BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Tumor orofaring adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal yang terjadi Tumor orofaring adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal yang terjadi pada
pada daerah daerah orofaring. orofaring. Jaringan Jaringan tersebut tersebut dapat dapat tumbuh tumbuh pada pada daerah daerah bibir, bibir, 2/3 2/3 lidahlidah anterior, mukosa bukal, dasar mulut, ginggiva atas dan bawah, trigonum retromolar, anterior, mukosa bukal, dasar mulut, ginggiva atas dan bawah, trigonum retromolar, palatum
palatum durum, durum, dan dan palatum palatum molle. molle. Pertumbuhannya Pertumbuhannya dapat dapat digolongkan digolongkan sebagaisebagai ganas (
ganas (malignamaligna) atau jinak () atau jinak (benignabenigna).).11
Insidensi tumor orofaring di dunia belum diketahui dengan pasti. Pada pria Insidensi tumor orofaring di dunia belum diketahui dengan pasti. Pada pria yang tertinggi terdapat di Perancis yaitu sebesar 13.0 per 100.000, dan yang rendah di yang tertinggi terdapat di Perancis yaitu sebesar 13.0 per 100.000, dan yang rendah di Jepang yaitu 0.5 per 100.000, sedangkan pada wanita yang tertinggi di India yaitu 5.8 Jepang yaitu 0.5 per 100.000, sedangkan pada wanita yang tertinggi di India yaitu 5.8 per
per 100.000 100.000 dan dan yang yang rendah rendah di di Yugoslavia Yugoslavia yaitu yaitu 0.2 0.2 per per 100.000. 100.000. Di Di India India sebesarsebesar 20-25 per 100.000 atau
20-25 per 100.000 atau 40% dari s40% dari seluruh kanker, sedangkan di eluruh kanker, sedangkan di Amerika dan ErAmerika dan Eropaopa sebesar 3-5 per 100.000 atau 3-5% dari seluruh tumor. Pria yang terkena 2-4 kali sebesar 3-5 per 100.000 atau 3-5% dari seluruh tumor. Pria yang terkena 2-4 kali lebih sering daripada perempuan untuk semua kelompok ras dan etnis. Insiden lebih sering daripada perempuan untuk semua kelompok ras dan etnis. Insiden kanker mulut meningkat dengan meningkatnya umur.
kanker mulut meningkat dengan meningkatnya umur.22 Di Indonesia angka kejadian Di Indonesia angka kejadian relatif rongga mulut sebesar 3,75% dan 90% terjadi jenis squamous cell carcinoma relatif rongga mulut sebesar 3,75% dan 90% terjadi jenis squamous cell carcinoma (SCC). Dari penelitian yang dilakukan oleh Hastin ditemukan sebesar 227 kasus (SCC). Dari penelitian yang dilakukan oleh Hastin ditemukan sebesar 227 kasus tumor ganas orofaring, 209 kasus tumor ganas epitel. Tumor orofaring merupakan tumor ganas orofaring, 209 kasus tumor ganas epitel. Tumor orofaring merupakan pertumbuhan dari
pertumbuhan dari berbagai berbagai jaringan di jaringan di dalam dan dalam dan sekitar mulut sekitar mulut termasuk tulang, termasuk tulang, otototot dan syaraf.
dan syaraf.33
Menurut penelitian Sundaram dkk tahun 2005 urutan lokasi terbanyak dari Menurut penelitian Sundaram dkk tahun 2005 urutan lokasi terbanyak dari tumor orofaring terdapat di tonsil 50%, dasar lidah 20%, palatum mole 10%, tumor orofaring terdapat di tonsil 50%, dasar lidah 20%, palatum mole 10%, vallecula dan epiglottis 10%, dinding posterior 5 %,
vallecula dan epiglottis 10%, dinding posterior 5 %, dinding leteral 5%.dinding leteral 5%.44
Manifestasi klinis tumor orofaring tergantung dari jenisnya. Biasanya berupa Manifestasi klinis tumor orofaring tergantung dari jenisnya. Biasanya berupa tumor atau massa yang tumbuh lambat, tidak nyeri, terfiksir, dan berbatas tegas. tumor atau massa yang tumbuh lambat, tidak nyeri, terfiksir, dan berbatas tegas. Kadang bila tumor sudah melewati fase pertumbuhan lambat, tumor dapat membesar Kadang bila tumor sudah melewati fase pertumbuhan lambat, tumor dapat membesar dengan cepat.
