BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Tekanan Darah
Tekanan darah merupakan gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh, bergantung volume darah yang terkandung di dalam pembuluh dancomplianceatau daya regang dinding pembuluh yang bersangkutan (seberapa mudah mereka dapat diregangkan) (Sherwood, 2001). Tekanan maksimum yang dihasilkan selama kontraksi ventrikel disebut tekanan sistolik sedangkan tekanan diastolik merupakan tekanan minimum yang tersisa di arteri sebelum terjadi kontraksi ventrikel selanjutnya. Normalnya rata-rata tekanan sistolik sebesar 120 mmHg dan rata-rata tekanan diastolik sebesar 80 mmHg (Jardins, 2002).
Tekanan darah mengacu pada tekanan darah arterial pada sirkulasi sistemik. Tekanan darah arteri rata-rata merupakan faktor penentu perfusi darah perifer (Despopoulos dan Silbernagl, 2003). Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan ini harus cukup tinggi utuk menghasilkan gaya dorong yang cukup sehingga otak dan jaringan tubuh menerima aliran darah yang adekuat. Kedua, tekanan ini tidak boleh terlalu tinggi karena akan menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus (Sherwood, 2001).
Gambar 2.1. Penentuan Tekanan Darah Arteri Rata-Rata
Sumber : Sherwood, L., 2003.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd Ed. Jakarta : EGC.
2.2. Pengukuran Tekanan Darah
Tekanan darah dapat diukur secara langsung maupun tidak langsung. Pengukuran secara langsung dilakukan dengan memasukkan alat pengukur tekanan ke sebuah jarum yang dimasukkan ke dalam arteri. Pengukuran tidak langsung dapat dilakukan dengan menggunakan sfigmomanometer, suatu manset yang dapat dikembungkan yang dipakai secara eksternal dan dihubungkan dengan pengukur tekanan (Sherwood, 2001).
Apabila manset dilingkarkan mengelilingi lengan atas dan kemudian dikembungkan dengan udara, tekanan manset akan disalurkan melalui jaringan ke arteri brakialis di bawahnya. Tekanan manset yang lebih besar daripada tekanan di pembuluh akan menutup pembuluh sehingga tidak ada darah yang mengalir
melaluinya. Sedangkan bila tekanan darah lebih besar daripada tekanan manset, pembuluh darah akan terbuka dan darah akan mengalir dengan aliran yang turbulen sehingga menimbulkan getaran yang dapat didengar melalui membran yang diletakkan di bawah manset (Sherwood, 2001).
sedikit difleksikan, tidak terlalu ketat maupun terlalu longgar (lebar manset minimal 40 persen dari lingkar lengan atas) dan dikembungkan di bawah kontrol manometrik hingga tekanan 30 mmHg di atas nilai saat perabaan nadi arteri radialis menghilang. Stetoskop kemudian diletakkan di arteri brakialis pada batas bawah manset lalu tekanan manset diturunkan perlahan (2-4 mmHg) (Lang dan Silbernagl, 2000).
Bunyi nadi yang didengar pertama kali (jelas), fase I Korotkoff menggambarkan tekanan sistolik. Normalnya suara ini menjadi lebih pelan (fase II) lalu mengeras (fase III) kemudian menjauh (fase IV) dan menghilang (fase V) (Lang dan Silbernagl, 2000). Pada tahun 1939, Committee on Standardization of Blood Pressure ReadingsdariAmerican Heart Association dan dariGreat Britain dan Ireland menyetujui pemakaian fase IV Korotkoff sebagai penentu tekanan
diastolik. Akan tetapi, pada tahun 1951 The Council for High Blood Pressure Research dari The Scientific Council of The American Heart Association merubahnya dan merekomendasikan fase V Korotkoff sebagai penentu terbaik bagi tekanan diastolik (Lubis, 2008).
