Glomerulonefritis

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis

II.. DDeeffiinniissii

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir  Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir  dan

dan tintinggigginya nya angangka ka mormorbidbiditaitas s baibaik k padpada a anaanak k maumaupun pun padpada a dewdewasa asa (Bu(Buku ku AjAjar ar   Nefrologi

 Nefrologi Anak, Anak, edisi edisi 2, 2, hal.323, hal.323, 22!. 22!. "e"erminologi rminologi glomerulonefritis glomerulonefritis yang yang dipakaidipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glumer

Glumerulonefulonefritiritis s ( ( juga disebut sindrom nefrotikjuga disebut sindrom nefrotik! ! , , mungkimungkin n akut, dimana akut, dimana padapada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungs

fungsi i ginjal lambat , ginjal lambat , terstersembunyembunyi i , , dan progresif yang akhirnya menimbulkadan progresif yang akhirnya menimbulkan n penyakipenyakitt ginjal tahap akhir. #ni memerlukan waktu 3 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap ginjal tahap akhir. #ni memerlukan waktu 3 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir.

akhir.

$ada keadaan ini beberapa ma%am inter&ensi seperti dialisa atau pen%angkokan ginjal $ada keadaan ini beberapa ma%am inter&ensi seperti dialisa atau pen%angkokan ginjal dibutuhkan untuk menopang kehidupan. ( Blaiir, '!.

dibutuhkan untuk menopang kehidupan. ( Blaiir, '!. Glum

Glumerulerulonefonefritritis is adaadalah lah suasuatu tu sinsindrodrom m yanyang g ditditandaandai i oleoleh h perperadanadangan gan dardarii glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin! atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang sirkulasi tiroglobulin! atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai!. )opes (ginjal! mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk  menyertai!. )opes (ginjal! mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk  ant

antiboibodi di untuntuk uk menymenyeraerangnyngnya. a. *es*esponpons s perperadanadangan gan ini ini menmenimbimbulkulkan an penypenyebarebaranan  perubahan

 perubahan patofisiologi, patofisiologi, termasuk termasuk menurunnya menurunnya laju laju filtrasi filtrasi glomerulus glomerulus (+G!,(+G!,  peningkatan

 peningkatan permeabilitas permeabilitas dari dari dinding dinding kapiler kapiler glomerulus glomerulus terhadap terhadap protein protein plasmaplasma (terutama albumin! dan -/ , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan (terutama albumin! dan -/ , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan  produksi renin dan aldosteron( Glasso%k, '00!.

 produksi renin dan aldosteron( Glasso%k, '00!. Glom

Glomerulerulonefonefritritis is akuakut t (G(GNA! NA! adaladalah ah suasuatu tu reareaksi ksi imuimunolnologiogis s pada pada ginginjaljal ter

terhadahadap p baktbakteri eri ataatau u &ir&irus us tertertenttentu.1u.1aang ng sersering ing terterjadjadi i ialialah ah akiakibat bat infinfekseksi i kumkumanan strepto%o%%us. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

strepto%o%%us. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskanmenjelaskan  berbagai

 berbagai ragam ragam penyakit penyakit ginjal ginjal yang yang mengalami mengalami proliferasi proliferasi dan dan inflamasi inflamasi glomerulusglomerulus ya

yang ng didisesebababkbkan an ololeh eh susuatatu u memekakaninismsme e imimununolologogisis. . -e-edadangngkakan n isistitilalah h akakutut (gl

(glomeomerulruloneonefrifritis tis akutakut! ! menmen%er%erminminkan kan adanadanya ya korkorelaselasi i kliklinik nik selselain ain menmenunjunjukkaukkann adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