dengan cepat. Gambaran klinis Gambaran klinis pada mulanya pada mulanya sering kalsering kali asimti asimtomatis, omatis, dan dianggapdan dianggap sebagai penyakit yang lain. Gambaran klinis muncul apabila benjolan dalam sebagai penyakit yang lain. Gambaran klinis muncul apabila benjolan dalam
orofaring sudah mulai membesar. Biasanya pasien mengeluh terdapat benjolan dalam rongga mulut yang terasa mengganjal, suara menjadi sengau, sulit menelan, sering tersedak, tidur mengorok, bahkan bisa juga dengan sesak nafas, tergantung dari besarnya ukuran tumor tersebut.5
Lebih dari 90% dari kanker oropharyngeal adalah karsinoma sel skuamosa, pertumbuhan dari sel datar bersisik yang melapisi rongga mulut dan orofaring. Tumor
ini hampir selalu harus dikerluarkan melalui pembedahan dengan radiasi sebagai tindak lanjut, kemudian terapi dilanjutkan dengan kemoterapi. Karsinoma sel skuamosa merupakan jenis sel yang cepat tumbuh dan sangat berbahaya.6
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Orofaring
Orofaring disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatina fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.7
a. Dinding Posterior Faring
Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut.
Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan n.vagus.7
b. Fosa tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar- benarnya bukan merupakan kapsul yang
sebenar-benarnya.7 c. Tonsil
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus didalamnya.
Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah.7
Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan.7
Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens, cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis dorsal.7
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen
sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus. Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan dan dapat meluas keatas pada dasar palatum mole sebagai abses peritonsilar.7
2.2 Etiologi dan Faktor Risiko
Umumnya penyebab yang pasti tidak dapat diketahui. Faktor merokok dan alkohol disebut-sebut sebagai penyebab utama. Mengunyah sirih dan tembakau juga dapat sebagai fakotr penyebab tumor ini. Penting diketahui lamanya kontak zat karsinogen yang terdapat pada daerah orofaring dan banyaknya kontak dengan selaput lendir rongga mulut. Tumor orofaring lebih sering terdapat pada usia lanjut. Faktor etnis juga menentukan. Pada wanita-wanita di India yang mengisap tembakau mempunyaiinsiden tumor ganas palatum yang lebih tinggi. Alkohol sebagai suatu zat yang memberikan iritasi, secara teori, menyebabkan terjadinya pembakaran pada tempat tersebut secara terus-menerus dan meningkatkan permeabilitas selaput lendir. Hal ini menyebabkan penyerapam zat karsinogen yang terdapat dalam alkohol atau tembakau tersebut oleh selaput lendir mulut. Hygiene mulut serta kebiasaan makanan juga menetukan terjadinya tumor pada orofaring.8
2.3 Patofisiologi
Asap rokok mengandung sekitar 50 karsinogen dan procarcinogens. Yang paling menonjol adalah procarcinogens hidrokarbon polosiklik aromatik dan amina aromatik. Kebanyakan karsinogen dan procarcinogens membutuhkan aktivasi oleh enzim metabolisme seperti sitokrom P450. Enzim lain membantu mendetoksifikasi karsinogen seperti glutathione-S-transferase.
Alcohol-induced karsinogenesis dimediasi melalui asetaldehida. Srruktur yang secara langsung terkena dengan alkohol seperti orofaring dan hipofaring berisiko mengalami cancerization. Orang yang merokok dan ,meminum alkohol
berisiko untuk keganasan kedua, karena mengaktifkan dehidrogenase alkohol dan aldehida dehidrogenase mendetoksifikasi asetildehida. Kerentanan individu dan karsinogen ini procacinogen diyakini sekunder untuk polimorfisme genetic enzim ini.
