Defisiensi Vitamin Dan Mineral

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG

Vitamin merupakan suatu zat senyawa kompleks yang sangat dibutuhkan oleh tubuh kita yang berfungsi untuk membantu pengaturan atau proses kegiatan tubuh. Di dalam tubuh diperlukan dalam jumlah sedikit (micronutrient). Biasanya tidak disintesis di dalam tubuh. Jika dapat disintesis bermakna jumlah tidak mencukupi kebutuhan tubuh sehingga harus diperoleh dari makanan. Beberapa vitamin berfungsi langsung dalam metabolisme penghasilan energi. Berdasarkan hidrofobisitasnya (kelarutannya dlm air), vitamin dibagi menjadi 2 :

 Vitamin yang larut dalam lemak : A, D, E, K  Vitamin yang larut dalam air : B kompleks, C

Jika konsumsi vitamin berlebihan :

a. Vitamin yang larut dalam lemakàdi simpan dlm tubuh b. Vitamin yang larut dalam airà di ekskresi

Sebaliknya, gejala defisiensiàlebih sering terjadi pada vitamin yang larut dalam air karena tidak dapat disimpan dalam jaringan tubuh.

Mineral merupakan bahan inorganik yang dibutuhkan untuk proses kehidupan baik dalam bentuk ion atau elemen bebas. Diperoleh dari makanan karena tubuh tidak dapat memproduksi. Berdasar jumlah yang dibutuhkan tubuh dibagi 2 mikromineral dan makromineral yaitu:

- Makromineral : natrium, potasium, klorida, magnesium, fosfor dan kalsium - Mikromineral : besi, tembaga, zink, yodium, dan fluoride.

Mineral tersebut berfungsi sebagai katalisator berbagai reaksi biokimiawi dalam tubuh yaitu untuk transmisi sinyal atau pesan pada sel saraf, produksi hormon, pencernaan dan penggunaan makanan serta merupakan bagian dari organ vital seperti tulang, darah dan gigi.

1.2 TUJUAN

Masalah gizi menyebabkan kualitas sumber daya manusia menjadi rendah. Oleh itu, diperlukan kesadaran pentingnya vitamin dan mineral sebagai salah satu komponen dalam mencapai gizi seimbang. Kekurangan vitamin dan mineral banyak membawa penyakit-penyakit yang merbahaya.

BAB 2 VITAMIN A

2.1 PREVALENSI

Hasil Studi Masalah Gizi Mikro di 10 propinsi yang dilakukan Puslitbang Gizi dan Makanan Departemen Kesehatan RI pada Tahun 2006 memperlihatkan balita dengan Serum Retinol kurang dari 20µg/dl adalah sebesar 14,6%. Hasil studi tersebut menggambarkan terjadinya penurunan bila dibandingkan dengan Survei Vitamin A Tahun 1992 yang menunjukkan 50% balita mempunyai serum retinol kurang dari 20 µg/dl. Oleh karena itu, masalah kurang Vitamin A (KVA) sudah tidak menjadi masalah kesehatan masyarakat lagi karena berada di bawah 15% (batasan International Vitamin A Consultative Group (IVACG)). Hal tersebut salah satunya berkaitan dengan strategi penanggulangan KVA dengan pemberian suplementasi Vitamin A yang dilakukan setiap bulan Februari dan Agustus (Bulan Kapsul Vitamin A). Direktorat Bina Gizi Masyarakat bekerja sama dengan SEAMEO TROPMED RCCN Universitas Indonesia, UNICEF dan Micronutrient Initiative pada tahun 2007 melakukan survei di 3 provinsi terpilih yaitu Kalimantan Barat, Lampung dan Sulawesi Tenggara untuk melihat cakupan suplementasi Vitamin A dan mengevaluasi manajemen program Vitamin A. Hasil survei menunjukkan bahwa di provinsi Kalimantan Barat cakupan Vitamin A pada bayi (6-11 bulan) adalah sebesar 55,8% dan anak balita (12-59 bulan) sebesar 56,6%, sementara untuk provinsi Lampung cakupan pada bayi adalah 82,4% dan anak balita 80,4%, dan Sulawesi Tenggara adalah 70,5% pada bayi dan anak balita sebesar 62,2%. Hasil survei juga menemukan bahwa sebanyak 70,2% bayi umur 6-11 bulan dan 13,9% anak balita umur 12-59 bulan mendapatkan suplementasi Vitamin A dengan dosis yang tidak sesuai umur.

2.2 DEFINISI

Vitamin A adalah vitamin larut lemak yang pertama ditemukan. Secara luas, vitamin A merupakan nama generik yang menyatakan semua retinoid dan prekursor/ provitamin A/ karotenoid yang mempunyai aktivitas biologik sebagai retinol. Dalam kondisi fisiologis yang normal, hampir 90% dari vitamin yang tersimpan dapat ditemukan di dalam hati. Vitamin A

adalah suatu Kristal alcohol berwarna kuning. Di dalam tubuh, ia berfungsi dalam beberapa bentuk ikatan kimia aktif yaitu retinol ( bentuk alcohol); retinal (aldehida) dan asam retinoat (bentuk asam).

2.3 FUNGSI VITAMIN A a) Penglihatan

Vitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada cahaya remang. Di dalam mata retinol, bentuk vitamin yang didapat dari darah, dioksidasi menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk pigmen visual merah-ungu atau rodopsin. Rodopsin ada di dalam sel khusus di dalam retina mata yaitu rod. Bila cahaya mengenai retina pigmen visual merah-ungu ini berubah menjadi kuning dan retinal dipisahkan dari opsin. Pada saat itu, terjadi rangsangan elektrokimia yang merambat sepanjang saraf mata ke otak yang menyebabkan terjadinya suatu bayangan visual. Kebutuhan vitamin A untuk penglihatan dapat dirasakan, bila kita dari cahaya terang di luar kemudian memasuki ruangan yang remang-remang cahayanya. Mata membutuhkan waktu untuk dapat melihat. Kecepatan mata beradaptasi setelah terkena cahaya terang berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di dalam darah untuk membentuk rodopsin. Tanda pertama kekurangan vitamin A adalah rabun senja.

b) Diferensiasi Sel

Diferensiasi sel terjadi bila sel-sel tubuh mengalami perubahan dalam sifat atau fungsi semulanya. Perubahan sifat dan fungsi sel ini adalah salah satu karakteristik dari kekurangan vitamin A yang dapat terjadi pada tiap tahap perkembangan tubuh. Diduga vitamin A, dalam bentuk asam retinoat memegang peranan aktif dalam kegiatan inti sel. Sel-sel yang mengalami diferensiasi adalah sel-sel epitel khusus seperti sel-sel goblet. Semua permukaan tubuh dilapisi oleh sel-sel epitel. Mukus melindungi sel-sel epitel dari serbuan mikroorganisme dan partikel lain yang berbahaya. Bila terjadi infeksi, sel-sel goblet akan mengeluarkan lebih banyak mukus yang akan mempercepat pengeluaran mikroorganisme tersebut. Kekurangan vitamin A menghalangi fungsi sel-sel kelenjar

yang mengeluarkan mukus dan digantikan oleh sel-sel epitel bersisik dan kering. Kulit menjadi kering dan kasar dan luka sukar sembuh. Membran mukosa tidak dapat mengeluarkan cairan mukus dengan sempurna sehingga mudah terserang bakteri. Peranan vitamin A diduga berkaitan dengan dua hal: a) peranan vitamin A dalam sintesis glikoprotein khusus yang terlibat dalam pembentukan membran sel yang mengontrol diferensiasi sel dan b) kompleks vitamin A-CRBP masuk ke dalam nukleus sel sehingga mempengaruhi DNA.

c) Kekebalan

Vitamin A berpengaruh terhadap fungsi kekebalan tubuh pada manusia dan hewan. Mekanisme sebenarnya belum diketahui. Retinol tampaknya berpengaruh terhadap pertumbuhan dan diferensiasi limfosit B. Disamping itu, kekurangan vitamin A menurunkan respon antibodi yang bergantung pada sel T. Dalam kaitan vitamin A dengan kekebalan ditemukan bahwa: a) ada hubungan kuat antara status vitamin A dan resiko terhadap penyakit infeksi pernapasan; b) hubungan antara kekurangan vitamin A pada campak cenderung menimbulkan komplikasi yang mengakibatkan kematian.

d) Pertumbuhan dan Perkembangan

Vitamin A berpengaruh terhadap sintesis protein, dengan demikian terhadap pertumbuhan sel. Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk email dalam pertumbuhan gigi. Pada kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat dan bentuk tulang tidak normal. Pada anak-anak, terjadi kegagalan dalam pertumbuhan. Vitamin A dalam hal ini berperan sebagai asam retinoat.

Kemampuan retinoid mempengaruhi perkembangan sel epitel dan kemampuan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan diduga berpengaruh dalam pencegahan kanker, terutama kanker kulit, paru-paru, payudara dan kantung kemih.

2.4 SATUAN YANG DIGUNAKAN

1,0 g Retinol Ekivalen (RE) = 1,0 µg retinol = 6,0 µg beta-karoten = 12,0 µg karotenoid lain

= 3,3 SI(Satuan Internasional) retinol = 9,9 SI beta-karoten

2.5 ABSORPSI, TRANSPORTASI dan METABOLISME

Karotenoid dan vitamin A dilepas dari protein dilambung. Retinyl ester dihidrolisis oleh enzim pankreas esterase di usus halus menjadi retinol (lebih mudah diabsorbsi daripada ester). β-karoten dipecah menjadi dua molekul retinaldehid di mukosa usus, kemudian diubah menjadi retinyl ester. Retinyl ester ditransportasi dalam saluran limfe kemudian masuk darah ke hati sebagai bagian dari kilomikron dan β-lipoprotein. Dari hati, retinol diikat oleh RBP (retinol binding protein) ke sel target dalam kompleks prealbumin RBP membawa vitamin A sampai ke ginjal dan ginjal mengambilnya dari sirkulasi darah. Perubahan β-karoten menjadi vitamin A diatur dengan ketat, sehingga tidak terjadi absorbsi berlebihan (80-90% retinyl ester diabsorbsi,

sedangkan β-karoten hanya 40-60%). Faktor yang mempengaruhi absorbsi karoten ialah: asal dan banyaknya lemak dalam diet, jumlah karotenoid dalam diet, digestibilitas makanan. Sekitar 90% vitamin A dalam tubuh disimpan di hati, sisanya disimpan dalam depot lemak, paru dan ginjal.