Pada pengukuran tekanan darah di kamar periksa posisi pasien duduk di kursi, kaki di lantai, dan lengan sejajar jantung. Pengukuran dilakukan setelah pasien beristirahat selama 5 menit. Pengukuran dilakukan dua kali, dengan sela antara 1-5 menit. Pengukuran tambahan dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda. Konfirmasi pengukuran pada lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama dan jika didapatkan kenaikan tekanan darah (Yogiantoro, 2009).
Gambar 2.2. Pengukuran Tekanan Darah Metode Riva-Rocci. Sumber : Lang, F. & Silbernagl, S., 2000.Color Atlas of
Pathophysiology. New York : Thieme.
2.3. Hipertensi 2.3.1. Definisi
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah arteri di atas rentang normal. Hipertensi ditandai dengan peningkatan tekanan arteri lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg pada dewasa dengan pengukuran minimal tiga kali berturut-turut.
2.3.2. Epidemiologi
2.3.3. Etiologi dan Patogenesis
Penyebab definitif hipertensi dapat diketahui hanya pada sekitar 10 persen kasus. Hipertensi seperti ini terjadi akibat masalah primer lain yang dapat dikelompokkan menjadi empat, yaitu: (Sherwood, 2001)
a. Hipertensi Renal
Hipertensi ini bisa disebabkan oleh iskemia pada ginjal akibat koartasi aorta, stenosis arteri renalis, ataupun penyempitan arteriol dan kapiler ginjal (glomerulonefritis, hipertensi yang diinduksi aterosklerosis). Iskemia ini akan menyebabkan peningkatan renin sehingga pada akhirnya akan meningkatkan pelepasan angiotensin II. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat sehingga meningkatkan resistensi perifer total dan meningkatkan pelepasan aldosteron dari korteks adrenal sehingga terjadi retensi natrium dan peningkatan curah jantung.
Selain itu, Penyakit ginjal yang dapat menurunkan massa fungsional ginjal, gagal ginjal, nefropati akibat kehamilan, tumor yang meningkatkan pelepasan renin, dan ginjal polikistik juga merupakan penyebab pada hipertensi ginjal (Lang dan Silbernagl, 2000).
b. Hipertensi Kardiovaskular
Pada hipertensi ini, penyebabnya adalah aterosklerosis sehingga terjadi peningkatan kronik resistensi perifer total (Sherwood, 2001).
c. Hipertensi Hormonal
Hipertensi hormonal dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu: (Lang dan Silbernagl, 2000).
1. Sindrom Adrenogenital
Korteks adrenal tidak dapat membentuk kortisol sehingga ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) tidak dapat diinhibisi. Hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan prekursor kortisol dan aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan peningkatan curah jantung.
2. Hiperaldosteronisme Primer (Sindrom Conn)
3. Sindrom Cushing
Pelepasan ACTH yang tidak adekuat akibat neurogenik maupun tumor hipofisis atau adanya tumor pada korteks adrenal akan meningkatkan glukokortikoid plasma sehingga katekolamin meningkat yang menyebabkan peningkatan curah jantung. Hal ini juga meningkatkan pelepasan kortisol sehingga terjadi retensi natrium.
4. Feokromositoma
Adanya tumor pada medula adrenal meningkatkan pelepasan katekolamin sehingga epinefrin dan norepinefrin meningkat secara tidak terkontrol yang akan mengakibatkan peningkatan curah jantung dan hipertensi resisten.
5. Konsumsi Pil Kontrasepsi
Pil kontrasepsi dapat menyebabkan retensi natrium dan peningkatan curah jantung.
6. Hipertensi Neurogenik
Hipertensi ini terjadi akibat peningkatan masif tekanan darah melalui stimulasi simpatis pada sistem saraf pusat (Lang dan Silbernagl, 2000) ataupun lesi saraf akibat defek di pusat kontrol kardiovaskular atau di baroreseptor sehingga terjadi kesalahan kontrol tekanan darah. Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon kompensasi terhadap penurunan aliran darah otak (Sherwood, 2001).