HPV-induced karsinogenesis tidak jelas dijelaskan dan diyakini menjadi sekunder untuk inaktivasi virus p53, gen penekan tumor. Nitrosamin adalah karsinogen utama yang terkait dengan tembakau yang tanpa asap. Arecoline adalah karsinogen utama yang terkait dengan buah pinang
Tiga cara yang kanker menyebar dalam tubuh adalah
–
Melalui jaringan. Kanker menyerang jaringan normal sekitarnya.–
Melalui sistem getah bening. Kanker menyerang sistem getah bening dan bergerak melalui pembuluh getah bening ke tempat lain dalam tubuh.–
Melalui darah. Kanker menyerang vena dan kapiler dan berjalan melalui darah ke tempat-tempat lain dalam tubuh.Ketika sel-sel kanker melepaskan diri dari tumor (asli) primer dan perjalanan melalui getah bening atau darah ke tempat-tempat lain dalam tubuh, tumor lain(sekunder) dapat membentuk. Proses ini disebut dengan metastasis. Tumor (metastasis)sekunder adalah jenis yang sama kanker sebagai tumor primer. Sebagai contoh, jika kanker payudara menyebar ke tulang, sel-sel kanker di tulang sebenarnya sel kanker payudara. Penyakit ini adalah kanker payudara metastatik, bukan kanker tulang.9
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dari kanker orofaring adalah:
1. Rasa sakit akibat adanya pembengkakan atau benjolan di leher bagian atas. 2. Sakit tenggorokan yang tidak kunjung sembuh.
3. Kesulitan menelan.
4. Sakit telinga yang tidak kunjung sembuh.
5. Kesulitan membuka mulut dan rahang (dikenal sebagai trismus). 6. Bau mulut.
8. Penurunan berat badan.9
2.5 Staging
Stadium pada tumor orofaring berdasarkan klasifikasi TNM dari American Joint Committee on Cancer (AJCC) , sebagai berikut:
Tx Tumor primer tidak dapat ditentukan. T0 Tidak ada bukti adanya tumor primer. Tis Karsinoma in situ.
T1 Tumor berukuran 2 cm atau kurang dalam ukuran terbesar.
T2 Tumor berukuran lebih dari 2 cm namun tidak lebih besar dari 4 cm. T3 Tumor berukuran lebih dari 4 cm dalam ukuran terbesar.
T4a Tumor menginvasi struktur sekitar (korteks tulang, otot-otot ekstrinsik lidah, sinus maksilaris, kulit wajah)
N0 Tidak terdapat metastase regional N1 KGB Ipsilateral singel, < 3 cm N2a KGB Ipsilateral singel, >3 - 6 cm N2b KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm N2c KGB Bilateral /kontralateral, < 6 cm
M0 Tidak ditemukan metastase jauh M1 Metastase jauh
Tahapan rentang kanker orofaringeal dari Tahap 0 sampai Tahap IV. Dalam tahap 0, kanker hanya ditemukan di sel-sel yang melapisi orofaring. Tahap tambahan dijelaskan sebagai berikut:
1. Stadium I Kanker adalah 2 cm atau lebih kecil dan belum menyebar di luar orofaring.
2. Stadium II Kanker lebih besar dari 2 cm, tetapi tidak lebih besar dari 4 cm dan belum menyebar di luar orofaring
3. Stadium III Pada tahap ini, kanker adalah lebih besar dari 4 cm dan belum menyebar di luar orofaring. Suatu bentuk alternatif dari tahap ini adalah bahwa kanker adalah ukuran apapun dan telah menyebar ke kelenjar getah bening hanya satu di sisi yang sama dari leher sebagai kanker. Kelenjar getah bening yang mengandung kanker adalah 3 cm atau lebih kecil.