2.6 AKIBAT KEKURANGAN VITAMIN A

Kekurangan vitamin A terutama terdapat pada anak-anak balita. Kekurangan vitamin A dapat merupakan kekurangan primer akibat kurang konsumsi atau kekurangan sekunder karena gangguan penyerapan dan penggunaanya dalam tubuh, kebutuhan yang meningkat ataupun karena gangguan pada konversi karoten menjadi karoten. Salah satu tanda awal kekurangan vitamin A adalah buta senja ( niktalopia) yaitu ketidakmampuan menyesuaikan penglihatan dari cahaya terang ke cahaya samar. Kornea mata terpengaruh secara dini oleh kekurangan vitamin A. Kelenjar air mata tidak mampu mengeluarkan air mata sehingga terjadi pengeringan pada selaput yang menutupi kornea dengan tanda pemburaman. Pelapisan sel epitel kornea yang akhirnya berakibat melunaknya dan bisa pecah yang menyebabkan kebutaan total. Beberapa tanda dan gejala lain jika kekurangan vitamin A adalah kelelahan yang sangat, anemia, kulit menjadi kering, gatal dan kasar. Pada rambut dapat terjadi kekeringan dan gangguan pertumbuhan rambut dan kuku.

2.7 SUMBER VITAMIN A

Sumber vitamin A yang sudah terbentuk (performed) dalam makanan, meliputi hati,susu dan produk susu, telur serta ikan. Sumber vitamin A yang paling kaya adalah minyak hati ikan seperti hiu, cod. Pada ikan laut, senyawa alkohol vitamin A (retinol) merupakan bentuk simpanan vitamin A1 sementara simpanan vitamin A dalam ikan air tawar yang berupa senyawa alkohol vitamin A2(3-dehidroretinol) hanya memiliki 40% aktivitas retinol. Telur,susu dan produk susu seperti keju dan mentega merupakan vitamin A dengan konsentrasi sedang. Senyawa karotenoid provitamin A ditemukan pada banyak makanan nabati seperti jeruk, sayuran berwarna kuning serta jingga dan sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam. Buah-buahan

yang berwarna kuning seperti papaya, mangga serta jeruk dan sayuran seperti wortel, labu kuning serta singkong kuning memiliki karotenoid provitamin A dengan jumlah yang signifikan. Minyak kelapa sawit merupakan sumber alami karotenoid yang paling kaya.

2.8 KEBUTUHAN VITAMIN A

Pemenuhan kebutuhan vitamin A sangat penting untuk pemeliharaan kelangsungan hidup secara normal. Kebutuhan tubuh akan vitamin A untuk orang Indonesia telah dibahas dan ditetapkan dalam Widyakarya Nasional pangan dan Gizi (2007) dengan mempertimbangkan faktor-faktor khas dari kesehatan tubuh orang Indonesia.

Daftar Kecukupan Vitamin A

Golongan Umur Kebutuhan Vitamin A (RE) Bayi 0 – 6 bulan 7 – 12 bulan Balita 1 – 3 tahun 4 – 6 tahun 7 – 9 tahun Pria 10 – 12 tahun 13 – 15 tahun 16 – 19 tahun 20 – 45 tahun 46 – 59 tahun >60 tahun Wanita 10 – 12 tahun 13 – 15 tahun 16 – 19 tahun 20 – 45 tahun 46 – 59 tahun 350 350 350 460 400 500 600 700 700 700 600 500 500 500 500 500

>60 tahun Hamil Menyusui 0 – 6 bulan 7 – 12 bulan 500 + 200 + 350 + 300

2.9 PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN

Kekurangan makan makanan bergizi yang berlarut-larut, selain membuat orang menjadi kurus juga kekurangan vitamin-vitamin, termasuk kekurangan vitamin A. Penyakit usus yang menahun akan mengakibatkan penyerapan vitamin A dari usus terganggu. Untuk melakukan pengobatan harus berobat pada dokter dan biasanya dokter akan memberikan suntikan vitamin A setiap hari sampai gejalanya hilang. Untuk mencegah kekurangan vitamin A makanlah pepaya, wortel dan sayur-sayuran yang berwarna. Program nasional pemberian suplemen vitamin A adalah upaya penting untuk mencegah kekurangan vitamin A di antara anak-anak Indonesia. Tujuan Program ini adalah untuk mendistribusikan kapsul vitamin A pada semua anak di seluruh wilayah Indonesia dua kali dalam satu tahun. Setiap Februari dan Agustus, kapsul vitamin A didistribusikan secara gratis kepada semua anak yang mengunjungi Posyandu dan Puskesmas. Vitamin A yang terdapat dalam kapsul tersebut cukup untuk membantu melindungi anak-anak dari timbulnya beberapa penyakit yang pada gilirannya akan membantu menyelamatkan penglihatan dan kehidupan mereka. Pemberian vitamin A akan memberikan perbaikan nyata dalam satu sampai dua minggu. Dianjurkan bila diagnosa defisiensi vitamin A ditegakkan maka berikan vitamin A 200.000 IU peroral dan pada hari kesatu dan kedua. Belum ada perbaikan maka diberikan obat yang sama pada hari ketiga. Biasanya diobati gangguan protein kalori malnutrisi dengan menambah vitamin A, sehingga perlu diberikan perbaikan gizi. Pencegahan dan pengobatan di kutip berdasarkan keterangan dari brosur suplementasi vitamin A kapsul yang terdiri dari :

a. Kapsul vitamin A berwarna biru (100.000 IU)

Tiap kapsul mengandung vitamin A palmitat 1,7 juta IU 64.7059 mg (setara dengan vitamin A 100.000 IU) dengan dosis

1) Pencegahan bayi umur 6 bulan – 11 bulan : 1 kapsul 2) Bayi dengan tanda klinis xerofthalmia :

- Saat ditemukan segera beri 1 kapsul - Hari berikutnya 1 kapsul

- 4 minggu berikutnya 1 kapsul

3) Bayi dengan campak, pneumonia, diare, gizi buruk dan infeksi lainnya diberi 1 kapsul.

b. Kapsul vitamin A berwarna merah (200.000 IU) tiap kapsul vitamin A mengandung palmitat 1,7 juta IU 129.5298 mg (setara dengan vitamin A 200.000 IU) dengan dosis :

1). Pencegahan bayi umur 1 tahun – 3 tahun : 1 kapsul 2). Bayi dengan tanda klinis xerofthalmia :

- Saat ditemukan segera beri 1 kapsul - Hari berikutnya 1 kapsul

- 4 minggu berikutnya 1 kapsul

3). Bayi dengan campak, pneumonia, diare, gizi buruk dan infeksi dan infeksi lainnya diberi 1 kapsul.

2.10 JADWAL PEMBERIAN DOSIS VITAMIN

Anak-anak yang mengalami gizi kurang mempunyai resiko yang tinggi untuk mengalami kebutaan sehubungan dengan defisiensi vitamin A, karena alasan ini vitamin A dosis tinggi harus diberikan secara rutin untuk semua anak yang mengalami gizi kurang pada hari pertama, kecuali bila dosis yang sama telah diberikan pada bulan yang lalu. Dosis tersebut adalah sebagai berikut: 50.000 IU untuk bayi berusia < 6 bulan, 100.000 IU untuk bayi berumur 6 - 12 bulan , dan 200.000 IU untuk anak berusia > 12 bulan. Jika terdapat tanda klinis dari defisiensi vitamin A (seperti rabun senja, xerosis konjungtiva dengan bitot’s spot, xerosis kornea atau ulceration, atau ketomalasia), maka dosis yang tinggi harus diberikan untuk dua hari pertama, diikuti dosis ketiga sekurang-kurangnya 2 minggu kemudian.

BAB 3

VITAMIN D

3.1 Kasus Defisiensi Vitamin D

Pria Amerika Afrika yang berusia 22 tahun dengan pervasive developmental delay dan retardasi mental didiagnosis dengan kemungkinan aktivitas kejang. Ibunya melaporkan bahwa ia tiba-tiba mulai menjerit-jerit siang itu ketika ia sedang di tempat tidur; lengannya diekstensi di depannya. Ibunya telah berusaha untuk membuat dia berdiri, tapi ia terus jatuh ke tanah dan bernafas secara dalam. Ibu tersebut kemudian memanggil 911 yang telah mengangkut pasien untuk unit gawat darurat untuk evaluasi lebih lanjut. Anak muda itu tetap tidak responsif terhadap perintah-perintah ibunya sepanjang kejadian ini, yang berlangsung kurang dari 30 menit. Tidak ada inkontinensia usus atau saluran kemih. Pasien dimasukkan ke ruang rawat inap untuk hasil pemeriksaan lebih lanjut.

Secara umum, pasien menjadi nonverbal, dan tidak bisa melakukan aktivitas hidupnya sehari-hari kecuali makan dengan sendiri. Selain itu, ia telah mengambil ibuprofen dan oksikodon untuk 3 tahun yang lalu untuk sakit umum dan ketidakstabilan emosional dengan etiologi yang tidak jelas. Dia telah menjadi semakin gelisah sepanjang episode intermittent dengan kepalan tangan menggedor selama beberapa tahun terakhir. Ibu dan dokter mengatakan perilaku ini disebabkan rasa sakit.

Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah pasien 125/76 mm Hg, nadi 90 kali/menit, suhu oral 97 º F, dan oksimetri nadi udara kamar 99%. Dia tampak gelisah dan berbaring di posisi janin. Kepalanya normocephalic. Kedua-dua pupil sama-sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya. Selaput lendir basah. Pemeriksaan dada, jantung, dan perut normal. Tidak ada edema perifer dicatat dan gerakan dari semua kaki telah diamati. Tidak ada kelainan tulang atau bentuk sendi.

Nilai kimia serum semua dalam batas normal, dengan pengecualian : 1) Jumlah total kalsium 4,8 mg / dl (8,6-10 mg / dl)

2) Fosfor serum 2,5 mg / dl (2,8-4,6 mg / dl). 3) Albumin ini sebesar 3,8 g / dl (3,5-5,2 g / dl). 4) Tes fungsi hati dan hematologi semua normal.

5) Hormon paratiroid adalah 938 pg / ml (10-69 pg / ml),

6) Hidroksi vitamin D-25 kurang dari 3,0 pg / ml (8,9-46,7 pg / ml), 7) 1, dihidroksi D 25 vitamin 8.3 pg / ml (25,1-66,1 pg / ml).

Hasil computed tomography (CT) kepala tanpa kontras tampak normal

Pasien ini didiagnosis dengan hypokalsemia sekunder akibat kekurangan vitamin D. Pada pertanyaan lebih lanjut , ibu pasien mengungkapkan bahwa anaknya tidak meninggalkan rumahnya untuk masa 2 - 3 bulan yang lalu . Dia sebelumnya berpartisipasi dalam program sehari bersama anak-anak cacat, yang telah dihadiri 3 sampai 4 kali per minggu. Namun, selama beberapa bulan terakhir dia tidak pergi akibat ketidakstabilan emosional yang meningkat nya. Riwayat diet secara menyeluruh menunjukkan diet terbatas yang terdiri dari Spaghettios, ayam tender, dan kentang goreng. Diet pasien kurang dengan makanan kaya vitamin D (produk susu, telur, dan ikan) dan makanan yang diperkaya vitamin D (susu dan sereal). Kedua kegiatan luar yang terbatas serta diet terbatas merupakan kemungkinan besar kausal untuk kekurangan vitamin D pasien ini.

Pasien dimulai pada penggantian vitamin D oral 500 000 unit harian dan penggantian kalsium intravena (1 g intravena setiap hari selama 3 hari). Dia mengalami perbaikan yang signifikan dalam gejala-gejala yang dihidapinya berikutan dosis intravena kalsium pertamanya dan, pada waktu keluar rumah sakit, yaitu setelah 4 hari pengamatan, dia lebih aktif dan tampak lebih berpuas hati daripada waktu dia masuk untuk rawatan. Dia tidak punya lagi simptom – simptom seperti kejang setelah dosis pertama kalsium secara intravena.

3.2 Vitamin D Fungsi

Vitamin D adalah vitamin yang larut dalam lemak yang secara alami terdapat pada makanan sangat sedikit, ditambahkan kepada orang lain, dan tersedia sebagai suplemen makanan. Hal ini juga diproduksi endogen ketika sinar ultraviolet dari sinar matahari menyerang kulit dan memicu sintesis vitamin D. Vitamin D diperoleh dari paparan sinar matahari, makanan, dan suplemen secara biologis inert dan harus menjalani dua hydroxylations dalam tubuh untuk aktivasi.

Yang pertama terjadi pada hati dan mengkonversi vitamin D untuk 25-hidroksivitamin D [25 (OH) D], juga dikenal sebagai calcidiol. Yang kedua terjadi terutama di ginjal dan membentuk dihydroxyvitamin D-fisiologis aktif 1,25 [1,25 (OH) 2 D], juga dikenal sebagai calcitriol . Vitamin D mendorong penyerapan kalsium di usus dan mempertahankan kalsium serum yang memadai dan konsentrasi fosfat untuk memungkinkan mineralisasi normal tulang dan mencegah tetany hypocalcemic. Hal ini juga diperlukan untuk pertumbuhan tulang dan remodeling tulang oleh osteoblas dan osteoklas .Tanpa cukup vitamin D, tulang dapat menjadi tipis, rapuh, atau cacat. Kecukupan vitamin D mencegah rakhitis pada anak dan osteomalacia pada orang dewasa . Bersama dengan kalsium, vitamin D juga membantu melindungi orang dewasa yang lebih tua dari osteoporosis.

Vitamin D memiliki peran lain dalam tubuh, termasuk modulasi pertumbuhan sel, dan fungsi kekebalan neuromuskuler, dan pengurangan peradangan . Banyak gen encoding protein yang mengatur proliferasi sel, diferensiasi, dan apoptosis yang dimodulasi sebagian oleh vitamin D . Banyak sel reseptor vitamin D, dan beberapa mengkonversi 25 (OH) D 1,25 (OH) 2 D. Konsentrasi serum dari 25 (OH) D adalah indikator terbaik status vitamin D. Hal ini mencerminkan vitamin D diproduksi cutaneously dan yang diperoleh dari makanan dan suplemen dan memiliki cukup lama beredar setengah-hidup 15 hari . 25 (OH) D berfungsi sebagai biomarker pemaparan, tetapi tidak jelas sejauh mana 25 (OH) D tingkat juga berfungsi sebagai biomarker efek (yaitu, yang berkaitan dengan status kesehatan atau hasil) . Serum 25 (OH) D tingkat tidak menunjukkan jumlah vitamin D disimpan dalam jaringan tubuh.

Berbeda dengan 25 (OH) D, beredar 1,25 (OH) 2 D umumnya bukan merupakan indikator yang baik status vitamin D karena memiliki kehidupan yang singkat-setengah dari 15 jam dan

konsentrasi serum erat diatur oleh hormon paratiroid, kalsium , dan fosfat . Tingkat 1,25 (OH) 2 D tidak biasanya menurun hingga kekurangan vitamin D parah .

Ada diskusi yang cukup konsentrasi serum 25 (OH) D yang terkait dengan kekurangan (misalnya, rakhitis), kecukupan untuk kesehatan tulang, dan kesehatan secara keseluruhan yang optimal, dan titik potong belum dikembangkan oleh proses konsensus ilmiah. Berdasarkan hasil penelaahan atas data kebutuhan vitamin D, sebuah komiti dari Institute of Medicine menyimpulkan bahwa orang-orang beresiko kekurangan vitamin D di serum 25 (OH) D konsentrasi <30 nmol / L (<12 ng / mL). Beberapa berpotensi beresiko untuk tidak mampu di tingkat berkisar 30-50 nmol / L (12-20 ng / mL). Hampir semua orang yang cukup pada tingkat ≥ 50 nmol / L (≥ 20 ng / mL); panitia menyatakan bahwa 50 nmol / L adalah serum 25 (OH) Dtingkat yang mencakup kebutuhan 97,5% dari populasi. konsentrasi serum> 125 nmol / L (> 50 ng / mL) berhubungan dengan dampak yang tidak diharapkan (Tabel 3.2).

Tabel 3.2: Serum 25-hidroksivitamin D [25 (OH) D] Konsentrasi dan * Kesehatan

nmol / L **

ng /

mL * Status kesehatan

<30 <12 Terkait dengan kekurangan vitamin D, menyebabkan rakhitis pada bayi dan anak-anak dan osteomalacia pada orang dewasa

30-50 12-20 Umumnya dianggap tidak memadai untuk tulang dan kesehatan secara keseluruhan pada individu sehat

≥ 50 ≥ 20 Umumnya dianggap cukup untuk tulang dan kesehatan secara keseluruhan pada individu sehat

> 125 > 50 bukti link Emerging dampak yang tidak diharapkan ke tingkat tinggi seperti, terutama> 150 nmol / L (> 60 ng / mL)

* Serum konsentrasi 25 (OH) D yang dilaporkan di kedua nanomoles per liter (L / nmol) dan nanogram per mililiter (ng / mL).

** 1 nmol / L = 0,4 ng / mL

3.3 Sumber Vitamin D Makanan

salmon, tuna, dan mackerel) dan Minyak hati ikan adalah salah satu sumber terbaik [ 1 , 11 ]. Sejumlah kecil vitamin D ditemukan pada hati sapi, keju, dan kuning telur. Vitamin D pada makanan ini terutama dalam bentuk vitamin D 3 dan metabolitnya 25 (OH) D 3 [ 12 ]. Beberapa jamur memberikan vitamin D 2 dalam jumlah bervariasi [ 13 , 14 ].Jamur dengan kadar vitamin D ditingkatkan 2 dari yang terkena sinar ultraviolet di bawah kondisi terkontrol juga tersedia.

Makanan IU per

porsi *

Persen DV **

Cod liver oil, 1 sendok makan 1,360 340

Salmon (sockeye), dimasak, 3 ons 794 199

Makarel, dimasak, 3 ons 388 97

Ikan tuna, kalengan dalam air, ditiriskan, 3 ons 154 39 Susu, tanpa lemak, mengurangi lemak, dan utuh, yang diperkaya vitamin

D, 1 cangkir 115-124 29-31

Jus jeruk yang diperkaya dengan vitamin D, 1 cangkir (periksa label

produk, sebagai jumlah tambahan vitamin D bervariasi) 100 25 Yogurt, diperkaya dengan 20% dari DV untuk vitamin D, 6 ons (lebih berat

yogurt difortifikasi menyediakan lebih dari DV) 80 20

Margarin, difortifikasii, 1 sendok makan 60 15

Sarden, kaleng dalam minyak, tiriskan, 2 sarden 46 12

Hati, daging sapi, dimasak, 3,5 ons 46 12

sereal Siap-ke-makan, diperkaya dengan 10% dari DV untuk vitamin D,

0,75-1 cangkir (lebih banyak sereal mungkin menyediakan lebih dari DV) 40 10 Telur, 1 utuh (vitamin D ditemukan dalam kuning telur) 25 6

Keju, Swiss, 1 ons 6 2

* IU = Unit Internasional. ** DV Harian = Nilai.

