Waktu Pemulihan Glukosa, Fruktosa dan Sukrosa Pada Kejang Hipoglikemia.

ABSTRAK

WAKTU PEMULIHAN GLUKOSA, FRUKTOSA

DAN SUKROSA PADA KEJANG HIPOGLlKEMIA

Melissa Krisanty, 2002. Pembimbing I : Sugiarto Puradisastra, dr.,

Pembimbing II : DR. Iwan Budiman, dr., MS, AIF.

Latar Belakang

: Selama ini glukosa dipakai sebagai pengobatan utama

untuk hipoglikemia. Oibutuhkan pengobatan lain yang efeknya lebih cepat dari

glukosa untuk menghindari faktor resiko yang lebih berat.

Tujuan : lngin membandingkan waktu pemulihan glukosa, fruktosa dan sukrosa pada kejang hipoglikemia

Metode

: Penelitian dilakukan pada 30 ekor mencit yang telah dibuat kejang

hipoglikemia dengan penyuntikan 1 IU insulin lalu masing-masing kelompok, berisi

10 ekor mencit, disuntikkan secara intra peritoneal glukosa, fruktosa dan sukrosa

15% se1anjutnya membandingkan waktu pemu1ihan kejang setiap jenis gula. Analisis

data yang digunakan adalah ANAVA satu arah dan uji beda rata-rata Waller-Duncan

(a = 5%).

HasH Penelitian : Waktu pemulihan fruktosa, antara 15,81 dan 24,37 detik dengan rata-rata 21,945 detik, 1ebih cepat dari glukosa, antara 26,50 dan 36,34 detik dengan rata-rata 31,999 detik (p<0,05). Waktu pemulihan fruktosa, antara 15,81 dan 24,37 detik dengan rata-rata 21,945 detik, 1ebih cepat dari sukrosa, antara 96,34 dan 144,52 detik dengan rata-rata 117,657 detik (p<0,05). Waktu pemulihan glukosa, antara 26,50 dan 36,34 detik dengan rata-rata 31,999 detik, lebih cepat dari sukrosa, antara 96,34 dan 144,52 detik dengan rata-rata 117,657 detik (p<0,05).

Kesimpulan : Waktu pemulihan fruktosa lebih cepat dari glukosa, waktu pemulihan fruktosa lebih cepat dari sukro sa, dan waktu pemulihan glukosa lebih cepat dari sukrosa.

oral.

Saran

: Menggunakan fruktosa untuk pengobatan hipoglikemia secara per

ABSTRACT

GLUCOSE, FRUCTOSE AND SUCROSE RECOVERY TIME

ON HYPOGL YCEMIA SEIZURE

Melissa Krisanty, 2002. Tutor 1 :Sugiarto Puradisastra, dr.,

Tutor 11:DR. Iwan Budiman, dr., MS, AIF

Background: Glucose has been used since long time ago as main medication

for hypoglycemia. It is needed another medication which has faster effect than

glucose to avoid heavier risk factors.

Objectives: To compare glucose, fructose and sucrose recover}' time on

hypoglycemia sei~ure

Methods: E'Cperiment was applied to 30 mice that had been made

hypoglycemia sei~ure by irljection of I IV insulin. Each group, consist of 10 mice,

injected intra peritoneal glucose, fructose and sucrose 15 %. Recovery time of each

sugar was compared. Statistical analysis used one way ANOVA and Waller-Duncan

multiple comparison (a = 5%).

Results: Fructose recovery time between 15,81 and 24,37 seconds' with

average 21,945 seconds, was faster than glucose recovery time between 26,50 and

36,34 seconds' with average 31,999 seconds' (p<O,05). Fructose recovery time

between 15,81 and 24,37 seconds' with average 21,945 seconds, was faster than

sucrose recove,y time between 96,34 and 144,52 seconds with average 117,657

seconds (p'O,05). Glucose recovery time betl,1.een 26,50 and 36,34 seconds' with

average 31,999 seconds was faster than sucrose recovery time between 96,34 and

144,52 seconds with average 117,657 seconds (p<O,05).

Conclusions: Fructose recovery time was faster than glucose, fructose

recovery time was faster than sucrose and glucose recovery time was faster than

sucrose.

Recommendations: Vsingfructose to cure hypoglycemia per oral.

DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN _ii

SURA T PERNY AT AAN _iii

AB STRAK _.iv

ABSTRACT.. ... ... ... ... ... v

KAT A PENGANT AR _vi

DAFT AR ISI _vii

DAFT AR T ABEL _ix

DAFT AR GAMBAR _x

DAFT AR GRAFIK _xi

DAFT AR LAMP IRAN

..

xii

BAB I : PENDAHULUAN

1. 1. Latar Belakang 1

1.2. Identifikasi Masalah ₁

1.3. Maksud dan Tujuan ₂

1.4. Ke gunaan Penelitian ₂

1.5. Kerangka Pemikiran dan Hipotesis 2

1.6. Metode Penelitian... 3

1.7. Lokasi dan Waktu. ...

'" 4

BAB n : TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gula Darah ₅

2.1.1. Definisi dan Sumber 5

2.1.2. Absorbsi Gula Dalam Tubuh 7

2.1.2.1. Absorbsi Glukosa dan Galaktosa 8

2.1.2.2. Absorbsi Fruktosa.. 9

2.1.3. Transportasi Gula Darah 10

2.1.4. Metabolisme Gula Dalam Tubuh l0 2.1.4.1. Glikolisis Embden Meyerhof Glukosa 11 2.1.4.2. Oksidasi Piruvat menjadi Asetil KoA 12 2.1.4.3. Siklus Asam Sitrat (TCC) atau Siklus Krebs 13 2.1. 4.4. Glikogenesis dan Glikogenolisis .15 2.1.4.5. Heksosa Mono Fosfat Shunt (HMP Shunt) atau

Pentosa Phospat Pathway 16

2.1.5. Metabolisme Fruktosa Darah 17 2.1.6. Pengaturan Kadar Gula Darah dan Hormonnya 19 2.1. 7. Metabolisme Gula Dalam Criak ..22

2.2. Hipoglikemia _.24

2.2.1. Definisi _..24

2.2.2. Etiologi ₂₅

2.2.3. Patogenesis 27

2.2.4. Gejala ₂₈

2.2.5. Diagnosis ₃₀

2.2.6. Kejang Hipoglikemia 32

2.2.6.1. Definisi 32

2.2.6.2. Mekanisme Kejang Hipoglikemia 33

2.3. Glukosa.. ₃₇

2.3.1. Definisi ₃₇

2.3.2. Penyerapan dan Transportasi Glukosa 37

2.3.3. Metabolisme _.37

2.4. Fruktosa _{3 8}

2.4.1. Definisi _{3 8}

2.4 .2. Sumber daiam Makanan 3 8

2.4.3. Penyerapan dan Transportasi Fruktosa 38

2.4.4. Metabolisme ₃₉

2.5. Sukrosa ₃₉

2.5.1. Definisi _.39

2.5.2. Sumber dalam Makanan 39

2.5.3. Penyerapan dan Transportasi Glukosa AO

2.5.4. Metabolisme ₄₀

BAB ill : BAHAN DAN METODE PENELITIAN

3.1. Bahan dan Alat Penelitian Al

3.2. Aiat Penelitian _Al

3.3. Metode Penelitian _Al

3.3.1. Variabei Perlakuan dan Variabel Respons 41

3.3.2. Prosedur Penelitian... 42

3.4. Data yang Diukur ₄₂

3.5. Analisis Data ₄₂

3.6. Hipotesis Statistik A3

3.7. Kriteria Uji ₄₃

BAB IV : BASIL, PEMBABASAN DAN PENGUJIAN HIPOTESIS PENELITIAN

4. 1. Hasil dan Pembahasan _A4

4.2. Pengujian Hipotesis Penelitian A5

BAB V : KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan ₄₇

5.2. Saran ... ... 47

DAFT AR PU S TAKA.. . .. .. .. . . .. . .. .. :. .. .. .. . .. .. .. . .. .. .. .. .. .. . . . .. . .. .. .. . .. . . .. . .. .. . .. .. .. .. .. . .. . .. .. . .. .. 4 8

LAMPIRAN

49

RlW AYAT HIDUP

55

DAFT AR TABEL

Tabe! 2.1. Jum!ah Energi yang Dihasilkan 01eh Satu Mo!ekul Glukosa

15

Tabe! 4.1. Hasi! Percobaan da!am hitungan detik

44

Tabe! 4.2. Signifikansi Wal1er-Duncan Penelitian

44

DAFT AR GAMBAR Gambar 2.1. Proses Pemecahan Karbohidrat

5 Gambar 2.2. Proses pencemaan Disakaida

6 Gambar 2.3. Siklus Cori ..

7

Gambar 2.4. Glikolisis Embden Meyerhof 11

Gambar 2.5. Dekarboksilasi Oksidatif ]