4. Stadium IV Tahap ini berisi sub-tahap IVA, IVB dan IVC.
- IVA, salah satu dari berikut ini terjadi: kanker telah menyebar ke jaringan orofaring dekat, termasuk kotak suara, atap dari otot, rahang mulut, lidah, atau otot sentral rahang. Kanker mungkin telah menyebar ke satu atau lebih kelenjar getah bening di dekatnya, yang masih tidak lebih besar dari 6 cm. Kanker adalah ukuran apapun, hanya dalam orofaring, dan telah menyebar ke kelenjar getah bening yang satu lebih besar dari 3 cm tapi tidak lebih besar dari 6 cm, atau lebih dari satu simpul getah bening, tidak lebih besar dari 6 cm.
- IVB, salah satu hal berikut adalah benar: Kanker muncul dalam kelenjar getah bening yang lebih besar dari 6 cm dan mungkin telah menyebar ke jaringan lain di sekitar orofaring. Kanker mengelilingi arteri utama pada leher atau telah menyebar ke tulang di rahang atau tengkorak, ke otot di sisi rahang, atau ke bagian atas tenggorokan di belakang hidung. Kanker mungkin telah menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya.
- IVC, kanker telah menyebar ke bagian lain dari tubuh. Tumor mungkin ukuran dan mungkin telah menyebar ke kelenjar getah bening.11
2.6 Diagnosis
2.6.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Sebuah penilaian fisik untuk memeriksa tanda-tanda kesehatan umum, termasuk memeriksa tatanda penyakit, seperti pembengkakan kelenjar getah bening di leher atau hal lain yang tampaknya tidak biasa. Dokter melakukan pemeriksaan lengkap dari mulut dan leher dan terlihat menuruni tenggorokan dengan cermin kecil bergagang panjang untuk memeriksa daerah abnormal. Anda- namnesis kebiasaan
kesehatan pasien dan penyakit masa lalu dan perawatan juga akan diambil.
ST T.N.M. OPERASI RADIOTERAPI KEMOTERAPI
I T1.N0.M0 Eksisi
radikal atau Kuratif, 50-70 Gy
Tidak dianjurkan
II T2.N0.M0 Eksisi
radikal atau Kuratif, 50-70 Gy
Tidak dianjurkan
III T3.N0.M0 T1,2,3.N1.M0
Eksisi
radikal dan Post op. 30-40 Gy (dan) CT IV
A
T4N0,1.M0 Tiap T.N2.M0
Eksisi
radikal dan Post.op 30-40 Gy IV B Tiap T.N3.M0 -operabel -inoperabel Eksisi radikal dan Post.op 30-40Gy Paliatif, 50-70 Gy (dan) CT IV
C TiapT.tiapN.M1 Paliatif Paliatif Paliatif
Residif lokal Operasi untuk residif post RT RT untuk residif post op (dan) CT Metastase Tidak
2.6.2 Pemeriksaan Penunjang a. CT SCAN
Sebuah prosedur yang membuat serangkaian gambar detil dari daerah di dalam tubuh, yang diambil dari sudut yang berbeda. Gambar-gambar yang dibuat oleh komputer yang terhubung ke mesin x-ray. Sebuah pewarna dapat disuntikkan ke dalam vena atau ditelan untuk membantu organ-organ atau jaringan muncul lebih jelas. Prosedur ini juga disebut tomografi komputer, computerized tomography, tomografi aksial atau komputerisasi. Pemeriksaan penunjang CT Scan dapat digunakan untuk membantu visualisasi bentuk dari tumor, menentukan ukuran, ketebalan, kedalaman tumor,mengetahui invasi perluasan daerah sekitar, struktur tulang, dan menilai metastasis kelenjar getah bening. Selain itu juga digunakan sebagai panduan perencanaan tindakan selanjutnya, serta evaluasi setelah tindakan pengobatan.10
b. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai ukuran tumor dan invasi jaringan lunak.
c. Histopatologi
Histopatologi tumor orofaring dibagi menjadi 2 jenis, yaitu ganas dan jinak. Tumor ganas orofaring yang terbanyak ada karsinoma squamosa, limfoma non hodkins, dan tumor kelenjar saliva. Tumor jinak diklasifikasikan berdasarkan asal sel, epitel atau sel jaringan ikat. Tumor dari sel epitel adalah papiloma, adenoma, dan adenoma plemorfik, sedangkan yang berasal dari, sel jaringan ikat adalah fibroma, osteoma,hemangioma, dan lipoma.10
2.7. Diagnosis Banding 1. Tonsilitis
Gejala khas termasuk sakit tenggorokan, nyeri menelan, sakit kepala, demam, menggigil, amandel membengkak merah dengan bercak putih, dan limfadenopati servikal lembut diperbesar. Tanda dan gejala diobati dengan antibiotik. Kultur tenggorokan mungkin positif.