Paparan sinar matahari

Kebanyakan orang memenuhi setidaknya beberapa vitamin D perlu melalui paparan sinar matahari. Ultraviolet (UV) B dengan panjang gelombang 290-320 nanometer ditemukan

menembus kulit dan mengkonversi kulit 7-dehydrocholesterol untuk previtamin D 3, yang pada gilirannya menjadi vitamin D 3 . Musim, waktu, panjang hari, cakupan awan, asap, melanin konten kulit, dan tabir surya adalah salah satu faktor yang mempengaruhi paparan radiasi UV dan vitamin sintesis D . Mungkin mengejutkan, lintang geografis tidak secara konsisten memprediksi serum rata-rata 25 (OH) D di tingkat populasi.

Membuka kesempatan yang ada untuk membentuk vitamin D (dan menyimpannya dalam hati dan lemak) dari paparan sinar matahari selama musim panas, musim semi, dan musim gugur bulan bahkan di lintang utara jauh awan lengkap mengurangi energi UV sebesar 50%; naungan (termasuk yang dihasilkan oleh polusi parah) mengurangi itu dengan 60% . radiasi UVB tidak menembus kaca, sehingga paparan sinar matahari dalam ruangan melalui jendela tidak menghasilkan vitamin D .

Tabir surya dengan faktor perlindungan matahari (SPF) dari 8 atau lebih muncul untuk memblokir vitamin D-memproduksi sinar UV, walaupun dalam prakteknya orang pada umumnya tidak berlaku jumlah yang cukup, mencakup semua-kulit terkena sinar matahari, atau mengajukan permohonan kembali tabir surya secara teratur. Oleh karena itu, kemungkinan kulit mensintesis beberapa vitamin D bahkan ketika itu dilindungi oleh tabir surya sebagai biasanya diterapkan.

Diet suplemen

Dalam suplemen dan makanan yang diperkaya, vitamin D tersedia dalam dua bentuk, D 2 (ergocalciferol) dan D 3 (cholecalciferol) yang berbeda hanya dalam struktur kimia sisi-rantai mereka. Vitamin D 2 diproduksi oleh iradiasi UV ergosterol dalam ragi, dan vitamin

D 3 diproduksi oleh iradiasi 7-dehydrocholesterol dari lanolin dan konversi kimia

kolesterol . Dua bentuk secara tradisional dianggap sebagai setara berdasarkan kemampuan mereka untuk menyembuhkan rakhitis dan, memang, langkah yang paling terlibat dalam metabolisme dan tindakan vitamin D 2 dan vitamin D 3 adalah identik. Kedua bentuk (dan juga vitamin D dalam makanan dan dari sintesis kulit) efektif meningkatkan serum 25 (OH) D tingkat . Kantor kesimpulan tentang efek yang berbeda dari kedua bentuk vitamin D tidak dapat

ditarik. Namun, tampak bahwa pada vitamin dosis gizi D 2 dan D 3 adalah setara, tetapi pada dosis tinggi vitamin D 2 kurang kuat.

3.4 Defisiensi Vitamin D

Kekurangan gizi biasanya hasil daripada ketidakcukupan diet, gangguan penyerapan, peningkatan kebutuhan, atau ekskresi meningkat. Kekurangan vitamin D dapat terjadi jika asupan biasanya lebih rendah daripada tingkat yang direkomendasikan dari waktu ke waktu, paparan sinar matahari terbatas, ginjal tidak dapat mengubah 25 (OH) D bentuk aktif, atau penyerapan vitamin D dari saluran pencernaan tidak memadai. D-kekurangan vitamin diet berhubungan dengan alergi susu, intoleransi laktosa, ovo-vegetarian, dan veganisme .

Rakhitis dan osteomalacia adalah penyakit klasik kekurangan vitamin D. Pada anak-anak, kekurangan vitamin D menyebabkan rakhitis, penyakit yang ditandai dengan kegagalan jaringan tulang untuk benar mengisikan dengan mineral, sehingga tulang lunak dan kelainan bentuk tulang . Rakhitis pertama kali dijelaskan pada pertengahan abad ke-17 oleh para peneliti Inggris . Pada abad ke-20 ke-19 awal dan akhir, dokter Jerman mencatat bahwa mengkonsumsi 1-3 sendok teh / hari hati minyak ikan bisa membaikkan rakhitis . Lama menyusui eksklusif tanpa suplementasi vitamin D-direkomendasikan AAP merupakan penyebab signifikan rakhitis, terutama pada bayi berkulit gelap disusui oleh ibu yang tidak penuh vitamin D .

Tambahan penyebab rakhitis termasuk penggunaan tabir surya ekstensif dan penempatan anak-anak dalam program penjagaan anak (nursery), di mana mereka sering memiliki aktivitas luar ruangan yang kurang dari paparan sinar matahari . Pada orang dewasa, kekurangan vitamin D dapat menyebabkan osteomalacia, sehingga tulang lemah . Gejala nyeri tulang dan kelemahan otot dapat menunjukkan tingkat vitamin D tidak memadai, tetapi gejala tersebut dapat halus dan tidak terdeteksi dalam tahap awal.

Temuan berikut ini mungkin perlu dicatat pada pasien dengan rakhitis:

a) Pada awal proses rakhitis, kalsium (fraksi terionisasi) yang rendah, namun sering dalam rentang referensi pada saat diagnosis sebagai peningkatan kadar hormon paratiroid.

b) Calcidiol (25-hidroksi vitamin d) tingkat rendah, dan kadar hormon paratiroid yang tinggi, namun, menentukan kadar hormon paratiroid calcidiol dan biasanya tidak diperlukan.

c) Tingkat calcitriol mungkin normal atau meningkat karena peningkatan aktivitas paratiroid. d) Tingkat fosfor selalu rendah untuk usia kecuali telah terjadinya perawatan parsial terbaru

e) Tingkat alkaline fosfatase meninggi.

f) Aminoaciduria umum terjadi dari aktivitas paratiroid; aminoaciduria tidak terjadi di rakhitis hypophosphatemia keluarga (fhr).

Radiografi diindikasikan pada pasien dengan rakhitis.

a) Tampilan radiografi terbaik tunggal untuk bayi dan anak-anak muda dari 3 tahun adalah pandangan anterior dari lutut yang mengungkapkan akhir metaphyseal dan epiphysis dari femur dan tibia. Situs ini adalah yang terbaik karena pertumbuhan paling cepat di lokasi ini, sehingga perubahan yang ditekankan.

b) Pameran metaphyses pelebaran dan menangkupkan karena cekungan berlebihan dan kalsifikasi normal mereka tidak teratur. Karena osteoid kalsifikasi berlimpah, zona kalsifikasi provisional metaphysis jauh lebih jauh dari pusat pengapuran epiphysis daripada normal untuk usia.

c) Sepanjang poros itu, osteoid uncalcified menyebabkan periosteum yang muncul terpisah dari diaphysis tersebut. osteomalacia Generalized terjadi (diamati sebagai osteopenia), dengan pengkasaran terlihat trabekula berbeda dengan osteopenia tanah-gelas kudis.

Anteroposterior dan lateral radiografi pergelangan tangan seorang anak 8 tahun

dengan rakhitis menunjukkan kop dan berjumbai di wilayah metaphyseal.

Radiografi lutut seorang gadis 3,6 tahun dengan hypophosphatemia

Radiograf dalam seorang gadis 4 tahun dengan rakhitis menggambarkan membungkuk kaki akibat pembebanan

Pengobatan untuk rakhitis dapat diberikan secara bertahap selama beberapa bulan atau di hari dosis tunggal 15.000 mcg (600.000 U) vitamin D. Jika metode bertahap dipilih, 125-250 mcg (5000-10,000 U) diberikan harian 2-3 bulan sampai penyembuhan mapan dan konsentrasi alkali fosfatase mendekati kisaran referensi. Karena metode ini membutuhkan perawatan harian, kesuksesan tergantung pada kepatuhan.

Jika dosis vitamin D diberikan dalam satu hari, biasanya dibagi menjadi 4 atau 6 dosis oral. Suntikan intramuskular juga tersedia.Vitamin D baik disimpan dalam tubuh dan secara bertahap dirilis selama beberapa minggu. Karena keduanya calcitriol dan calcidiol memiliki setengah pendek-hidup, mereka tidak cocok, mereka akan melewati kontrol fisiologis alami sintesis vitamin D. Terapi tunggal-hari menghindari masalah dengan kepatuhan dan mungkin membantu dalam membedakan rakhitis gizi dari rakhitis hypophosphatemia keluarga

(FHR). Dalam rakhitis gizi, tingkat fosfor meningkat dalam 96 jam dan penyembuhan radiografi terlihat dalam 6-7 hari. Tidak terjadi dengan FHR.

3.5 Kelebihan Vitamin D

Keracunan vitamin D dapat menyebabkan gejala yang tidak spesifik seperti anoreksia, penurunan berat badan, poliuria, dan aritmia jantung. Lebih serius, itu juga dapat meningkatkan kadar kalsium darah yang mengarah ke dan jaringan kalsifikasi pembuluh darah, dengan kerusakan setelah jantung, pembuluh darah, dan ginjal [ 1 ]. Penggunaan suplemen kedua kalsium (1000 mg / hari) dan vitamin D (400 IU) oleh perempuan pascamenopause dikaitkan

dengan peningkatan 17% pada risiko batu ginjal selama 7 tahun di Women's Health Initiative . A serum 25 (OH) D konsentrasi konsisten> 500 nmol / L (> 200 ng / mL) adalah dianggap potensial beracun .

