BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kanker Mulut
2.1.1 Definisi
Neoplasma epitel yang bersifat invasif dengan berbagai derajat diferensiasi skuamosa serta kecenderungan untuk metastasis ke noda limpa, terjadi terutama pada orang dewasa yang mempunyai kebiasaan konsumsi alkohol dan tembakau pada usia 50 hingga 60.13
2.1.2 Epidemiologi
2.1.3 Klasifikasi WHO dan TNM
2.1.3.1 Klasifikasi WHO tumor dari rongga mulut dan orofaring
Kode morfologi International Classification of Diseases for Oncology(ICD-O) {821} dan Systematized Nomenclature of Medicine.
Sifat tumor dikodekan /0 untuk tumor jinak, /3 untuk tumor ganas, dan /1 untuk tidak pasti.
2.1.3.2 Klasifikasi TNM karsinoma rongga mulut dan orofaring
Gambar 2. Klasifikasi TNM karsinoma rongga mulut dan orofaring13
2.1.4 Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab kanker mulutbelum diketahui secara pasti. Penyebabnya diduga berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor predisposisi.Insidensi kanker mulut berhubungan dengan umur yang dapat mencerminkan waktu penumpukan, perubahan genetik dan lamanya terpapar inisiator dan promotor seperti bahan kimia, iritasi fisik, virus, dan pengaruh hormonal, penuaan selular dan menurunnyakekebalan akibat aging. Faktor risiko yang dapat memicu berkembangnya kanker mulut antara lain merupakan tembakau, menyirih, alkohol, virus, malnutrisi, sinar matahari.2
2.1.4.1 Tembakau
Tembakau berisi bahan karsinogen seperti: nitrosamine, polycyclic
aromatic,hydrokarbon, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline, dan polonium.
Tembakau dapat dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam mulut untuk diisap, pada semua keadaan tersebut tembakau mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut. Kebiasaan mengunyah tembakau di masyarakat Asia dengan menggunakan campuran sirih dan pinang dengan jangka waktu yang lama dapat mengakibatkan kanker mulut sesuai dengan letak campuran tembakau yang ditempatkan pada rongga mulut. Mengunyah tembakau dengan menyirih dapat meningkatkan keterpaparan carcinogen
tobacco specific nitrosamine (TSNA) dan nitrosamine yang berasal dari alkaloid
pinang.14
2.1.4.2 Menyirih
jaringan mukosa di rongga mulut dan membentukkanker mulut akibat komposisi menyirih, frekuensi menyirih, durasi menyirih.14
2.1.4.3 Alkohol
Beberapa penelitian telah menunjukkan pola konsumsi alkohol yang tidak terkontrol jelas meningkatkan risiko terjadinya kanker mulut. Minuman alkohol mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamine, urethane
contaminant.Alkohol dapat bekerja sebagai suatu pelarut dan menimbulkan penetrasi
karsinogen kedalam jaringan epitel. Acetaldehydeyang merupakan alkohol metabolit telah diidentifikasi sebagai promotor tumor.Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.