IIII.. AAnnaattoommi Fi Fiissiioollooggii

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (jutame4dullary5! lebih besar dari yang terletak perifer. $er%abangan kapiler  medula (jutame4dullary5! lebih besar dari yang terletak perifer. $er%abangan kapiler 

 berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul4lobul, yang dalam keadaan normal tidak  nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. "empat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebutkutub vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian Nefron

i seberangnya terdapatkutub tubuler,yaitu permulaan tubulus %ontortus

 proimalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh  jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atasmatriks dan sel mesangial.6apiler4

kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. i sebelah dalam daripada kapiler  terdapat sel endotel,yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. i sebelah luar 

kapiler terdapat sel epitel viseral,yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan4

tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedun%ulae atau“foot processes”./aka itu sel

epitel &iseral juga dikenal sebagai podosit.Antara sel endotel dan podosit

terdapatmembrana basalis glomeruler(GB/7glomerular basement membrane!.

/embrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. engan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialahlamina rara interna, lamina densadan lamina rara externa. -impai

Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel  parietalyang gepeng, yang terletak pada

Gambar 2. enampang glomerulus normal dengan mikroskop ca!a"a

/embrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub &askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . alam keadaan  patologik, sel epitel parietal kadang4kadang berproliferasi membentukbulan sabit #” crescent”$.Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler 

atau fibrosa.

engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. )asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida,  protein4protein dengan berat molekul rendah ke%uali protein yang berat molekulnya lebih dari 80. (seperto albumin dan globulin!. iltrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.

+aju filtrasi glomerulus (+G! atau gromelural filtration rate (G*! merupakan  penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (-N G*!. Besarnya -N G* ditentuka oleh faktor  dinding kapiler glomerulus dan gaya -tarling dalam kapiler tersebut.

III. Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman strepto%o%%us beta hemoliti%us golongan A tipe '2,9,'8,2:,dan 2. )ubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi strepto%o%%us dikemukakan pertama kali oleh +ohlein pada tahun '; dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina, diisolasinya kuman strepto%o%%us beta hemoliti%us golongan A, dan meningkatnya titer anti4 streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang ' hari. 6uman strepto%o%%us beta hemoliti%us tipe '2 dan 2: lebih  bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. 6emungkinan faktor iklim, keadaan gi<i, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman strepto%o%%us.

Glomerulonefritis akut pas%a strepto%o%%us adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala4gejala ini timbul setelah infeksi kuman strepto%o%%us beta hemoliti%us golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut  pas%a strepto%o%%us terutama menyerang pada anak laki4laki dengan usia kurang dari 3

tahun. -ebagian besar pasien (:=! akan sembuh, tetapi : = diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan %epat.

$enyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman strepto%o%%us beta hemoliti%us golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga  pen%egahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. engan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, kera%unan seperti kera%unan timah hitam tridion, penyakit amiloid, trombosis &ena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

IV. Patogenesis

ari hasil penyelidikan klinis imunologis dan per%obaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut >

1. "erbentuknya kompleks antigen4antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. $roses auto imun kuman strepto%o%%us yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan  badan auto4imun yang merusak glomerulus.

3. -trepto%o%%us nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk <at anti yang langsung merusak  membrane basalis ginjal.

Gambar . en"akit Glomerulus

V. Klasifikasi

a. Congenital (herediter) 1. -indrom Alport

-uatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis  progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti

lentikonus anterior. iperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3= anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3= dari semua pasien yang mendapatkan %angkok ginjal. alam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang

dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, ''= diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. )ilangnya pendengaran se%ara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

2. -indrom Nefrotik 6ongenital

-indroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. $roteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratoris sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia! tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

 b. _{Glomerulonefritis Primer}

1. _{Glomerulonefritis /embranoproliferasif} 

-uatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, ber&ariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 243= pasien menunjukkan hematuria mikroskopik  dan proteinuria, 3 = berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 949:= menunjukkan gejala4gejala sindrom nefrotik. "idak jarang ditemukan 2:49:= mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pas%a strepto%o%%us atau nefropati #gA.