BAB 4

VITAMIN K

4.1 Kasus Defisiensi Vitamin K

Infan perempuan berusia 4 minggu, yang diberi ASI kelihatan sehat sehingga manifestasi klinis yang berupa deteriosi 21mbili saraf pusat kelihatan. Infan diperhatikan

mengalami hematoma intraserebral pada parietal kiri, masa prothrombin yang memanjang, masa thromboplastin yang parsial, kiraan platlet yang normal, dan ikterus dengan kadar bilirubin serum total 5.4mg/Dl dan bilirubin direk 2.6mg/Dl. Vitamin K1 dan fresh frozen plasma

mengembalikan masa prothrombin dan masa parsial thromboplastin pada nilai normal dalam 18 jam, ini memungkinkan infan tersebut mengalami defisiensi vitamin K yang kronis diperberat dengan perdarahan intraserebral. Berdasarkan hasil evaluasi hiperbilirubinemia direk infan, dia

didiagnosa homozygous (pi-type ZZ [PiZZ] ) defisiensi alpha-1-antitrypsin . Berdasarkan observasi pada kasus ini, mungkin infan mengalami kolekstasis hati apabila defisiensi vitamin k yang tidak dapat diperjelaskan berlaku pada tahap awal infan.

Berdasarkan Kasus yang diberi diatas, infan tersebut menderita perdarahan akibat defisiensi vitamin K. Vitamin K diperlukan untuk sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Selain itu Vitamin K diperlukan untuk konversi faktor pembekuan tidak aktif menjadi aktif.

Ada 3 Kelompok : • VKDB dini • VKDB klasik

• VKDB lambat atau acquired prothrombin complex deficiency (APCD) • Secondary prothrombin complex (PC) deficiency

Epidemiologi

Angka kejadian VKDB ( Vitamin K Defficiency Bleeding) berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Indonesia, data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia. Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU Dr. Soetomo Surabaya.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu onset perdarahan, lokasi

perdarahan, pola pemberian makanan dan riwayat pemberian obat-obatan pada ibu selama kehamilan. Pemeriksaan fisik mengambarkan adanya perdarahan di saluran cerna, 22mbilicus, hidung, bekas sirkumsisi dan lain sebagainya. Pemeriksaan penunjang berdasarkan Waktu pembekuan memanjang, PPT (Plasma Prothrombin Time) memanjang, Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang, Thrombin Time normal, USG, CT Scan atau MRI untuk melihat lokasi perdarahan.

Tabel dibawah mengambarkan perdarahan defisiensi vitamin K pada anak.

VKDB dini VKDB klasik VKDB lambat (APCD)

Secondary PC deficienc y

Umur < 24 jam 1-7 hari (terbanyak 3-5 hari) 2 minggu-6 bulan (terutama 2-8 minggu) Segala usia Penyebab & Faktor resiko Obat yang diminum selama kehamilan - Pemberian makanan terlambat - Intake Vit K inadekuat - Kadar vit K rendah pada ASI - Tidak dapat profilaksis vit K

- Intake Vit K inadekuat

- Kadar vit K rendah pada ASI - Tidak dapat profilaksis vit K - obstruksi bilier -penyakit hati -malabsorbsi -intake kurang (nutrisi parenteral) Frekuensi < 5% pada kelompok resiko tinggi 0,01-1%

(tergantung pola makan bayi) 4-10 per 100.000 kelahiran (terutama di Asia Tenggara) Lokasi perdarahan Sefalhematom, umbilikus, intrakranial, intraabdominal, GIT, intratorakal

GIT, umbilikus, hidung, tempat suntikan, bekas sirkumsisi, intrakranial

Intrakranial (30-60%), kulit, hidung, GIT, tempat suntikan, umbilikus, UGT, intratorakal Pencegahan -penghentian / penggantian obat penyebab

-Vit K profilaksis (oral / im)

- asupan vit K yang adekuat

Vit K profilaksis (im) - asupan vit K yang adekuat

• Vitamin K1 pada bayi baru lahir 1 mg im (dosis tunggal) atau per oral 3 kali atau 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun

• Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan mendapat profilaksis vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg im pada 24 jam

sebelum melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg im dan diulang 24 jam kemudian

Pengobatan VKDB berupa

•Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari

• Fresh frozen plasma (FFP) dosis 10-15 ml/kg 4.2 Vitamin K

Pada bayi, hemorhagia dapat dicegah dengan memberikan vitamin K pada ibunya sebelum bayi tersebut dilahirkan. Berdasarkan alasan tersebut maka vitamin K disebut juga vitamin koagulasi, karena vitamin ini bertperan dalam menjaga konsitensi aliran darah dan membekukannya saat diperlukan. Defisiensi vitamin K menyebabkan waktu pembekuan darah menjadi lebih panjang, sehingga penderita defisiensi vitamin K bisa mati hanya karena

perdarahan ringan. Proses pembekuan darah terdiri dari dua tahap, yaitu (1) protrombin, dengan adanya tromboplastin, kalsium dan faktor-faktor lain diubah menjadi trombin dan (2) fibrinogen diubah menjadi gumpalan fibrin.

4.3 Struktur kimia dan Klasifikasi Vitamin K

Struktur kimia vitamin K terdapat dalam tiga bentuk berbeda (Gambar 1.), pertama adalah vitamin K1 atau filoquinon, yaitu jenis yang ditemukan dan dihasilkan tumbuh-tumbuhan dan daun hijau. Kedua, adalah K2 atau disebut juga dengan menaquinon, yang dihasilan oleh jaringan hewan dan bakteri menguntungkan dalam sistem pencernaan. Dan yang ketiga adalah K3 atau menadion, yang merupakan vitamin sintetik, bersifat larut dalam air, digunakan untuk penderita yang mengalami gangguan penyerapan vitamin K dari makanan.

4.4 Manfaat dan Fungsi Vitamin K Fungsi vitamin K antara lain:

i. memelihara kadar normal faktor-faktor pembeku darah, yaitu faktor II, VII, IX, dan X, yang disintesis di hati;

ii. berperan dalam sintesis faktor II, yaitu protrombin; iii. sebagai komponen koenzim dalam proses fosforilasi.

Vitamin K digunakan untuk mata lebih bersinar untuk, hal ini banyak ditemukan di krim mata yang juga mengandung retinol. Vitamin K dipercaya bisa membantu mengatasi lingkar mata hitam. Pembuluh kapiler yang rentan dan bocor di sekitar daerah mata sering diakui sebagai penyebab hitamnya daerah di sekitar mata. Vitamin K, yang dikenal juga sebagai phytonadione, bisa membantu mengontrol aliran darah. Penggunaan vitamin

Vitamin K1

Vitamin K2

Vitamin K3

K teratur bisa membuat bagian lingkar mata yang menghitam terlihat lebih cerah. Biasanya digunakan 2-3 hari seminggu, setiap sebelum tidur untuk mencegah iritasi. Vitamin K uga berperan penting dalam pembentukan tulang dan pemeliharaan ginjal.

Seluruh vitamin K dalam tubuh diproses dalam liver di mana nantinya akan digunakan untuk memproduksi zat pembuat darah bisa membeku. Selain berperan dalam pembekuan, vitamin ini juga penting untuk pembentukan tulang terutama jenis K1. Vitamin K1 diperlukan supaya penyerapan kalsium bagi tulang menjadi maksimal dan memastikan tidak salah sasaran.

4.5 Sumber Vitamin K

Untuk memenuhi kebutuhan vitamin K terbilang cukup mudah karena selain jumlahnya terbilang kecil, sistem pencernaan manusia sudah mengandung bakteri yang mampu mensintesis vitamin K, yang sebagian diserap dan disimpan di dalam hati. Namun begitu, tubuh masih perlu mendapat tambahan vitamin K dari makanan.

Meskipun kebanyakan sumber vitamin K di dalam tubuh adalah hasil sintesis oleh bakteri di dalam sistem pencernaan, namun Vitamin K juga terkandung dalam makanan, seperti hati, sayur-sayuran berwarna hijau yang berdaun banyak dan sayuran sejenis kobis (kol) dan susu. Vitamin K dalam konsentrasi tinggi juga ditemukan pada susu kedele, teh hijau, susu sapi, serta daging sapi dan hati. Jenis-jenis makanan probiotik, seperti yoghurt yang mengandung bakteri sehat aktif, bisa membantu menstimulasi produksi vitamin ini.

Air susu Ibu ( ASI) tidak banyak mengandung vitamin K, sedangkan bakteri yang dapat mensintesis vitamin K tidak segera tersedia di dalam saluran cerna bayi. Untuk mencegah terjadinya gangguan penggumpalan darah yang dapat menyebabkan perdarahan, bayi baru lahir dianjurkan mendapat vitamin K melalui mulut atau dalam bentuk injeksi intramuskular. Susu formula bayi sebaiknya diffortifikasi dengan vitamin K.

Tabel Nilai vitamin K beberapa bahan makanan (mikrogram/100 gram)

Bahan Makanan Mikrogram Bahan Makanan Mikrogram

Susu sapi 3 Asparagus 57

Keju 35 Buncis 14

Ayam 11 Kol 125

Daging sapi 7 Daun Selada 129

Hati sapi 92 Bayam 89

Hati ayam 7 Kentang 3

Minyak jagung 10 Tomat 5

Jagung 5 Pisang 2

Gandum 5 Jeruk 1

Tepung Terigu 4 Kopi 38

Roti 4 Teh hijau 712

Sumber: R.E. Olson, 1973 dalam Wilson, E.D, K.H Fisher dan P.A. Garcia, Principles of Nutrition, 1979

4.6 Metabolisme Vitamin K

Sebagaimana vitamin yang larut lemak lainnya, penyerapan vitamin K dipengaruhi oleh faktor-faktor yang mempengaruhi penyerapan lemak, antara lain cukup tidaknya sekresi empedu dan pankreas yang diperlukan untuk penyerapan vitamin K. Hanya sekitar 40 -70% vitamin K dalam makanan dapat diserap oleh usus. Setelah diabsorbsi, vitamin K digabungkan dengan kilomikron, diangkut melalui saluran limfatik, kemudian melalui saluran darah ditranportasi ke hati. Sekitar 90% vitamin K yang sampai di hati disimpan dalam bentuk menaquinone. Dari hati, vitamin K disebarkan ke seluruh jaringan tubuh yang memerlukan melalui darah. Saat di darah, vitamin K bergabung dengan VLDL dalam plasma darah.