3

Gambar 2.6. Siklus Asam Sitrat (TCC) 14

Gambar 2.7. Glikogenesis dan Glukoneogenesis ] 5 Gambar 2.8. HMP Shunt atau Pentosa Phosphat Pathway 16

Gambar 2.9. Metabo1isme Fruktosa ₁₈

Gambar 2.10. Mekanisme Kejang Hipoglikemia Secara Sistemik 35 Gambar 2. ] 1. Mekanisme Kejang Akibat Hipoglikemia dalam Sel Saraf dan Oto1..36

DAFTARGRAFIK

Grafik 2.1. Kurva GTT pada Pasien Hipoglikemia dan Diabetes

32

DAFTAR LAMPIRAN

TahapanReaksiGl1kolisisEmbden

Meyerhof

...

49

TahapanReaksi DekarboksilasiOksidatif.

50

TahapanReaksi Siklus Asam Sitrat

(TCC)

51

TahapanReaksi G1ikogenesi

s

52

TahapanReaksi Glikogenolisis

53

TahapanReaksi Heksosa Mono Fosfat Shunt (HMP Shunt)

53

1

BABI

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes melitus termasuk penyakit yang senng ditemui di Indonesia. Namun dalam penatalaksanaan terapinya sering kali tidak sempuma, bahkan cenderung berlebihan sehingga menimbulkan komplikasi penurunan kadar gula darah. Organ tubuh yang paling sensitif terhadap perubahan kadar gula darah ini adalah otak.

Penurunan kadar glukosa darah dibawah 60 mg % disebut sebagai hipoglikemia. Gejala hipoglikemia timbul bila kadar glukosa darah lebih rendah dari 45 mg %. (Wiyono, 1996). Kejang hipoglikemia baru timbul saat kadar glukosa darah mencapai 20 mg % atau lebih rendah (Mayes et aI, 1985)

Hipoglikemia umumnya ditangani dengan pemberian glukosa. Namun ingin diketahui apakah ahematif lain seperti fruktosa (gula buah) dan sukrosa (gula tebu) dapat dipakai untuk memulihkan hipoglikemia.

Dengan menguji ketiga bahan tersebut dan membandingkan waktu pemulihan (recovery time) masing-masing gula akan kita ketahui gula mana yang paling cepat memulihkan penderita hipoglikemia.

1.2. Identifikasi Masalah Apakah :

2

1.3.

Maksud dan Tujuan

Ingin mengetahui apakah :

1. Waktu pemulihan fruktosa lebih cepat daripada glukosa.

2. Waktu pemulihan fruktosa lebih cepat daripada sukrosa.

3. Waktu pemulihan glukosa lebih cepat daripada sukrosa.

1.4. Kegunaan Penelitian

Untuk meningkatkan pengetahuan para tenaga medis dalam hal penanganan hipoglikemia dan meningkatkan pengetahuan masyarakat tentang bagaimana cara memulihkan pasien hipoglikemia secepat mungkin untuk menghindari faktor resiko yang berbahaya bagi otak.

1.5. Kerangka Pemikiran dan Hipotesis

Kadar gula darah diatur oleh insulin yang meningkatkan toleransi terhadap karbohidrat dan merendahkan kadar gula dalam darah. Bila didapatkan kadar insulin atau obat anti diabetik dalam tubuh meninggi, akan terjadi penurunan kadar gula darah sedemikian rupa sehingga terjadi hipoglikemia be rat dan mengakibatkan kejang, bahkan kematian.

Otak, sebagai organ penting tubuh, hanya dapat memakai glukosa sebagai sumber energi (Guyton, 1996). Pemakaian glukosa 01eh jaringan otak praktis sangat tergantung pada kadar gula darah yang dibawa oleh darah, sehingga penurunan kadar g1ukosa dalam darah akan berakibat pada penurunan fungsi otak secara bertahap.