Gambar 2.3. Etiologi Hipertensi.
Sumber : Lang, F. & Silbernagl, S., 2000. Color Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme.
2.3.4. Klasifikasi
Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 2003.
Kategori Sistol ( mmHg ) Diastol ( mmHg )
Normal < 120 dan < 80
Pre-Hipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100
Sumber : Lubis, 2008. Sejarah Hipertensi.
2.3.5. Faktor Risiko
Faktor risiko hipertensi adalah diet dan asupen garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik (Yogiantoro, 2009). Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetik kuat yang dapat diperparah oleh faktor-faktor kontribusi, misalnya kegemukan, stres, merokok, dan ingesti garam berlebihan (Sherwood, 2001).
2.3.6. Diagnosis
Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien, riwayat penyakit terdahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik selain tekanan darah juga untuk mengevaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder. JNC 7 menyatakan bahwa tes yang lebih mendalam untuk mencari penyebab hipertensi tidak dianjurkan kecuali jika dengan terapi memadai tekanan darah tidak tercapai (Yogiantoro, 2009). Diagnosis hipertensi ditegakkan dengan pemeriksaan tekanan darah dan didapati
tekanan darah diatas 140/90 mmHg minimal dalam tiga kali kunjungan berturut-turut.
2.3.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertensi terdiri dari penatalaksanaan nonfarmakologis dan penatalaksanaan farmakologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi menurut : (JNC 7, 2003)
b. Target tekanan darah <140/90 mm Hg bagi hipertensi tanpa komplikasi dan target tekanan darah <130/80 bagi hipertensi dengan komplikasi. c. Diuretik tiazid merupakan obat pilihan pertama untuk mencegah
komplikasi kardiovaskular.
d. Hipertensi dengan komplikasi, pilihan pertama diuretik tiazid, tapi bisa juga digunakan penghambat Angiotensin Converting Enzime (Captopril, Lisinopril, Ramipril), Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Candesatan), beta bloker (bisoprolol), dan antagonis kalsium (Nifedipin, Amlodipin) bisa juga dipertimbangkan.
e. Pasien hipertensi dengan kondisi lain yang menyertai seperti gagal ginjal dan lain-lain, obat antihipertensi disesuaikan dengan kondisinya.
f. Monitoring tekanan darah dilakukan 1 bulan sekali sampai target tercapai
dilanjutkan setiap 2 bulan, 3 bulan, atau 6 bulan. Semakin jauh dari pencapaian target tekanan darah semakin sering monitoring dilakukan.
2.3.8. Komplikasi
Kerusakan vaskular menyebabkan iskemia pada berbagai jaringan dan organ (miokardium, otak, ginjal, pembuluh darah mesenterik, dan kaki). Kerusakan dinding vaskular bersama dengan hipertensi akan menyebabkan perdarahan otak (strok) dan pada arteri-arteri besar (contohnya aorta) akan menyebabkan pembentukan aneurisma dan rupturnya vaskular (Lang dan Silbernagl, 2000).
Hipertensi menimbulkan stres pada jantung dan pembuluh darah. Jantung mengalami peningkatan beban kerja karena harus memompa melawan resistensi perifer total yang meningkat sementara pembuluh darah dapat mengalami kerusakan akibat tekanan internal yang tinggi, terutama apabila dinding pembuluh melemah akibat proses degeneratif aterosklerosis (Sherwood, 2001).
Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah : ( Yogiantoro, 2009 )
a. Jantung
b. Otak
Stroke atautransient ischemic attack. c. Penyakit ginjal kronis
d. Penyakit arteri perifer e. Retinopati
2.4. Terapi Musik 2.4.1. Definisi
Musik, suatu aransemen suara sistematis yang terdiri dari melodi, harmoni, ritme, nada, dan pola titi nada, memberikan arti tersendiri bagi masing-masing individu. Respon terhadap stimulus musik beragam tergantung dari pengaruh sosiokultur dan pengalaman sebelumnya. Musik dapat memberikan efek
menenangkan atau merangsang (Watkins, 1997).