Setelah disirkulasikan berkali-kali, vitamin K dimetabolisme menjadi komponen larut air dan produk asam empedu terkonjugasi. Selanjutnya, vitamin K diekskresikan melalui urin dan feses. Sekitar 20% dari vitamin K diewkskresikan melalui feses. Pada gangguan penyerapan lemak, ekskresi vitamin K bisa mencapai 70 -80 %.

Angka kecukupan vitamin K yang dianjurkan untuk berbagai golongan umur dan jenis kelamin untuk Indonesia adalah seperti berikut:

Golongan Umur *AKG (microgram) Golongan Umur *AKG (microgram)

0-6 bulan 5 Wanita: 45 7-12 bulan 10 10-12 tahun 55 1-3 tahun 15 13-15 tahun 60 4-6 tahun 20 16-19 tahun 65 7-9 tahun 20 20-50 tahun 65 46-59 tahun 65 > 60 tahun 65 Pria: 10-12 tahun 45 Hamil 65 13-15 tahun 65 16- 19 tahun 70 Menyusui 20-45 tahun 80 0-6 bulan 65 46-59 tahun 80 7-12 bulan 65 > 60 tahun 80

Sumber: Widyakarya Pangan dan Gizi, 1998. *Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan.

4.8 Defisiensi Vitamin K

Jika vitamin K tidak terdapat dalam tubuh, darah tidak dapat membeku. Hal ini dapat meyebabkan pendarahan atau hemoragik. Bagaimanapun, kekurangan vitamin K jarang terjadi karena hampir semua orang memperolehnya dari bakteri dalam usus dan dari makanan. Namun kekurangan bisa terjadi pada bayi karena sistem pencernaan mereka masih steril dan tidak mengandung bakteri yang dapat mensintesis vitamin K, sedangkan air susu ibu mengandung hanya sejumlah kecil vitamin K. Untuk itu bayi diberi sejumlah vitamin K saat lahir.

Pada orang dewasa, kekurangan dapat terjadi karena minimnya konsumsi sayuran atau mengonsumsi antobiotik terlalu lama. Antibiotik dapat membunuh bakteri menguntungkan dalam usus yang memproduksi vitamin K. Terkadang kekurangan vitamin K disebabkan oleh penyakit liver atau masalah pencernaan dan kurangnya garam empedu.

Diagnosa adanya defisiensi vitamin K adalah timbulnya gejala-gejala, antara lain hipoprotrombinemia, yaitu suatu keadaan adanya defisiensi protrombin dalam darah. Selain itu, terlihat pula perdarahan subkutan dan intramuskuler.

BAB 5

Mineral Besi ( Ferum)

5.1 Kasus Defisiensi Mineral Besi (ferum)

Seorang laki-laki berusia, 60 datang dengan keluhan rasa lemah,letih,pusing,dan kurang nafsu makan yang mengakibatkan menurunnya kemampuan kerja.Bapak A sememangnya mengalami nyeri epigastik kronik dan sering kali menggunakan antacid sebagai solusi. Pada pemeriksaan fisik,laki-laki tampak pucat dan capek. Denyut nadi 94x/min. RR= 24x/min.Suhu tubuh = 36,8 C. Tekanan darah 110/60 mmHg. Hati dan limpa tidak teraba. Adanya nyeri epigastric,chelitis (+),koilonychias (+),limfadenopati (-).

Hasil pemeriksaan laboratorium : ◦Hb = 5,0 gr/dl

◦MCV = 70 fl ◦MCH = 25 ◦MCHC = 30 % ◦RDW = 17 %

◦Apusan darah tepi : anisopoikilositosis, hypokromik micrositer ◦Fecal Occult Blood Test : (+)

Diagnosis : Bapak A tampil capek dan lemah akibat anemia defisiensi besi. Anemia oleh orang awam dikenal sebagai “kurang darah”.Anemia adalah suatu penyakit dimana kadar Hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari normal dan anemia berbeda dengan“tekanan darah rendah”.

Sebagian besar anemia di Indonesia disebabkan oleh kekurangan zat besi. Zat besi adalah salah satu unsur gizi yang merupakan komponen pembentuk Hb atau sel darah merah. Oleh karena itu disebut Anemia Gizi Besi.

5.2 Prevalensi

Jika tidak segera ditangani anemia zat besi bisa menyebabkan ganguan kesehatan serius. Prevalensi anemia gizi besi di Indonesia cukup tinggi. Menurut data yang dikeluarkan Depkes RI, pada kelompok usia balita prevalensi anemia gizi besi pada tahun 2001 adalah 47,0%, kelompok wanita usia subur 26,4%, sedangkan pada ibu hamil 40,1%. Data WHO tidak kalah fantastis: hampir 30% total penduduk dunia diperkirakan menderita anemia.

5.3 Etiologi

Anemia zat besi biasanya ditandai dengan menurunnya kadar Hb total di bawah nilai normal (hipokromia) dan ukuran sel darah merah lebih kecil dari normal (mikrositosis). Tanda-tanda ini biasanya akan menggangu metabolisme energi yang dapat menurunkan produktivitas. Penyebab anemia gizi besi bisa disebabkan oleh beberapa hal. Seperti kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi, menderita penyakit ganguan pencernaan sehingga menggangu penyerapan zat besi. Terjadi luka yang menyebabkan pendarahan besar, persalinan, menstruasi, atau cacingan serta penyakit kronis seperti kanker, ginjal dan penyakit hati.

- Makanan yang kaya akan kandungan zat besi adalah : makanan yang berasal darihewani (seperti ikan, daging, hati, ayam).

- Makanan nabati (dari tumbuh-tumbuhan) misalnya sayuran hijau tua, yang walaupun kaya akan zat besi, namun hanya sedikit yang bisa diserap dengan baik oleh usus.

b. Meningkatnya kebutuhan tubuh akan zat besi

- Pada masa pertumbuhan seperti anak-anak dan remaja, kebutuhan tubuh akan zat besi meningkat tajam.

- Pada masa hamil kebutuhan zat besi meningkat karena zat besi diperlukan untuk pertumbuhan janin serta untuk kebutuhan ibu sendiri.

- Pada penderita penyakit menahun seperti TBC.

c. Meningkatnya pengeluaran zat besi dari tubuh.

Perdarahan atau kehilangan darah dapat menyebabkan anemia. Hal ini terjadi pada penderita - Cacingan (terutama cacing tambang). Infeksi cacing tambang menyebabkan perdarahan

pada dinding usus, meskipun sedikit tetapi terjadi terus menerus yang mengakibatkan hilangnya darah atau zat besi

- Malaria pada penderita Anemia Gizi Besi dapat memperberat keadaan anemianya. - Kehilangan darah pada waktu haid berarti mengeluarkan zat besi yang ada dalam darah. - Terjadinya hematuria akibat gangguan system perkemihan

5.4 Patofisiologi

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi,sehingga cadangan besi makin menurun. Apabila cadangan kosong, maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus,maka penyediaan besi untuk eritoproesis berkurang, sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit,tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer, sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring, serta berbagai gejala lainnya.

5.5 Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Defisiensi Besi 1.

Asupan zat besi dalam makanan

Macam bahan makanan yang banyak mengandung zat besi dapat dilihat pada Tabel 4.1. Hati adalah bahan makanan yang paling banyak mengandung zat besi. Daging juga banyak mengandung zat besi. Dari bahan makanan yang berasak dari tumbuh-tumbuhan, maka kacang-kacangan seperti kedelai, kacang tanah, kacang panjang koro, buncis serta sayuran hijau daun mengandung banyak zat besi.

Selain dari pada banyaknya zat besi yang tersedia didalam makanan, juga perlu diperhatikan Faktor-faktor lain yang mempengaruhi absorpsi zat besi, antara lain macam-macam bahan makanan itu sendiri. Zat besi yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, jumlah yang dapat diabsorpsi hanya sekitar 1-6 %, sedangkan zat besi yang berasal dari hewani 7-22 %. Didalam campuran susunan makanan, adanya bahan makanan hewani dapat meninggikan absorpsi zat besi yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. Faktor ini mempunyai arti penting dalam menghitung jumlah zat besi yang dikonsumsi oleh masyarakat yang tak mampu, yang jarang mengkonsumsi bahan makanan hewani. (Husaini, 1989)

Tabel 4.1. Zat Besi Dalam Bahan Makanan

No. Bahan Makanan Zat Besi (mg/100 g) 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hati Daging Sapi Ikan Telur Ayam Kacang-kacangan Tepung Gandum 6,0 sampai 14,0 2,0 sampai 4,3 0,5 sampai 1,0 2,0 sampai 3,0 1,9 sampai 14,0 1,5 sampai 7,0

7. 8. 9. 10. 11.

Sayuran Hijau Daun Umbi-umbian Buah-buahan Beras Susu Sapi 0,4 sampai 18,0 0,3 sampai 2,0 0,2 Sampai 4,0 0,5 sampai 0,8 0,1 sampai 0,4 Sumber : Davidson, dkk, 1973 dalam Husaini, 1989

Zat besi didalam bahan makanan dapat berbentuk hem yaitu berikatan dengan protein atau dalam bentuk nonhem yaitu senyawa besi organic yang kompleks. Ketersediaan zat besi untuk tubuh kita dapat dibedakan antara hem dan nonhem ini. Zat besi hem berasal dari hemoglobin dan mioglobin yang hanya terdapat dalam bahan makanan hewani, yang dapat diabsorpsi secara langsung dalam bentuk kompleks zar besi phorphyrin (“iron phorphyrin kompleks”). Jumlah zat besi hem yang diabsorpsi lebih tinggi daripada nonhem. Untuk seseorang yang cadangan zat besi dalam tubuhnya rendah, zat besi hem ini dapat diabsorpsi lebih dari 35 %, sedangkan buat orang yang simpanan zat besinya cukup banyak (lebih dari 500 gram) maka absorpsi zat besi hem ini hanya kurang lebih 25 %. Dari hasil analisa bahan makanan didapatkan bahwa sebanyak 30 – 40 % zat besi didalam hati dan ikan, serta 50-60 % zat besi dalam daging sapi, kambing, dan ayam adalah dalam bentuk hem. (Cook, dkk dalamHusaini, 1989).

