A. Pengertian
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Brunner & Suddarth, 2001).
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun (Barbara C Long, 1996).
B. Penyebab
Penyebab GGK menurut Price (1992), dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis 7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal 8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C. Tanda dan gejala
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: 1. Sistem kardiovaskuler
a. Hipertensi b. Pitting edema c. Edema periorbital d. Pembesaran vena leher 2. Sistem Pulmoner
a. Krekel
b. Nafas dangkal c. Kusmaull
d. Sputum kental dan liat 3. Sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan pardarahan mulut d. Nafas berbau amonia
4. Sistem musculoskeletal a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot c. Fraktur tulang
5. Sistem Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat b. Pruritis
c. Kulit kering bersisik d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh f. Rambut tipis dan kasar 6. Sistem Reproduksi
a. Amenore b. Atrofi testis
D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR atau daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001)
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri (Price, 1992).
F. Pemeriksaan penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
G. Penatalaksanaan 1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 4. Transfusi darah
6. Konsep dasar keperawatan 1. Pengkajian
a. Pengkajian primer 1) Airways
Terdapat suara snoring atau gurgling, terdapat suara krekel, sputum kental.
2) Breathing
Frekuensi nafas meningkat, hipoventilasi, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, pernafasan kusmaul,
3) Circulation
Sianosis, peningkata tekanan darah (hipertensi), edema periorbital, perdarahan gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, anemis. 4) Disability
Penurunan kesadaran. 5) Exposure
Kaki bengkak, sianosis, anemis b. Pengkajian sekunder
1) Aktifitas /istirahat Gejala:
- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak 2) Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat - Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda:
- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
- Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik - Friction rub perikardial
- Pucat pada kulit
- Kecenderungan perdarahan 3) Integritas ego
Gejala:
- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain - Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian
4) Eliminasi Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut) - Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria 5) Makanan/cairan
Gejala:
- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) - Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir) - Perubahan turgor kuit/kelembaban
- Edema (umum,tergantung)
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6) Neurosensori Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur
- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang - Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis 7) Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
8) Pernapasan Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 9) keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda:
- pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi) 10) Seksualitas
11) Interaksi sosial Gejala:
- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
12) Penyuluhan
- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria
- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan - Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn, 2000)
2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
e. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.
3. Intervensi keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
1) Auskultasi bunyi jantung dan paru
R : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur 2) Kaji adanya hipertensi
R : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) 3) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya
(skala 0-10)
R : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri 4) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
1) Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
2) Batasi masukan cairan
R : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
3) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
4) Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
1) Awasi konsumsi makanan / cairan R : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi 2) Perhatikan adanya mual dan muntah
R : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
3) Berikan makanan sedikit tapi sering
R : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan 4) Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial 5) Berikan perawatan mulut sering
R : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi:
1) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles R : Menyatakan adanya pengumpulan sekret
2) Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Atur posisi senyaman mungkin
R : Mencegah terjadinya sesak nafas 4) Batasi untuk beraktivitas
R : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : Mempertahankan kulit utuh, Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
3) Inspeksi area tergantung terhadap udem
R : Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek 4) Ubah posisi sesering mungkin
R : Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
5) Berikan perawatan kulit
R : Mengurangi pengeringan , robekan kulit 6) Pertahankan linen kering
7) Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
8) Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi:
1) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas 2) Kaji fektor yang menyebabkan keletihan 3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat 4) Pertahankan status nutrisi yang adekuat
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
