ENSEFALITIS
I. PENDAHULUAN
Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.1
Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 1
Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak. 2
Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi. 3
II. INSIDEN dan EPIDEMIOLOGI
Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 1,4
Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda.1,4
III. ETIOLOGI
Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk:
• Herpes virus
• Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya • Rabies ditularkan melalui gigitan hewan 1,2
Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak :
• Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).
• Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak. 2,4
Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. 1,2
Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis:
Virus herpes
Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. Ini termasuk:
* Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka.
* Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderung ringan.
* Virus Epstein-Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus. 1,2
Infeksi pada Anak
Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin, termasuk:
* Campak (rubeola) * Mumps
* Campak Jerman (rubella)
Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas - reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. 2
Arboviruses
Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. 2
Faktor Risiko
Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah:
* Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua.
* Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis.
* Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.
* Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis.
* Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.2
IV. ANATOMI
Cerebrum (Telencephalon)
Cerebral Hemisper
Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer
dan beberapa ganglia basalis. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitas motorik, terutama inisiasi dan gerakan lamban. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dan tidak dapat dilihat sampai otak dipotong. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisura longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak. 5
Gambar 1. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa; dilihat dari sisi kiri medial. Otak tengah, pons, dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak
( dikutip dari kepustakaan 5 ) Lobus Cerebral
Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Kedua sulcus lateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus :
- Lobus frontal - Lobus parietalis - Lobus temporal - Lobus occipital
Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis, lobus parietalis terletak dibelakang. Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral, dan sulcus parieto-occipital memisahkan parietalis lobus dari lobus occipital. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula, dilindungi
oleh lobus frontal, parietal, dan temporal. Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima. Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia. 5
Gambar 2. Otak besar, dilihat dari sisi kiri ( dikutip dari kepustakaan 5 )
Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsi spesifik. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi) area. Area utama merupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. Contohnya, sebagian besar tractus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis, dan tractus sensoris dari thalamus berakhir di gyrus postsentralis. Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang mengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi. 5
Gambar 3. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri ( Dikutip dari kepustakaan 5 )
Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor utama), sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori untuk sensasi sadar (primer sensorik korteks). Di sisi medial pada kedua lobus occipital, pada setiap sisi dari calcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). Hal ini dikelilingi oleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. Gyrus yang melintang jauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer), yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder). 5
Diencephalon
Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer dan mengelilingi ventrikel ketiga. Ini terdiri dari thalamus, yang merupakan pusat sentral jalur sensorik (nyeri, suhu, tekanan, sentuhan, serta pendengaran) dan hipotalamus di bawahnya.5
Midbrain (Mesencephalon)
Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak, terletak di antara diencephalon dan pons. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi, tecti lamina. Keduanya terdiri dari colliculi superior, keempat yang lebih rendah adalah colliculi inferior. Empat colliculi tersebut merupakan corpora quadrigemina. Yang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke sumsum tulang belakang. 5
Pons dan Cerebellum
Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otak belakang (rhombencephalon). Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah lobus occipital pada cerebrum, dipisahkan oleh tentorium cerebelli. Bentuk permukaan anterior dari keempat ventrikel. Yang menghubungkan ke otak tengah, pons, dan medula oblongata oleh peduncles cerebellar. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitas otot (koordinasi antagonis otot kelompok, e. g., fleksor / ekstensor). Bekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan. 5
Medulla Oblongata
Medula oblongata (myencephalon, medula), sekitar 4 cm, antara otak dan tulang belakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media, fissura mediana anterior), dari traktus-traktus pyramidalis. 5
V. PATOFISIOLOGI
Virus / Bakteri
Mengenai CNS
Ensefalitis
Kejaringan susuna saraf pusat
TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat
nyeri kepala - gangguan penglihatan kejang spastic - gangguan bicara
mual, muntah - gangguan pendengaran resiko cedera - kelemahan gerak
BB turun
- gangguan sensorik motorik
nutrisi kurang
Gambar 4. Patofisiologi Ensefalitis
Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis, yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.
Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port d’entry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat.
Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Proses ini dinamakan replikasi
Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak), serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala, mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.
VI. DIAGNOSIS
1. Manifestasi Klinis
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis : 1. Demam
2. Kejang
3. Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses. 1,6
2. Pemeriksaan Radiologi
CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada otak.7
- CT Scan
Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum, yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini, dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun, dan CT scan kepala pada khususnya. 8
CT scan kepala dapat menunjukkan :
1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadang-kadang peningkatan kontras. 9
2. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white
4. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.
Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis ( Dikutip dari kepustakaan 12 )
- MRI ( Magnetic Resonance Imaging )
Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan :
1. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ). 14
2. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction), pada T1WI. 10
Gambar 8. Gambar proton density-Axial pada wanita 62 tahun dengan ensefalitis herpes yang menunjukkan hyperintensity T2, melibatkan lobus temporal kanan. 1
Gambar 9. Axial nonenhanced gambar T1-menunjukkan cortical hyperintensity (panah) sesuai dengan petechial hemorrhage. Secara umum, adalah patologis tetapi kurang umum digambarkan pada ensefalitis herpes. 1
Gambar 10 : Axial gadolinium T1 menunjukkan peningkatan citra lobus temporal kanan anterior dan gyrus Parahippocampalis. Pada ujung anterior temporal kanan adalah hypointense, daerah seperti bulan sabit yang dikelilingi oleh meningkatnya abses epidural. 1
Gambar 11. Axial menunjukkan citra difusi terbatas pada lobus temporal medial kiri yang sesuai dengan ensefalitis herpes.
uji reaksi polymerase chain untuk herpes simplex virus, baik yang sensitif maupun yang spesifik. Selain itu, pada hasil EEG didapatkan periodik epileptiform lateralized, yang mendukung diagnosis ensefalitis herpes. 1
Gambar 12. Coronal T2 menunjukkan citra hyperintensity di lobus temporal kiri (panah) yang serupa dengan kelainan difus. Dapat dilihat pada Gambar 11. Sehingga dapat dikatakan ensefalitis herpes. Pada pasien dengan infeksi HHV6, di samping tengah abnormalitas lobus temporal, hyperintensity T2 normal telah terlihat dan di inferior frontal, sehingga dapat ditentukan diagnosis. Dapat terlihat 2 pencitraan khas: satu terlihat pada orang dewasa yang lebih tua melibatkan hyperintensity T2 terbatas pada lobus temporal medial; pada orang remaja, pola yang lebih bervariasi menunjukkan difus, batasan focal dengan MR dinyatakan normal, difus korteks nekrosis, atau daerah focal kecil hyperintensity T2 abnormal. 1
Gambar 15. MRI pasien, perempuan, 8 tahun, dengan ensefalitis Rasmussen. A. Desember 2008, pasien datang dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus parietal dan oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan. B. April 2009, pasien yang sama, sekarang hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. Terdapat perkembangan ensefalitis - hemispher otak kiri telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah
Gambar 16. Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun. gambar a. T2-tertimbang menunjukkan lesi bilateral hyperintense dalam lobus temporal (panah). b. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai hyperintense (anak panah). c. gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah).
( Dikutip dari kepustakaan 14 )
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
- Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosit meningkat.
- Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih, jumlah sel diatas normal, hitung jenis didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat
Pemeriksaan lainnya :
- EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan.
VII. KOMPLIKASI
Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang, kerusakan otak yang menyebabkan hilangnya sensasi, koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu, dan / atau kesulitan bicara, dan kematian. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat, dan membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis). 2,15
• Cerebral abses • Cerebral infark 15
Abses Otak
Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis. Bisa soliter atau multipel.
• Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media kontras tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal.
• Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens.
Abses otak, sebelum kontras, terlihat area hipodens di daerah parietal kanan, para-sagital dengan perifokal edema.