Zat besi nonhem pada umumnya terdapat didalam bahan makanan yang umumnya berasal dari tumbuh-tumbuhan seperti sayur-sayuran, biji-bijian, kacang-kacangan, buah-buahan dan serealia, dan dalam jumlah yang sedikit daging, ikan dan telur. Zat besi nonhem didalam bentuk kompleks inorganic Fe3+ _{dipecah pada waktu percernaan berlangsung dan sebagian dirubah dari} Fe3+ _{menjadi Fe}2+ _{yang lebih siap diabsorpsi. Konversi Fe}3+ _{menjadi Fe}2+ _{dipermudah oleh} adanya faktor endogenus seperti HCl dalam cairan sekresi gastric, komponen zat gizi yang berasal dari makanan seperti vitamin C, atau daging, atau ikan.

Zat gizi yang telah dikenal luas dan sangat berperanan dalam meningkatkan absorpsi zat besi adalah vitamin C. Vitamin C dapat meningkatkan absorpsi zat besi nonhem sampai empat kali lipat.Vitamin C dengan zat besi mempunyai senyawa ascorbat besi kompleks yang larut dan mudah diabsorpsi, karena itu sayur-sayuran segar dan buah-buahan yang mengandung banyak vitamin C baik dimakan untuk mencegah anemia .

Selain faktor yang meningkatkan absorpsi zat besi seperti yang telah disebutkan, ada pula faktor yang menghambat absorpsi zat besi. Faktor-faktor yang menghambat itu adalahtannin dalam the, phosvitin dalam kuning telur, protein kedelai, phytat, fosfat, kalsium, dan serat dalam bahan makanan (Monsen and Cook dalam Husaini, 1989). Zat-zat gizi ini dengan zat besi membentuk senyawa yang tak larut dalam air, sehingga lebih sulit diabsorpsi. Seseorang yang banyak makan nasi, tetapi kurang makan sayur-sayuran serta buah-buahan dan lauk-pauk, akan dapat menjadi anemia walaupun zat besi yang dikonsumsi dari makanan sehari-hari cukup banyak. Kecukupan konsumsi zat besi Nasional yang dianjurkan untuk anak balita berumur 1-3 tahun adalah 8 mg, sedangkan untuk anak balita berumur 4-6 tahun adalah 9 mg (Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi, 2003)

2.

Pengetahuan

Tan (1979) mengatakan bahwa pola konsumsi pangan sangat dipengaruhi oleh adat istiadat setempat, termasuk didalamnya pengetahuan mengenai pangan, sikap terhadap pangan dan kebiasaan makan. Semakin sering suatu bahan pangan dikonsumsi dan semakin berat pangan tersebut dimakan, maka semakin besar peluang pangan tersebut tergolong dalam pola konsumsi pangan individu atau masyarakat.

Tingkat pengetahuan gizi seseorang berpengaruh terhadap perilaku dalam memilih makanan yang akan berdampak pada asupan gizinya. Hal ini menunjukkan bahwa pengetahuan sangat penting peranannya dalam menentukan asupan makanan. Dengan adanya pengetahuan tentang gizi, masyarakat akan tahun bagaimana menyimpan dan menggunakan pangan. Memperbaiki konsumsi pangan merupakan salah satu bantuan terpenting yang dapat dilakukan untuk meningkatkan mutu penghidupan (Suhardjo, 1986).

3.

Pendidikan

Menurut Hidayat (1980), tingkat pendidikan akan mempengaruhi konsumsi pangan melalui cara pemilihan bahan makanan. Orang yang berpendidikan lebih tinggi cenderung memilih makanan yang lebih baik dalam kuantitas dan kualitas dibandingkan dengan mereka yang berpendidikan lebih rendah. Makin tinggi pendidikan orang tua, makin baik status gizi anaknya (Soekirman, 1985). Anak-anak dari ibu yang mempunyai latar belakang pendidikan yang lebih tinggi akan mendapat kesempatan hidup serta tumbuh lebih baik. Hal ini disebabkan karena keterbukaan mereka untuk menerima perubahan atau hal-hal yang baru untuk pemeriksaan kesehatan anaknya (Emelia, 1985 dalam Ginting, M, 1997).

Faktor pendidikan mengakibatkan perubahan perilaku dan mempunyai pengaruh terhadap penerimaan inovasi baru, dalam hal ini perilaku makan yang sesuai dengan anjuran gizi (Pranadji, 1988)

4.

Pendapatan

Peningkatan pendapatan rumah tangga terutama bagi kelompok rumah tangga miskin dapat meningkatkan status gizi, karena peningkatan pendapatan tersebut memungkinkan mereka mampu membeli pangan berkualitas dan berkuantitas yang lebih baik. Keadaan ekonomi merupakan factor yang penting dalam menentukan jumlah dan macam barang atau pangan yang tersedia dalam rumah tangga. Bagi Negara berkembang pendapatan adalah factor penentu yang penting terhadap status gizi.

Menurut Mosley dan Lincoln (1985), pendapatan rumah tangga akan mempengaruhi sikap keluarga dalam memilih barang-barang konsumsi. Pendapatan menentukan daya beli terhadap pangan dan fasilitas lain. Semakin tinggi pendapatan maka cendrung pengeluaran total dan pengeluaran pangan semakin tinggi (Hardinsyah & Suhardjo, 1987).

Rendahnya pendapatan (keadaan miskin) merupakan salah satu sebab rendahnya konsumsi pangan dan gizi serta buruknya status gizi. Kurang gizi akan mengurangi daya tahan tubuh

terhadap penyakit, menurunkan produktivitas kerja dan pendapatan. Akhirnya masalah pendapatan rendah, kurang konsumsi, kurang gizi dan rendahnya mutu hidup membentuk siklus yang berbahaya (Hardinsyah & Suhardjo, 1987)

5.

Frekuensi Makan

Masalah gizi pada hakikatnya adalah masalah kesehatan masyarakat, namun penanggulangannya tidak dapat dilakukan dengan pendekatan medis dan pelayanan kesehatan saja. Penyebab timbulnya masalah gizi adalah multifaktor, oleh karena itu pendekatan penanggulangannya harus melibatkan berbagai sector yang terkait.

Pola asuh merupakan suatu sistem atau tata cara seorang ibu dalam memenuhi kebutuhan terutama memberi makan dan merawat anak dengan baik. Menurut Nasedul dalam Sudarmiati (2006) semua orang tua harus memberikan hak untuk bertumbuh. Semua anak harus memperoleh yang terbaik agar dapat tumbuh secara penuh, tumbuh sesuai dengan apa yang mungkin dicapainya, bertumbuh sesuai dengan kemampuan tubuhnya.

Salah satu factor yang paling penting untuk meningkatkan status gizi adalah konsumsi makanan. Semakin baik konsumsi atau asupan zat gizi maka semakin besar kemungkinan terhindar dari status gizi yang kurang atau buruk, baik dari segi jumlah maupun dari segi frekuensi makanan yang dikonsumsi.

Frekuensi makan pada keluarga di Indonesia umumnya adalah tiga kali dalam sehari. Hal ini terkait dengan masalah fisiologis, artinya hampir semua zat gizi itu di metabolisme dalam tubuh selama kurang lebih dari 4 jam. Untuk itu maka dianjurkan frekuensi makan yang baik adalah berpatokan dengan limit waktu metabolisme itu.

5.6 Jenis Bahan Makanan

Menurut Daftar Komposisi Bahan Makanan yang dikeluarkan oleh Direktorat Gizi Departemen Kesehatan RI, ada 11 golongan bahan makanan. Berdasarkan penggolongan ini

kemudian dapat dianalisa konsumsi zat gizi yang diasup oleh seseorang. Setiap bahan makanan mempunyai susunan kimia yang berbeda-beda dan mengandung zat gizi yang bervariasi pula baik jenis maupun jumlahnya. Baik secara sadar maupun tidak sadar manusia mengkonsumsi makanan untuk kelangsungan hidupnya. Dengan demikian jelas bahwa tubuh manusia memerlukan zat gizi atau zat makanan, untuk memperoleh energi guna melakukan kegiatan fisik sehari-hari, untuk memelihara proses tubuh dan untuk tumbuh dan berkembang khususnya bagi yang masih dalam pertumbuhan (Suhardjo, 1992).

Berbagai zat gizi yang diperlukan tubuh dapat digolongkan kedalam enam macam yaitu (1) karbohidrat, (2) protein, (3) lemak, (4) vitamin, (5) mineral dan (6) air. Sementara itu energi yang diperlukan tubuh dapat diperoleh dari hasil pembakaran karbohidrat, protein dan lemak di dalam tubuh. Di alam ini terdapat berbagai jenis bahan makanan baik yang berasal dari tumbuh-tumbuhan yang disebut pangan nabati maupun yang berasal dari hewan yang dikenal sebagai pangan hewani (Suhardjo, 1992).

Apabila konsumsi makanan sehari-hari kurang beraneka ragam, maka timbul ketidakseimbangan antara masukan zat-zat gizi yang diperlukan untuk hidup sehat dan produktif. Dengan mengkonsumsi makanan sehari-hari yang beraneka ragam, kekurangan zat gizi jenis makanan lain diperoleh sehungga masukan zat-zat gizi menjadi seimbang. Jadi, untuk mencapai masukan zat-zat gizi yang seimbang tidak mungkin dipenuhi hanya oleh satu jenis bahan makanan, melainkan harus terdiri dari aneka ragam bahan makanan (Khumaidi, 1994).