2. Ulkus Aftosa
Gejala khas berupa ulkus kekuningan, pinggir dikelilingi oleh halo, diikuti oleh ulkus ditutupi oleh membran putih atau keabu-abuan yang dikelilingi oleh jaringan normal.
3. Oral Sifilis
bentuk soliter dengan dasar ulserasi dengan teratur berbasis perbatasan terkait dengan adeno pati serviks. Diterapi dengan antibiotik. Tes VDRL positif.
4. Oral TB
Tunggal atau multipel dengan atau tanpa ulserasi adenopati serviks pada pasien HIV-positif. Diobati dengan terapi antituberculous dan antivirus.
5. Oral Herpes Simplex Virus
Beberapa lepuhan pada basis eritematosa diikuti oleh ulserasi. Diterapi dengan asiklovir. Tzanck smear untuk inklusi intranuklear (koloni virus). Kultur positif untuk herpes simpleks
6. Oral Infeksi Sitomegalovirus
Punches out ulserasi dengan perbatasan nonindurated HIV-positifpasien. Diterapi dengan gansiklovir.Viral nuklir inklusi oleh histologi, kultur virus jaringan.
7. Limfoma non-Hodgkin
Bisa melibatkan cincin Waldeyer. Biopsi eksisi jaringan nodul menunjukkan limfosit yang abnormal.9
2.8 Penatalaksanaan
Stadium I
Pengobatan terapi radiasi atau pembedahan. Stadium II
Pengobatan melibatkan operasi untuk menghilangkan kanker atau terapi radiasi. Stadium III
Pembedahan untuk mengangkat kanker, diikuti dengan terapi radiasi. Pengobatan lain mungkin termasuk:
Sebuah uji klinis dari kemoterapi yang diikuti oleh pembedahan atau
terapi radiasi
Sebuah uji klinis dari kemoterapi dikombinasikan dengan terapi radiasi
Sebuah uji klinis dari cara-cara baru untuk memberikan radiasi.
Stadium IV
Untuk kasus-kasus di mana kanker orofaringeal dapat dihilangkan oleh operasi, pengobatan mungkin salah satu dari berikut:
Pembedahan untuk mengangkat kanker yang diikuti dengan terapi radiasi
terapi radiasi saja
Sebuah uji klinis menggabungkan terapi radiasi dan kemoterapi
Sebuah uji klinis dari cara-cara baru untuk memberikan terapi radiasi.
Untuk kasus-kasus di mana kanker tidak dapat dihilangkan dengan operasi, pengobatan mungkin termasuk salah satu dari berikut:
Terapi radiasi
Sebuah uji klinis selama kemoterapi diikuti oleh pembedahan atau terapi
radiasi
Sebuah uji klinis dari terapi radiasi diberikan dengan kemoterapi atau
radiosensitizers (obat untuk membuat sel-sel kanker lebih sensitif terhadap terapi radiasi)
Sebuah uji klinis dari cara-cara baru untuk memberikan terapi radiasi Sebuah uji klinis dari terapi hipertermia plus terapi radiasi
- Pengobatan kanker orofaringeal berulang yaitu sebagai berikut:
Operasi jika terapi radiasi tidak menghapus semua kanker
Terapi radiasi (jika tidak digunakan sebelumnya) atau operasi tambahan jika
Sebuah uji klinis dari kemoterapi.
Sebuah uji klinis dari terapi hipertermia dengan terapi radiasi.