2. Glomerulonefritis /embranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 248= pada anak  dengan sindrom nefrotik. ?mur rata4rata pasien pada berbagai penelitian  berkisar antara '4'2 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak 

dengan umur kurang dari ' tahun. "idak ada perbedaan jenis kelamin. $roteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 0= sampai lebih := anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada :4 8=, dan hipertensi 3=.

3.  Nefropati #gA (penyakit berger!

 Nefropati #gA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati #gA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran %erna atau kelainan sendi. Gejala nefropati #gA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik 

 biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. _{Glomerulonefritis ekunder}

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pas%a strepto%o%%us, dimana kuman penyebab tersering adalah strepto%o%%us beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak   pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pas%a strepto%o%%us datang dengan

keluhan hematuria nyata, kadang4kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

VI. !anifestasi Klinis '. )ematuria

2. @dema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh 3. liguria

9. "anda4tanda payah jantung :. )ypertensi

8. /untah4muntah, nafsu makan kurang kadang diare

Gambaran klinis dapat berma%am4ma%am. 6adang4kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. 6erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuriaken%ing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. ?rine mungkin tampak kemerah4merahan atau seperti kopi. 6adang4kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. ?mumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. @dema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (+GG*! yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, <at4<at nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan a<otemia. $eningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air  dan natrium. i pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota G* biasanya menurun (meskipun aliran  plasma ginjal biasanya normal! akibatnya, ekskresi air, natrium, <at4<at nitrogen mungkin  berkurang, sehingga terjadi edema dan a<otemia. $eningkatan aldosteron dapat juga  berperan pada retensi air dan natrium. ipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. erajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa %epat dilakukan pembatasan garam.

)ipertensi terdapat pada 84;= anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian  pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi  permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. -uhu badan tidak beberapa tinggi,

tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. 6adang4kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal

seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.

)ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. )ipertensi terjadi akibat ekspansi &olume %airan ekstrasel (@C! atau akibat &asospasme masih belum diketahui dengan jelas.

VII. Kom"likasi

'. liguria sampai anuria yang dapat berlangsung 243 hari. "erjadi sebagia akibat  berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Dalau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang4kadang di perlukan.

2. @nsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. "erdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang4kejang. #ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran  jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme  pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya &olume plasma. Eantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

9. Anemia yang timbul karena adanya hiper&olemia di samping sintesis eritropoetik  yang menurun.

VIII. Pemeriksaan Penun#ang 1. $emeriksaan urine >

Adanya proteinuria (F' sampai F9!, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak seluler, granular, eritrosit(FF!, albumin (F!, silinder lekosit (F! dan lain4lain. Analisa urine adanya strepto%o%%us.

$. $emeriksaan darah >

a. 6adar ureum dan kreatinin serum meningkat.

%. Eumlah elektrolit > hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia. &. Analisa gas darah  adanya asidosis.

d. 6omplomen hemolitik total serum (total !emol"tic comploment ! dan C3 rendah.

e. 6adar albumin, darah lengkap ()b,leukosit,trombosit dan erytrosit!adanya anemia

'. $emeriksaan 6ultur tenggorok > menentukan jenis mikroba adanya streptokokus . $emeriksaan serologis > antisterpto<im, A-", antihialuronidase, dan anti nase . $emeriksaan imunologi > #gG, #g/ dan C3.kompleks imun

*. $emeriksaan radiologi > foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah  jantung

+. @CG > adanya gambaran gangguan jantung

?rinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada :=  penderita, 6adang4kadang dengan tanda gagal ginjal seperti 6adang4kadang tampak 

adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C9 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar   properdin menurun pada := pasien. 6eadaan tersebut menunjukkan akti&asi jalur 

alternatif komplomen.

