LAPORAN INDIVIDU MODUL 2 : SESAK NAFAS

LAPORAN INDIVIDU

MODUL 2 : SESAK NAFAS

DISUSUN OLEH :

NAMA

:

Grace Febrianti Toding

NO.STAMBUK

:

12-777-035

Kelompok : I(Satu)

PEMBIMBING

:

dr.

Masita Muchtar

BLOK KARDIOVASKULAR

TAHUN AJARAN 2013/2014

MODUL 2 : SESAK NAFAS Skenario:

Seorang laki-laki, 62 tahun datang ke unit gawat darurat RS dengan sesak nafas sejak 5 jam yang lalu. Riwayat sesak nafas sejak 1 tahun terakhir terutama saat bergiat. Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu, lebih dari 1 bungkus perhari. Riwayat penyakit DM sejak 10 tahun terakhir tidak berobat teratur, pernah di rawat di RS karena serangan jantung 2 tahun yang lalu. Hipertensi dan dislipidemia tidak diketahui.

KATA KUNCI

1.

Laki-laki

2.

62 tahun

3.

Sesak nafas sejak 5 jam yang lalu

4.

DOE

5.

Ortopnea

6.

Riwayat merokok

7.

Riwayat serangan jantung

Tugas 1

1. Tentukanlah diagnosis banding yang paling memungkinkan pada kasus di atas 2. Jelaskan secara singkat dan jelas satu persatu diagnosis banding anda. (definisi,

3. Jelaskan informasi tambahan dan kemungkinan hasilnya yang anda butuhkan untuk menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan paa kasus di atas. (anamnesis tambahan, pemfis, pem.penunjang dan penatalaksanaan.

Anatomi dan fisiologi Jantung

Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar.Katup atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :

 katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri  katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan

katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium).

Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel.Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior.Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar.Alur masuk ventrikel kiri

berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral.Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.

Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar.Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior.Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan katup trikuspid.Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.

Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :

 katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke ventrikel kiri

 katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari –menghalangi darah kembali ke ventrikel kanan.

Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke

lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti.Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner.Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.

FISIOLOGI

Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung.Keempat klep jantung memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik yang bocor.Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka.Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup.Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi.

Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel.

Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang

tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup.

Diagnosis Banding Stenosis Mitral

a. Definisi

Stenosis mitral adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitra. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole.

b. Etiologi

Penyebab tersering stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokkus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral congenital, deformitas parasut mitral, vegetasi dari systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, eposit amiloid, akibat obat fenfluramin/phentermin, rhemotoid arthritis (RA), serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degenerative.

Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran masuk ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, miksoma atrium serta thrombus sehingga menyerupai stenosis mitral. Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam rematik, sisanya menyangkal. Selain dari pada itu, 50% pasien dengan karditis rematik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik (Rahimtoola). Pada kasus di klinik (data tidak dipublikasi) juga terlihat beberapa kasus demam rematik akut yang tidak berlanjut menjadi penyakit jantung katup, walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea. Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini dan terapi atibiotik yang adekuat.

Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut (1) Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring, (2) Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes yang hiperimun, (3) antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung, , (4) autoantibody tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.

Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped.

Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-lakiserta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 berahun-tahun).

Demam reumatik  fibrosis & penebalan katup, kalsifikasi, fusi komisura, dan fusi serta pemendekan korda  penyempitan orifisium  peningkatan atrium kiri  peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonalis  kongestif paru-paru

e. Manifestasi klinik

Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal nocturnal dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas. Ha ini akan dicetuskan oleh berbagai keadaan meningkatnya aliran darah melalui mitralatau menurunnya waktupengisian diastole, termasuk latihan, emosi, infeksi respirasi, demam, aktivitas seksual, kehamilan serta fibilasi atrium dengan respons ventrikel cepat.

Fatigue juga merupakan keluhan umum pada stenosis mitral. Wood menyatakan bahwa pada kenaikan resistensi vascular paru lebih jarang mengalami. Paroksismal noktural dispnea atau orthopnea. Oleh karena vascular tersebut akan menghalangi (sumbatan) sirkulasi pada daerah paroksimal kapiler paru. Hal ini mencegah kenaikan dramatis dari tekanan vena pulmonalis tetapi tentunya dalam situasi curah jantung rendah. Oleh karena itu simpton kongesti paru akan digantikan oleh keluhan fatigue akibat rendahnya curah jantung pada aktivitas dan edema perifer. f. Diagnosis

Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan gejala cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.

Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke

dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

 elektrokardiografi

Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral.Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya hipertrofi.

 rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan.Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri.Pada manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral.Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan alveolar.

 ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral.Dengan melakukan ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi pasien.Baik kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun katup anterior.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar (mekanismenya belum jelas, berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut), sianosis perifer (stenosis mitral tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur diastolic low pitched.

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri.Murmur rumbling diastolic nada rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi katup ringan.Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat keparahan lesi. g. Penatalaksanaan

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung,

digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan.Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.

Balloon Mitral Valvuloplasty

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

h. Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

Gagal Jantung Kiri

a. Definisi

Terjadinya bendungan pada atrium dan ventrikel kiri akibat penurunan kontraktilitas otot jantung.

b. Etiologi

 Disfungsi sistolik  Disfungsi diastolik c. Patofisiologi

Penurunan kontraktilitas curah jantung menurun peningkatan tekanan diastol & tekanan jantung pengosongan ventrikel tidak sempurna terjadi bendungan. d. Manifestasi klinik  Dispneu  Ortopneu  PND  Hemoptisis  Fatigue  Kulit lembab

 Kegelisahan dan kecemasan e. Diagnosis

Penegakkan diagnosis gagal jantung kiri dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, EKG, foto thorac, ekokardiografi-doppler, dan kateterisasi. Kriteria frangminham dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. Kriteria mayor :

 PND

 Distensi vena jugularis  Ronkhi paru

 Edema paru akut  Gallop S3

Kriteria minor :

 Batuk malam hari  Dispneu de effort  Efusi pleura  Takikardi

 Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal f. Elektrokardiografi

g. Penatalaksanaan

Diuretik

-Mengurangi beban jantung -Mengurangi kelebihan cairan

Digoxin (Glikosida)

- Efek : inotropik positip

- ACE Inhibitor

- Angiotensin II Receptor Blocker - Nitrat

- Direct Vasodilator (Hydralasin)

Beta Blockers : Cardioselectif

- Bisoprolol - Carvedilol -Metroprolol

Aldosteron Antagonist :

- Spironolakton Dosis Rendah Hati-hati :

- Disfungsi renal - Hiperkalemia

Regurgitasi Mitral

a. Definisi

Regurgiasi Mitral adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium kiri.

b. Etiologi

Dari Segi proses terjadinya regurgitasi mitral dibagi menjadi tiga yaitu : 2. Regurgitasi Mitral Akut

Regurgitasi Mitral primer non iskemia yang terdiri dari :  Ruptur Chordae Tendinae spontan

 Endokarditis Infektif

 Degenerasi Miksomatous dari Valvular  Trauma

 Hipovolemi pada Mitral Valve Prolaps (MVP) 3. Regurgitasi Mitral Kronik

Pasca Inflamasi  Rematik

 Lupus Eritematosus Sistemik  Sindrom Antikardiolipin  Pasca Radiasi

Degeneratif

 Mitral Valve Prolaps  Ruptur Korda Idiopatik

 Sindrom Marfans  Sindrom Ehlers-Danlos  Traumatik Regurgitasi Mitral Penyakit Miokardial  Iskemik (Kronik)  Kardiomiopati Penyakit Infiltratif  Penyakit Amiloid  Penyakit Hurlers Encasing Diseases  Sindrom Hipereosinofilik  Fibrosis Endomiokadial  Penyakit Karsinoid  Lesi Egot  Diet-Drugs Lesions Endokarditis Kongenital c. Patologi

Rheumatik → Penyebab tersering Regurgitasi Mitral

Regurgitasi mitral diawali dengan demam reumatik. Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring oleh Streptococcus β hemolisis grup A. Respon imun dari tubuh adalah sebagai berikut, terbentuknya antibody spesifik terhadap Streptococcus grup A, namun karena antigen jaringan jantung yang secara antigenic serupa dengan streptococcus, maka antibody juga menyerang jaringan jantung. Kerusakan jantung ini menyebabkan peradangan pada lapisan endotel jantung,

khususnya mengenai endotel katup mitral, dimana terjadi pembengkakan dari katup mitral, sehingga katup tidak menutup sempurna.

d. Patofisiologi

1. Regurgitasi Mitral Akut

Fase Sistolik Ventrikel dan Fase Diastolik Ventrikel akan mengakibatkan Volume Overload Atrium Kiri (Aliran darah dari atrium kiri yang tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi) dan Volume Overload Ventrikel Kiri (Aliran darah Vena Pulmonalis+aliran darah mengalami overload) yang akan membuat dinding ventrikel tidak dapat berdilatasi. Tekanan dan volume ventrikel overload akan diteruskan kedalam atrium kiri yang juga akan berdampak ke vena pulmonalis dan paru-paru akibatnya akan terjadi edema paru dan penurunan CO.

2. Regurgitasi Mitral Kronik

Fase Sistolik Ventrikel dan Fase Diastolik Ventrikel akan mengakibatkan Volume Overload Atrium Kiri (Aliran darah dari atrium kiri yang tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi) dan Volume Overload Ventrikel Kiri (Aliran darah Vena Pulmonalis+aliran darah mengalami overload) yang akan memperburuk kerja ventrikel kiri  dilatasi ventrikel kiri. Tekanan dan volume ventrikel kiri overload akan diatasi denga ventrikel yang remodeling akibatnya akan terjadi pembesaran jantung dan normal lung fields.

e. Gejala

 Nafas pendek, terutama ketika beraktivitas berat atau ketika berbaring  Syncope

 Batuk, terutama pada malam hari, ketika berbaring  Jantung mengalami palpitasi

 Kaki membengkak  Bising jantung  Kencing yang banyak f. Pemeriksaan Fisik

 Palpasi : Suhu Dan Kelembaban Kulit, Edema, Denyut Dan Tekanan Arteri  Perkusi : Batas-Batas Organ Jantung Dengan Sekitarnya.

 Auskultasi

Bising Pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi

Bunyi Jantung I Lemah karena katup tidak menutup sempurna

Bunyi Jantung III Yang Jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel pada saat distol.

g. Pemeriksaan Penunjang ELEKTROKARDIOGRAM :

 Menilai derajat insufisiensi, lamanya, ada/tidaknya penyakit penyerta  Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal  Aksis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri  Ekstra sistol atrium.

FOTO TORAKS:

 Ukuran jantung biasanya normal

 Pada kasus yang berat dapat terlihat pembesaran jantung  Bendungan paru

 Perkapuran pada anulus mitral h. Penatalaksanaan

Farmakoterapi

Digoxin

Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan denytan jantung kuat dan sekata.

Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.

Antibiotik Profilaksis

Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis.

Non farmakoterapi

 Memperbaiki Valve : Dengan memperbaiki valve yang asli(valvuloplasty), termasuklah memperbaiki anulus fibrosus( tightening or replacing)

 Menggantikan Valve : Dilakukan apabila valve tidak dapat lagi dibaiki. Valve diganti dengan valve mekanik atau tisu. Panggunaan valve mekanik harus disertai dengan penggunan warfarin( coumadin ) yaitu obat anti koagulan, untuk menghalang terjadinya penggumpalan darah di valve

 Less Invasive Techniques : Memperbaiki valve dengan menggunakan teknik mengkateter jantung.

INFORMASI TAMBAHAN Tanda Vital: Tekanan darah : 70/50 Nadi: 100 kali/menit Pernapasan: 20 kali/menit Suhu : 37,10 _C Pemeriksaan Fisis: BB : 97 kg TB : 160 cm GCS : 15 Kulit : Biasa

Mata : sklera ikterik (-), anemia (-) Mulut : ledah kotor (-)

Leher : DVS R+3 cmH2o Toraks: Dalam batas normal Jantung: dalam batas normal Abdomen : dalam batas normal Ekstremitas : dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang :

Hb = 14 gr/dL (13,5-18,0 gr/dL) Hematokrit = 45% (40-54%)

Leukosit = 12.000 sel/mm3 (4.500-10.000 sel/mm3)

Trombosit = 200.000 sel/mm3 (150.000 – 400.000 sel/mm3) Eritrosit = 5.000.000 sel/mm3 (4.500.000-6.200.000 sel/mm3) LED = 10 mm/jam (<15 mm/jam)

SGOT = 208 u/L; SGPT = 195 u/L

Ureum = 20 mg/dL ; Kreatinin = 0,2 mg/dL TROP T : Positif (+)

DIAGNOSA : GAGAL JANTUNG KIRI CAUSA INFARK MIOKARD

PENATALAKSANAAN : Non-farmakologi

1. O2 : 6 jam pertama pd pasien tanpa komplikasi 2. Bed rest 12 jam pertama pd pasien tanpa komplikasi

3. Diet : hanya minum air 4-12 jam pertama. lemak < 30% kal total; Kolesterol <300 mg/hari

Farmakologi:

1. Syok kardiogenik : dopamine dan dobutamin

2. Loop Diuretik :dosis awal dianjurkan adalah furosemide 20-40 mg; 0,5-1 mg bumetadine; 10-20 mg torasemide) 3. Aspirin 4. Heparin 5. LMWH 6. Clopidogrel 7. morfin