Musik memiliki kekuatan untuk mengobati penyakit dan meningkatkan kemampuan pikiran seseorang. Ketika musik diterapkan menjadi sebuah terapi, musik dapat meningkatkan pemulihan dan memelihara kesehatan fisik, mental, emosional, sosial, dan spiritual (Raymont, 2000 diacu dalam Nasution, 2011).
Terapi musik merupakan penggunaan terkontrol dari musik, elemen-elemennya, dan pengaruhnya terhadap manusia untuk membantu integrasi fisiologis, psikologis, dan emosional individu selama pengobatan penyakit ataupun kecacatan (Munro & Mount, 1978 diacu dalam Watkins, 1997).
2.4.2. Efek Musik terhadap Fisiologi tubuh
Ada beberapa mekanisme terhadap respon akibat perubahan frekuensi, amplitudo, dan warna nada gelombang suara. Pertama, suara atau musik dapat menstimulasi pusat involunter sistem saraf pusat yang menimbulkan reaksi fisiologis yang nantinya terlibat dalam pikiran sadar. Kedua, musik dapat ditransmisikan ke level otak yang lebih tinggi dahulu dimana suara terlibat dengan emosi dan pikiran abstrak sebelum mempengaruhi fisiologi. Ketiga, kedua mekanisme tersebut bekerja bersamaan (Landreth dan Landreth, 1974 diacu dalam Watkins, 1997).
Dua komponen utama sistem saraf pusat yang terlibat dalam respon stres adalah endokrin dan sistem saraf otonom. Komponen endokrin yang berperan adalah CRH (Corticotropin-Releasing Hormone). CRH, disekresi oleh
hipothalamus, menstimulasi pelepasan ACTH oleh hipofisis anterior sehingga meningkatkan kortisol dalam plasma. Locus ceruleus yang terletak pada pertemuan antara otak tengah dan pons merupakan komponen sistem saraf otonom. Locus ceruleus menstimulasi pelepasan norepinefrin dari saraf terminal simpatis pusat dan perifer dan pelepasan epinefrin dari medula adrenal sehingga meningkatkan kecemasan, denyut jantung, dan tekanan darah. Musik mungkin mengubah tekanan darah, denyut jantung, dan tingkat kecemasan dengan menghasilkan impuls saraf yang mempengaruhi pelepasan CRH oleh hipothalamusdan pelepasan norepinefrin darilocus cereleus(Watkins, 1997).
cereleus yang berperan dalam pelepasan epinefrin maupun norepinefrin dari saraf terminal simpatis (Watkins, 1997).
Nitecka dan Frotscher tahun 1989 berhasil mengidentifikasi proyeksi dari amygdalake hipothalamus pada tikus. Amygdalamemiliki dua regio : basolateral dan sentromedial. Stimulus auditori diproyeksi ke nukleus lateral amygdala yang terletak di regio basolateral. Stimulasi pada regio ini mungkin menurunkan pelepasan CRH secara langsung dengan menginhibisi nuclei hipothalamus dan secara tidak langsung dengan mencegah stimulasi regio sentromedial amygdala. CRH yang menurun akan menurunkan kadar kortisol dalam plasma (Watkins, 1997).
Penurunan respon stres pada sistem kardiovaskular (penurunan tekanan darah dan denyut jantung) mungkin dimediasi oleh pelepasan neurotransmiter
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :
Gambar 3.1. Kerangka Konsep
3.2. Definisi Operasional 3.2.1. Definisi Operasional :
a. Tekanan darah :
Gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh arteri, biasa
diinterpretasikan dalam rasio antara tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik arteri.
Tekanan darah sistolik arteri : Tekanan maksimum yang dihasilkan selama kontraksi ventrikel, ditentukan dengan bunyi Korotkoff I.