$enurunan C3 sangat men%olok pada pasien glomerulonefritis akut pas%a streptokokus dengan kadar antara 249 mgdl (harga normal :4'9 mg.dl!. $enurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. 6adar komplomen akan men%apai kadar normal kembali dalam waktu 840 minggu. $engamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan  penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

Adanya infeksi streptokokus harus di%ari dengan melakukan biakan tenggorok  dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterpto<im, A-", antihialuronidase, dan anti nase B. -krining antisterpto<im %ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap  beberapa antigen sterptokokus. "iter anti sterptolisin  mungkin meningkat pada ;:40=  pasien dengan GNA$- dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak 

memproduksi sterptolisin .sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari = kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus."iter A-" meningkat pada hanya := kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. $ada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan se%ara seri.6enaikan titer 243 kali berarti adanya infeksi.

6rioglobulin juga ditemukan GNA$- dan mengandung #gG, #g/ dan C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. "etapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se%ara rutin pada tatalaksana pasien.

I,. Penatalaksanaan

"idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. #stirahat mutlak selama 349 minggu.

ulu dianjurkan istirahat mutlak selama 840 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. "etapi penyelidikan terakhir  menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 349 minggu dari mulai timbulnya  penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

$. $emberian penisilin pada fase akut.

$emberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi -trepto%o%%us yang mungkin masih ada. $emberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk ' hari, sedangkan pemberian  profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak 

dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat ke%il sekali. $emberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin : mgkg BB dibagi 3 dosis selama ' hari. Eika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 3 mgkg BBhari dibagi 3 dosis.

'. /akanan.

$ada fase akut diberikan makanan rendah protein (' gkgbbhari! dan rendah garam (' ghari!. /akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan #H dengan larutan glukosa '=. $ada penderita tanpa komplikasi  pemberian %airan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah %airan yang diberikan harus dibatasi.

. $engobatan terhadap hipertensi.

$emberian %airan dikurangi, pemberian sedati&a untuk menenangkan  penderita sehingga dapat %ukup beristirahat. $ada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala<in. /ula4mula diberikan reserpin sebanyak ,; mgkgbb se%ara intramuskular. Bila terjadi diuresis :4' jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, ,3 mgkgbbhari. /agnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

. Bila anuria berlangsung lama (:4; hari!, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa %ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar!. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah &ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

*. iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir4akhir ini  pemberian furosemid (+asi! se%ara intra&ena (' mgkgbbkali! dalam :4' menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (*epetto dkk, ';2!.

K-EP AKEP G/-!E0/-EF0I2I

I. Pengka#ian

1. Identitas klien 3

GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur 34; tahun lebih sering pada pria

$. 0i4a5at "en5akit se%elumn5a 3

Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus atau penyakit autoimun lain.

'. 0i4a5at "en5akit sekarang 3

6lien mengeluh ken%ing berwarna seperti %u%ian daging, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh. "idak nafsu makan, mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu hari pertama sakit.

. 0i4a5at "en5akit keluarga 3

$erlu dikaji riwayat kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi timbulnya  penyakit G.N seperti hipertensi, diabetes mellitus, sistemik lupus eritematosa,

arthritis dan kanker. . Pola fungsi kesehatan 3

1. $ola nutrisi dan metabolik >

-uhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. apat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. 6lien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual, muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema. $erlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.

2. $ola @liminasi >

@liminasi al&i tidak ada gangguan, eliminasi urin > gangguan pada glumerulus menyebakan sisa4sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi

 penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri, hematuria.

3. $ola Aktifitas dan latihan >

$ada 6lien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. alam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan darah sudah normal selama ' minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada, pengggunaan otot  bantu napas, teraba, auskultasi terdengar rales dan krekels, pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. 6elebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan  pemmbesaran jantung (ispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah!, anemia dan

hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. )ipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung. )ipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang4kejang. GNA mun%ulnya tiba4tiba orang tua tidak  mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini.

9. $ola tidur dan istirahat >

6lien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. 6eletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus. :. $ola kognitif dan perseptual :

$eningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. )ipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena imunitas yang menurun.

:. $ersepsi diri :

6lien %emas dan takut karena urinnya berwarna merah dan edema dan  perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula. 8. )ubungan peran :

Anak tidak dibesuk oleh teman I temannya karena jauh dan lingkungan  perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.

*. Pemeriksaan fisik  : a. -istem pernafasan :

"akipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul! %. -istem kardio&askuler  :

$ada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya hipertensi, gagal jantung kongestif, edema pulmoner, perikarditis.

%. -istem pen%ernaan >

$ada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya anoreksia, nausea, &omiting, %egukan, rasa metalik tak sedap pada mulut, ulserasi gusi, perdarahan gusitidak, nyeri ulu hati, distensi abdomen, konstipasi.

$ada klien dengan G.N awal ditemukan adanya poliuri dan nokturi, selanjutnya  berkembang menjado oliguri dan anuri, terdapat proteinuria, hematuria, perubahan

warna urine (kuning pekat, merah, %okelat!. e. -istem /uskuloskeletal >

$ada klien dengan G.N biasanya ditemukan kelemahan otot, kejang otot, nyeri  pada tulang dan fraktur patologis.

f. -istem #ntegumen >

$enurunan turgor kulit, hiperpigmentasi, pruritis, e%himosis, pu%at. g. -istem $ersyarafan >

$ada klien dengan G.N biasanya ditemukan letargi, insomnia, nyeri kepala, tremor, koma.

+. Pemeriksaan diagnostik  $ada laboratorium didapatkan> 1. )b menurun ( 04'' !

2. ?reum dan serum kreatinin meningkat.

 ( ?reum > +aki4laki 7 0,09429,; mmol29jam atau '42,0 mg29jam, wanita 7 ;,4 '9,' mmol29jam atau ,4',8 mg29jam, -edangkan -erum kreatinin > +aki4laki 7 ::4'23 mikromol+ atau ,84',9 mgdl, wanita 7 994'8 mikromol+ atau ,:4 ',2 mgdl !.

3. @lektrolit serum (natrium meningkat, normalnya '' g!

4. ?rinalisis (BE. ?rine meningkat > ',':4',2: , albumin J, @ritrosit J, leukosit J!

5. $ada rontgen> #H$ abnormalitas pada sistem penampungan (u%tus koligentes! 6. $emeriksaan darah

− +@ meningkat. − 6adar )B menurun.

− Albumin serum menurun (FF!. − ?reum K kreatinin meningkat. − "iter anti streptolisin meningkat.

II. Diagnosa

1. #ntoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal $. $otensial kelebihan &olume %airan berhubungan dengan retensi air dan natrium serta

disfungsi ginjal.

'. $otensial terjadi infeksi (#-6, lokal, sistemik! berhubungan dengan depresi sistem imun.

. $otensial gangguan perfusi jaringan> serebralkardiopulmonal berhubungan dengan resiko krisis hipertensi.

. $erubahan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan edema.

*. 6urang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses  penyakit, perawatan dirumah dan instruksi e&aluasi.

III. Inter6ensi

'. #ntoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal "ujuan > 6lien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan.

#nter&ensi >

a. $antau kekurangan protein yang berlebihan(proteinuri, albuminuria ! * > 6ekurangan protein beerlebihan dapat menimbulkan kelelahan.  b. Gunakan diet protein untuk mengganti protein yang hilang.

* > iet yang adekuat dapat mengembalikan kehilangan %. Beri diet tinggi protein tinggi karbohidrat.

* > "6"$ berfungsi menggantikan d. Anjurkan $asien untuk tirah baring

* > "irah baring meningkatkan mengurangi penggunaan energi. e. Berikan latihan selama pembatasan aktifitas.

* > +atihan penting untuk mempertahankan tunos otot f. *en%ana aktifitas denga waktu istirahat.

* > 6eseimbangan aktifitas dan istirahat mempertahankan kesegaran.

g. *en%anakan %ara progresif untuk kembali beraktifitas normal  e&aluasi tekanan darah dan haluaran protein urin.

* > Aktifitas yang bertahap menjaga kesembangan dan tidak mmemperparah  proses penyakit