3

Glukosa merupakan monosakarida yang paling banyak diserap dan paling

mudah dipecah, terutama oleh otak. Glukosa dalam sel dirubah menjadi ATP, air

dan C02 untuk satu tujuan, yaitu mendapatkan energi sehingga sel dapat

meneruskan fungsinya. Dalam metabolismenya glukosa mengalami perubahan

menjadi glukosa 6-P kemudian fruktosa 6-P kemudian fruktosa 1,6-bifosfat

kemudian gliseraldehid 3-P yang kemudian melanjutkan reaksi menjadi piruvat.

Fruktosa

merupakan

monosakarida

isomer dari glukosa. Umumnya

fruktosa setelah diserap akan segera diubah ke bentuk glukosa dan disimpan

dalam hati dan jaringan lain juga dalam bentuk konversinya masing-masing.

Namun ternyata fruktosa lebih cepat di glikolisis oleh hati daripada glukosa. Hal

ini dimungkinkan karena fruktosa mem-bypass langkah dalam metabolisme

glukosa (Mayes et ai, 1985). Fruktosa dirubah menjadi fruktosa I-P menjadi

gliseraldehid menjadi gliseraldehid 3-P yang kemudian melanjutkan rekasi

menjadi piruvat.

Sukrosa

merupakan

disakarida, gabungan glukosa dan fruktosa. Oalam

pencemaan, harus mengalami pemecahan menjadi monosakarida baru kemudian

diserap dan melanjutkan proses sesuai monosakaridanya.

Hipotesis penelitian :

Waktu pemulihan fruktosa lebih cepat dari glukosa.

Waktu pemulihan fruktosa lebih cepat dari sukrosa.

Waktu pemulihan glukosa lebih cepat dari sukrosa.

1.6. Metode Penelitian

Penelitian menggunakan prospektif eksperimental sungguhan dengan desain rancangan percobaaan acak lengkap (RAL) bersifat komparatif

4

1.7.

Lokasi dan Waktu

Lokasi penelitian diadakan di:

1. Laboratoriwn Fannakologi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen

Maranatha

47

BABV

KES~PULANDANSARAN

5.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil percobaan melihat waktu pemulihan glukosa, fruktosa dan sukrosa pada kejang hipoglikemia maka dapat disimpulkan bahwa :

1. Waktu pemulihan fruktosa lebih cepat daripada waktu pemulihan glukosa. 2. Waktu pemulihan ITuktosa lebih cepat daripada waktu pemulihan sukrosa 3. Waktu pemulihan glukosa lebih cepat daripada waktu pemulihan sukrosa.

5.2. Saran

48

DAFT AR PUST AKA

Bambang Madiyono, 1991. Hipoglikemia, dalam: Buku Ajar IImu Kesehatan

Anak, A.H.Markurn (eds). Jakarta: Bala] Penerbit FKUI. 349-350.

Cantarow, Abraham, and Bernard Schepartz, 1957. Biochemistry. Ed: 1. Philadelphia: W.B. Sunders. 9-10,13,418-421,716-717.

Ganong, W.F., 1981. Fisi%gi Kedokteran. Ed: 10. Jakarta: EGC. 50-57, 236-240, 306-308.

Guyton, A.C., and Hall, 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: 1. Jakarta: EGC. 84,717-718,724,961,983-984,1118,1234,1237_1238.

Http://huizen.dds.nl/~hYPoIaq/index.htm

Http://www.a/ternativemedicineandhea/th.com/conditiowhypog/icemia.htm

Http://www.ind<;tate.edu/thcme)nwking/non-g/ucose-sugarmetaho/ism.htm/II fructose

Http://www.niddk.nih.gov/hea/th/diahetes.puhs/hypo.hypo.htlll IiconI rot

Hltp:i/www.pediatric.com.karyailmiahhipog/ikemi.htm/

Htlp :// www.survivediaheles.com

Http://www.lea/dragon.nel!.\.1 acy hypog(vcemia. hIm

Mathews, c.K., and Van Hold KE, 1990. Biochemistry. New York: The Benjamin Cunnings Publishing Co, Inc. 434-446,457,479-485,493-499. Mayes, et aI, 1990. Harper's Review of Biochemistry. Ed: 20. Jakarta: EGC.

176-184,185-196,202-204,210-212,295-298.

Wiyono,P., 1996. Hipoglikemia Pada Penderita Diabetes Melitus. dalam: Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, H.M. SjaifoelIah Noer (eds). Ed: 3. Jakarta: