoma C. Seidel’s Scotoma D. Bjerrum’s Scotoma E. Double arcuate scotoma and Roenne’s central nasal step

tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik salep mata.

Gambar 4. Gonioskopi 4. Slit Lamp

Digunakan untuk menyingkirkan glaukoma sekunder 5. Funduskopi

Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar 5 dan 6). Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 5 : saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan TIO (kanan).

Gambar 6: Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (kanan)

I. PENATALAKSANAAN 1. Terapi medikamentosa

1.1. Agen osmotik

1.2. Karbonik anhidrase inhibitor

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik) 1.4. Beta-blocker

1.5. Alpha adrenergic agonist 1.6. Analog Prostaglandin

2. Argon or diode laser trabeculoplasty 3. Filteration Surgery

1. Terapi medikamentosa

osmotic dan mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.8,9

•Gliserin

Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian. 8,9

• Manitol

Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3  jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : pasien mual-muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian IV. Pada  penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap manitol. 8,9

•Ureum intravena

Dosis 1-1,5 g/kg IV Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2.Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di  badan siliar sehingga cepat mengurangi TIO

Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.

•Methazolamide

Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari) • Dorzolamide

Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos kedalam mata dengan aplikasi topical.

• Dichlorphenamide

Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300mg.

• Brinzolamide

Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide  jugadigunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata8,9

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik) • Pilokarpin 2% atau 4%

Setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena musculus sphincter pupil

Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta-1 selektif yang digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.

•Timolol maleat

Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan 0,68%.

1.5.Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi Aquos Humor • Brimonidine

•Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6.Analog Prostaglandin • Latanoprost 0,005%

Senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow Aquos Humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol maleate. 4,5

2. Argon atau dioda laser trabekuloplasti (ALT atau DLT)

Metode ini dapat dipertimbangkan ketika TIO masih tidak terkontrol walaupun sudah diberikan terapi medikamentosa secara maksimal.

Cara kerja dari metode ini membuat efek hipotensi akibat meningkatnya outflow humor aquous dengan cara membuat penyusutan kolagen pada inner aspect dari trabecular meshwork dan membuka intratrabecular spaces. Metode ini terbukti menurunkan TIO sebesar 8-10mmHh pada pasien dengan terapi obat, dan 12-16 mmHg pada pasien yang tidak mendapat terapi medikamentosa.

dapat dikurangi dengan topikal steroid selama 3-4 hari. Komplikasi yang jarang yaitu pendarahan, uveitis, sinekia anterior perifer, dan penurunan akomodasi. 8,9 3. Terapi Bedah

Indikasi :

a. Glaukoma tidak terkontrol walaupun sudah menggunkan terapi medikamentosa maksimal dan laser trabeculoplasty

 b. Penderita dengan tekanan intra okuli yang sangat tinggi, kerusakan cup dan hilangsangnya lapangan pandang yang luas harus diterapi dengan bedah filtrasi sebagai tindakan primer.

Trabekulektomi

Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.Dapat menurunkan TIO hingga 21mmHg Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sclera dengan engsel di limbus. Satu segmen  jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan Aquos. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar Aquos Humor dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak  biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman

Gambar 7: Trabekulektomi

Indikasi

Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.

Komplikasi

Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema(darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi. 8,9

J. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada stadium mana glaukoma sudut terbuka primer terdiagnosa. Terapi akan lebih efektif apabila dilakukan sedini mungkin.