Setelah pengobatan, harus hati-hati dan lakukan pemeriksaan kepala leher untuk mencari kekambuhan. Check-up akan dilakukan bulanan di tahun pertama, setiap 2 bulan pada tahun kedua, setiap 3 bulan di tahun ketiga, dan setiap 6 bulan sesudahnya.
2.9 Prognosis
Prognosis untuk penderita kanker orofaringeal tergantung pada usia dan kesehatan orang dan tahap penyakit. Hal ini penting bagi orang dengan kanker mulut atau kanker orofaringeal untuk memiliki tindak lanjut ujian selama sisa hidup mereka sebagai kanker dapat terjadi di daerah terdekat. Selain itu, penting untuk menghilangkan faktor-faktor risiko seperti merokok dan minum, yang meningkatkan risiko untuk kanker kedua.
BAB III KESIMPULAN
Sebagian besar (90%) karsinoma sel skuamosa yang timbul dari pangkal lidah, langit-langit lunak, tonsil palatina fosa dan pilar, dan dinding faring lateral dan posterior. Nonepithelial tumor seperti karsinoma kelenjar ludah kecil dan sarkoma jarang terjadi. Tembakau dan penyalahgunaan alkohol adalah prediktor terkuat mengembangkan karsinoma orofaringeal. Infeksi HPV sangat terlibat dalam orang tidak terkena merokok atau alkohol. Mengunyah sirih di negara berkembang juga merupakan faktor risiko.
Tanda-tanda termasuk sakit tenggorokan, sakit mulut, disfagia, penurunan berat badan, massa leher, dan trismus. Pasien harus dirujuk ke telinga, hidung, dan ahli bedah tenggorokan untuk diagnosis histologi kanker. Staging dilakukan dengan melihat ukuran tumor, kejadian, ukuran, jumlah, lokasi metastase regional dan adanya kejadian metastase jauh atau tidak. Rejimen pengobatan bervariasi tergantung pada stadium kanker dan melibatkan operasi, kemoterapi, radiasi, dan antibodi monoklonal. Pasien harus dikelolaoleh sebuah tim multidisiplin untuk mengoptimalkan hasil
DAFTAR PUSTAKA
1. Carew JF, Shah JP. 2001. Cancer of the head and neck. In: Blaad KI, Daly JM,
Karakousis CP. Surgical Oncology-Contemporary Principles & Practice.
Mc.Graw-Hill Co, New York pp.519-525.
2. Carew JF, Shah JP. Cancer of the head and neck. In: Blaad KI, Daly JM,
Karakousis CP. Surgical Oncology-Contemporary Principles & Practice.
Mc.Graw-Hill Co, New York, 2001, p.519-525
3. Sofyana H. Prevalensi tumor ganas rongga mulut di RSUD Dr. Soetomo periode 1995 -2000. Kumpulan Skripsi. Perpustakaan Universitas Airlangga. Surabaya. 2002.
4. Sundaram MD, Schwartz J. Carcinoma of the oropharynx : factors affecting
outcome. In : The Laryngoscope. Department of Otolaryngology, State University of New York Downstate Medical Center, New York, 2009, p 1536-1542
5. Christopher H.R. Oropharyngeal Cancer. 2006 dalam: Bailey, Byron J. Head and
Neck Surgery. 4th ed : Lippincott Williams & Wilkins vol 118. Philadelphia.
6. D'Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al. 2007. Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med 356 (19) pp. 1944-56.
7. Adams, G. L. Penyakit Telinga Luar. In: Adams, G. L., Boies, L. R., Higler, P.
A., Effendi, H. (Ed.) 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT . Jakarta: Penerbit EGC.
8. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp 191-3.
9. Weber AL, Romo L, Hashmi S. 2003. Malignant tumors of the oral cavity and oropharynx: clinical, pathologic, and radiologic evaluation. Neuroimaging Clin N Am 13 (3): 443-64.
10. Christopher H.R. 2006. Oropharyngeal Cancer. In : Bailey, Byron J. Head and Neck Surgery. 4th ed : Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 18.
11. Pharynx. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al. 2010. AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer pp. 41-9
