LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN
HIPOGLIKEMIA HIPOGLIKEMIA
1
1.. DDEEFFIINNIISSII Hip
Hipoglioglikemia kemia =Hi=Hipoglpoglikemikemia ia murnmurni=i=True hypoglicemy True hypoglicemy =gej=gejala ala hipohipoglikglikemiaemia apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, wa
walaulaupun pun gegejaljala a dadapat pat timtimbul bul padpada a tintingkagkat t gugula la dardarah ah yanyang g lelebibih h tintinggiggi. . (Pe(Pettetter r Patresia A,1997)
Patresia A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada ka
kadadar r gugula la atatau au glglukukososa a di di dadalalam m tutububuh h lelebibih h rerendndah ah dadari ri kekebubututuhahan n tutububuh.h. (www.medicare.com
(www.medicare.com ) )
2.
2. KLAKLASIFSIFIKAIKASI SI HIPHIPOGLOGLIKEIKEMIAMIA Hipoglike
Hipoglikemia akut mia akut menunjukkmenunjukkan gejala an gejala Triad Whipple. Triad Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:Whipple meliputi:
a.
a. KeluKeluhan han adanadanya ya kadakadar r glukglukosa osa daradarah h plasplasma ma yang rendahyang rendah. . GejaGejala la otonotonomom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar. seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
b.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik sepertiKadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti
bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan visual, parestesi, mual sakit
visual, parestesi, mual sakit kepala.kepala.
c.
c. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi: Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
a.
a. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dlTrue hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl b.
b. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dlKoma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl c.
c. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudianReaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian
dibe
diberi ri obaobat t hipohipoglikglikemi emi dan dan muncmuncul ul tandtanda-tana-tanda da hipohipoglikglikemia emia namunamun n kadakadar r glukosa darah normal.
glukosa darah normal.
d.
d. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.
Bias
Biasanya anya merumerupakapakan n tandtanda a predprediabeiabetik tik atau atau terjaterjadi di pada pada angganggota ota kelukeluargaarga yang terkena diabetes melitus.
3. ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM) a. hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
• penggunaan insulin
• penggunaan sulfonylurea
• bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c.Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
• hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi • insulinoma
• penyakit hati berat
• tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal • hipopituitarism, (Mansjoer A, 1999: 602).
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien 1. pengurangan/keterlambatan makan 2. kesalalahan dosis obat
3. latihan jasmani yang berlebihan 4. penurunan kebutuhan insulin
• penyembuhan dari penyakit • nefropati diabetic
• hipotiroidisme • penyakit Addison • hipopituitarisme
5. hari-hari pertama persalinan 6. penyakit hati berat
7. gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan tindakan medis 1. pengendalian glukosa darah yang ketat
2. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik 3. penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 : 603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin
dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang meliputi:
- Lapar - Mual-muntah - Pucat,kulit dingin - Sakit kepala - Nadi cepat - Hipotensi - Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
- Sakit kepala
- Koma
- Kesulitan dalam berfikir
- Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi - Perubahan dalam sikap emosi
5. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.
a. dehidrasi
b. kehilangan elektrolit c. asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a) perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
b) Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c) Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d) Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
7. PENATALAKSANAAN a. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
b. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar glukosa 25-50 mg/dL.
Kadar glukosa yang diinginkan > 120 mg/dL
2 flash Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL 3 flash Bila kadar glukosa < 30 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 – 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x 100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1 mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20 gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.
f. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus dekstrosa 10% selama ± 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOGLIKEMIA
1. PENGKAJIAN Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi . Tanda : Ansietas, peka rangsang
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
Kemungkinan di buktikan : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.
Intervensi
a. Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b. Pantau tanda-tanda vital
c. Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe dan munculnya sianosis.
d. Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g. Ukur berat badan setiap hari
h. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di toleransi jantung.
i. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j. Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
k. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l. Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi) m. Kolaborasi untuk pemasangan DC
n. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.
2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat, menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi
a. Timbang BB setiap hari
b. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat di hasilkan pasien.
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan makanan yeng belum dapat di cerna.
d. Beri diit TKTP/diit DM
e. Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
f. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g. Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek” i. Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien.
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive d. Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. f. Awasi bunyi napas
g. Berikan tindakan kenyamanan pada pasien h. Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i. Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan insulin glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
Intervensi
a. Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.
d. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuanya
e. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.
f. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi g. Berika tempat tidur yang lembut
h. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
5. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan.
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
c. Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat di toleransi.