5.7 Manifestasi Klinis

Penderita defisiensi besi biasanya ditandai dengan mudah lemah, letih, lesu, nafas pendek, muka pucat, susah berkonsentrasi serta fatique atau rasa lelah yang berlebihan. Gejala ini disebabkan karena otak dan jantung mengalami kekurangan distribusi oksigen dari dalam darah. Denyut jantung penderita anemia biasanya lebih cepat karena berusaha mengkompensasi kekurangan oksigen dengan memompa darah lebih cepat. Akibatnya kemampuan kerja dan kebugaran tubuh menurun. Jika kondisi ini berlangsung lama, kerja jantung menjadi berat dan bisa menyebabkan gagal jantung kongestif. Anemia zat besi juga bisa menyebabkan menurunya daya tahan tubuh sehingga tubuh mudah terinfeksi.

Gejala anemia defisiensi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar berikut ini: 1. Gejala Umum Anemia

Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi jika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi, karena terjadi penurunan kadar hemoglobin secara perlahan-lahan, sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya lebih cepat.

2. Gejala khas akibat defisiensi besi

Gejala yang khas dijumpai pada difisiensi besi yang tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah sebagai berikut.

· Koilorikia : kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical, dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.

· Atrofi papila lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang.

· Stomatitis angularis : adanya peradangan pada sudut mulut, sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

· Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring. · Atropi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklorida. 3. Gejala penyakit dasar

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi. Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning.

5.8 Dampak Defisiensi Besi 1. Anak-anak :

a. Menurunkan kemampuan dan konsentrasi belajar.

b. Menghambat pertumbuhan fisik dan perkembangan kecerdasan otak.

c. Meningkatkan risiko menderita penyakit infeksi karena daya tahan tubuh menurun. 2. Wanita :

a. Anemia akan menurunkan daya tahan tubuh sehingga mudah sakit. b. Menurunkan produktivitas kerja.

c. Menurunkan kebugaran. 3. Remaja putri :

a. Menurunkan kemampuan dan konsentrasi belajar.

b. Mengganggu pertumbuhan sehingga tinggi badan tidak mencapai optimal. c. Menurunkan kemampuan fisik olahragawati.

d. Mengakibatkan muka pucat. 4. Ibu hamil :

a. Menimbulkan perdarahan sebelum atau saat persalinan.

b. Meningkatkan risiko melahirkan Bayi dengan Berat Lahir Rendah atau BBLR (<2,5> c. Pada anemia berat, bahkan dapat menyebabkan kematian ibu dan/atau bayinya.

5.9 Kelompok Rentan

AGB bisa diderita siapa saja, namun ada masa rentan AGB.Diantaranya pada masa kehamilan, balita, remaja, masa dewasa muda dan lansia. Pada ibu hamil, prevalensi anemia defisiensi berkisar 45-55%, artinya satu dari dua ibu hamil menderita AGB.

Ibu hamil rentan terhadap AGB disebabkan kandungan zat besi yang tersimpan tidak sebanding dengan peningkatan volume darah yang terjadi saat hamil, ditambah dengan penambahan volume darah yang berasal dari janin. Wanita secara kodrat harus kehilangan darah setiap bulan akibat menstruasi, karenanya wanita lebih tinggi risikonya terkena AGB dibandingkan pria. Anak anak dan remaja juga usia rawan AGB karena kebutuhan zat besi cukup

tinggi diperlukan semasa pertumbuhan. Jika asupan zat besinya kurang maka risiko AGB menjadi sangat besar.

Penyakit kronis seperti radang saluran cerna, kanker, ginjal dan jantung dapat menggangu penyerapan dan distribusi zat besi di dalam tubuh yang dapat menyebabkan AGB.

5.10 Pemeriksaan Laboratorium

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah sebagai berikut:

1. Kadar hemoglobin (Hb) dan indeks eritrosit. Didapatkan anemia mikrositer hipokromik dengan penurunan kadar Hb mulai dari ringan sampai berat. RDW meningkat yang menunjukan adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah mengalami perubahan sebelun kadar Hb menurun. Apusan darah menunjukkan anemia mikrositer hipokromik, anisositosis, poikilositosis anulosit, leukosit dan trombosit normal, retikulosit rendah.

2. Kadar besi serum menurun kurang dari 50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) menigkat lebih dari 350 mg/dl dan saturasi transferin kurang dari 15%.

3. Kadar serum feritin. Jika terdapat inflamasi, maka feritin serum sampai dengan 60 Ug/dl.

4. Protoporfirin eritrosit meningkat (lebih dari 100 Ug/dl)

5. Sumsum tulang. Menunjukkan hiperflasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil dominan.

5.11 Pencegahan Defisiensi Besi 1. Diet Tinggi Zat Besi

Kekurangan zat besi merupakan faktor utama AGB. Pria dewasa angka kecukupan gizi zat besi (AKG) yang dianjurkan adalah 13 mg/hari, wanita 14-26 mg/hari, sedangkan ibu hamil ditambah 20 mg dari AKG wanita.

AGB dapat dicegah dengan menjalani pola makan sehat dan bervariasi. Pilih bahan pangan yang tinggi akan zat besi, folat, vitamin B12 dan vitamin C. Vitamin B12 bermanfaat untuk melepaskan folat sehingga dapat membantu pembentukan sel darah merah. Sedangkan vitamin C penting dikonsumsi penderita AGB karena dapat membantu penyerapan zat besi. Selain diet tinggi zat besi, pemulihan AGB biasanya diperlukan tambahan suplemen folat, vitamin B12 serta zat besi. Pemulihan terapi diet yang disertai pemberian suplemen penderita AGB biasanya akan pulih setelah 6 bulan menjalani terapi.

a. Meningkatkan Konsumsi Makanan Bergizi.

- Makan makanan yang banyak mengandung zat besi dari bahan makanan hewani (daging, ikan, ayam, hati, telur) dan bahan makanan nabati (sayuran berwarna hijau tua, kacang-kacangan, tempe).

- Makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang banyak mengandung vitamin C (daun katuk, daun singkong, bayam, jambu, tomat, jeruk dan nanas) sangat bermanfaat untuk meningkatkan penyerapan zat besi dalam usus.

b. Menambah pemasukan zat besi kedalam tubuh dengan minum Tablet Tambah Darah. 2. Mengobati penyakit yang menyebabkan atau memperberat anemia seperti kecacingan,

malaria dan penyakit TBC.

5.12 Penatalaksanaan Medis 1. Terapi Kausal.

Terapi kausal bergantung pada penyebabnya misalnya pengobatan cacing tambang, hemoroid dam menoragi.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh. Biasanya diberikan secara peroral atau parenteral.

- Zat besi Peroral.

Pengobatan melalui oral jelas aman dan murah dibandingkan dengan parenteral. Zat besi melalui oral harus memenuhi syarat bahwa tiap tablet atau kapsul berisi 50-100 mg besi elemental yang mudah dilepaskan dalam lingkungan asam, mudah diabsorpsi dalam bentuk

fero, dan kurang efek samping. Ada 4 bentuk garam besi yang dapat diberikan melalui oral yaitu sulfat, glukonat, fumarat dan suksinat. Efek samping yang terjadi biasanya pirosis dan konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan zat besi tubuh.

- Zat besi Parenteral

Diberikan bila ada indikasi seperti malabsorpsi, kurang toleransi melalui oral, klien kurang kooperatif, dan memerlukan peningkatan HB secara cepat (pre operasi hamil trisemester terakhir).

Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex dan iron sorbitol citic acid complex yang dapat diberikan secara IM dalam atau IV. Efek samping pada pemberian IM biasanya sakit pada bekas suntikan sedangkan pemberian IV bias terjadi renjatan atau tromboplebitis.

Pengobatan lain

Pengobatan lain yang biasa digunakan adalah sebagai berikut: 1. Diet : Sebaiknya diberikan makanan bergizi yang tinggi protein

terutama protein hewani.

2. Vitamin C : Diberikan 3x100mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi.

3. Tranfusi darah : Indikasi pemberian tranfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah adanya penyakit jantung anemik, anemia yang simtomatik dan penderita memerlukan peningkatan kadar HB yang cepat.

BAB 6 YODIUM 6.1 Kasus Defisiensi Yodium

Seorang anak perempuan P, berusia 16 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan demam sejak 2 atau 3 hari yang lalu dan dengan pembengkakan pada bahagian kanan mukanya. Bengkak pada mukanya dikatakan semakin membesar dalam 24 jam yang terakhir. P

mengatakan dia tidak mempunyai sebarang kelainan gigi. Pada pemeriksaan fisik dipalpasi nodul pada lobus tiroid kanan. Sonografi menunjukkan nodul 2cm pada lobus tiroid kanan .

GAKY merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan retardasi mental, namun sebelumnya sangat mudah dicegah. Penyakit ini bisa disebut defisiensi yodium atau kekurangan yodium. Penyakit ini sangat sedikit diketahui oleh masyarakat dan mungkin masih merupakan problem yang ditelantarkan. Saat ini diperkirakan 1.6 miliar penduduk dunia mempunyai risiko kekurangan yodium, dan 300 juta menderita gangguan mental akibat kekurangan yodium. Kira-kira 30.000 bayi lahir mati setiap tahun, dan lebih dari 120.000 bayi kretin, yakni retardasi mental, tubuh pendek, bisu tuli atau lumpuh.

Sebagian besar dari mereka mempunyai IQ sepuluh poin di bawah potensinya. Di antara mereka yang lahir normal, dengan konsumsi diet rendah yodium akan menjadi anak yang kurang intelegensinya, bodoh, lesu dan apatis dalam kehidupannya. Sehingga, kekurangan yodium akan menyebabkan masyarakat miskin dan tidak berkembang, sementara pada anak menyebabkan kesulitan belajar.