Abses otak di lobus temporal kiri. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi ring-enhancement di lobus temporal kiri. Pada lesi yang hipotens (b). T1W1 dan (c) hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect. (d) Post kontras T1W1 menunjukkan lesi kistik ring-enhancement
(dikutip dari kepustakaan 16)
Infark Serebri
Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral, hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset, tak tampak kelainan pada CT scan, kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Sesudah 4 hari, tampak pada CT, area hipodens.
• Pada CT Scan, infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam potongan axial. Daerah ini berkurang densitasnya, dibarengi dengan efek massa yang ringan.
• Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi.
Infark Serebri, terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri
IX. PENATALAKSANAAN
1. Ensefalitis supurativa
- Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.
- Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari. 2. Ensefalitis syphilis
- Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari
- Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari.
Bila alergi penicillin :
- Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari - Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu - Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari. 3. Ensefalitis virus
- Pengobatan simptomatis
Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.
- Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella.
Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.
4. Ensefalitis karena parasit - Malaria serebral
Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak perbaikan.
- Toxoplasmosis
Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari
- Amebiasis
Rifampicin 8 mg/KgBB/hari. 5. Ensefalitis karena fungus
- Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu - Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.
6. Riketsiosis serebri
- Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari - Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. 6
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%. 6
Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa. 6
Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. 6
Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder . 6
Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. 6
1. Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 [ Cited April 5, 2010 ]. Available from : URL ; www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htm
2. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] May 5, 2009 [ Cited April 13, 2010 ]. Available from : URL ; www.mayoclinic.com/health/encephalitis/DS00226
3. Anonymous. Definition of encephalitis. [ Online ] 26 March, 1998 [ Cited April 13, 2010]. Available from : URL ; www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=3231
4. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] September 25, 2002 [ Cited April 13, 2010 ]. Available from : URL ; www.neurologychannel.com/encephalitis/index.shtml
5. Faller A, Schuenke M, Schuenke G. The central and peripheral nervous systems. In : The human body - an introduction to structure and function. New York : Thieme ; 2004. p. 538-53
6. Fransisca SK. Ensefalitis. [ Online ] Februari 19, 2009 [ Cited April 5, 2010 ]. Available from : URL ; http://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/ensefalitis2.pdf
7. Sutton D, Stevens J, Mizklel K. Intracranial lesions. In : Sutton D, editor. Text book of radiology and imaging 7th ed. London : Churchill Livingstone ; 2003. p. 1726
8. Hopkins R, Peden C, Gandhi S. Principles of interpreting CT. In : Radiology for anaesthesia and intensive care. London : Greenwich Medical Media ; 2003. p. 219-21 9. Zamponi N, Rossi B, Polonara G, Salvolini U. Neuropaediatric emergencies. In :
Scarabino T, Salvolini U, Jinkins JR, editors. Emergency neuroradiology. New York : Springer ; 2006. p. 371,390-1
10.Hendrik F. Toksoplasmosis serebri sebagai manifestasi awal AIDS. [ Online ] September 23, 2009 [ Cited April 24, 2010 ]. Available from : URL ;
11.Samsi KMK. Ensefalitis / ensefalopati akibat flu burung ( infeksi virus influenza tipe A ). [ Online ] Agustus, 2007 [ Cited April 24, 2010 ]. Available from : URL ;
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_157_Neurologi.html
12.Anonymous. Rasmussen’s encephalitis. [ Online ] April 16, 2010 [ Cited April 20, 2010]. Available from : URL ; http://en.wikipedia.org/wiki/Rasmussen%27s_encephalitis
13.Hermans R. Imaging techniques. In : Head and neck cancer imaging. Germany : Springer ; 2006. p. 32, 38-9
14.Moritani T, Ekhlom S, Westesson PL. Pediatrics. In : Diffusion-weighted MR imaging of the brain. New York : Springer ; 2005. p. 191
15.Anonymous. Encephalitis. [ Online ] December 21, 2004 [ Cited April 13, 2010 ]. Available from : URL ; http://www.mdguidelines.com/encephalitis/differential-diagnosis
16.Lee EJ. Unusual findings in cerebral abscess. British journal of radiology; 2006. 79,e156-e161.