Minum alkohol disertai dengan kebiasaan merokok dapat menyebabkan efek sinergis sehingga dapat memperoleh risiko yang lebih besar untuk terjadi kanker mulut.Asap rokok mengandung bahan karsinogen dan alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi selaput lendir mulut. Meningkatnya permeabilitasmukosa ini akan menimbulkan rangsangan menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan yang berulang-ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel mengalami displasia.14
2.1.4.4 Virus
Human papilloma virus DNA, khususnya tipe 16telahditemukan di kanker
2.1.4.5 Malnutrisi
Asupansi vitamin A yang rendah jelas berkaitan dengan kanker mulut.Defisiensi vitamin A menyebabkan proses keratinisasi yang berlebihanpada kulit dan membran mukosa. Vitamin A juga memiliki fungsi protektif danpreventif terjadinya prakanker mulut dan kanker mulut. Jumlah kandungan retinoldalam darah dan jumlah kandungan beta-karoten pada makanan dipercayai dapatmengurangi risiko leukoplakia dan kanker mulut.14
2.1.4.6 Sinar matahari
Paparan pada komponen ultraviolet dari sinar matahari merupakan salah satu faktor risiko menyebabkan kanker mulut khusus di bagian bibir. Kanker mulut di bibir biasa terjadi pada pekerjaan luar ruangan misalnya petani dan nelayan. Selain itu, orang yang berkulit putih memiliki risiko tinggi. Lesi displastik yang disebabkan oleh sinar matahari dapat ditemui sebelumkanker mulut terjadi dan kerusakan jaringan bibir akibat matahari dapat diidentifikasi secara klinis dengan adanyakehilangan elastisitas dan atrofi pada epitel.14
2.1.4.7 Pekerjaan
2.1.5 Patogenesis
Gambar 3. Model Molekul Displasia Dan Karsinogenesis
2.1.6 Tanda dan Gejala
dengan tumor primer. Kelenjar limpa yang berhubungan dengan kanker mulutbiasanya membesar dan mempunyai tekstur yang keras. Nodabiasanya tidak akan teraba lembut kecuali saat infeksi sekunder atau inflamasi yang mungkin terjadi setelah biopsi.2
2.1.7 Diagnosis
Deteksi dini lesi ganas sangat disarankan. Pemeriksaan intraoral pada kepala dan leher harus dilakukan. Alat bantu untuk pemeriksaan intraoral termasuk
imagingand light technologies, pewarnaan jaringan dengan menggunakan toluidin
biru, dan pemeriksaan sitologi denganbrush biopsi.
Toluidin biru dapat diterapkan langsung ke lesi yang mencurigakan atau digunakan sebagai bahan kumur. Penilaian penyerapan zat warna tergantung pada penilaian klinis dan pengalaman. Retensi yang positif yaitu lesi yang menyerap warna dari toluidin biru menunjukkan perlunya biopsi. Positif palsu pada retensi dye dapat terjadi pada lesi inflamasi dan ulseratif, tetapi negatif palsu jarang terjadi. Tes definitif tetap biopsidan setiap lesi yang dicurigakan harus tetap diperiksakan. Toluidin biru memprediksi lesi premalignantyang berisiko berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa dan memberikan panduan pada lokasi yang akandilakukan biopsi.
Brush biopsimerupakan teknik yang menggunakan sikat bulat yang berbulu
kaku untuk mengumpulkan sel dari permukaan dan bawah permukaan lapisan lesi dengan abrasi. Sel-sel yang dikumpulkan kemudian dipindahkan ke slide mikroskopdan smear diamati denganimage analyzer untuk mengidentifikasi sel-sel abnormal. Selain itu, jaringan dapat diperoleh untuk histopatologi dengan menggunakan fine-needle aspiration.
Radiologi konvensional, computed tomography (CT), nuclear scintiscanning,
magnetic resonance imaging (MRI), dan ultrasonography dapat memberikan
radiologi konvensional misalnya radiografi gigi yang memberi gambaran tulang alveolar dan CT. Nuclear scintiscanning dapat memberikan gambaran keterlibatan tulang oleh tumor dan nekrosis tulang setelah terapi radiasi. MRI terbatas dalam menentukan keterlibatan tulang tetapi dapat menunjukkan distorsi trabekula tulang. Keterlibatan jaringan lunak dari antrum dan nasofaring dapat dinilai dengan CT dan MRI. CT dan MRI dalam menentukan status kelenjar noda limpa serviks.2,14
2.1.8 Pencegahan
2.1.8.1 Pencegahan Primer
Pencegahan primer bertujuan untuk menghindari atau mengurangi paparan pada faktor risiko. Komunikasi pribadi, film, artikel surat kabar, program radio, seni rakyat, poster merupakan media yang dapat memotivasi orang untuk menghindari faktor risiko.
2.1.8.2 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan deteksi dini pada kanker. Pengobatan yang tepat dan awaldapatmencegah penyakit berlanjut ke tahap parah. Waktu yang ideal untuk mendeteksi kanker mulut merupakan ketika lesi masih kecil dan belum menyebar maka dokter gigi bertanggungjawab untuk melakukan skrining pada setiap pasien yang dicurigai supaya deteksi dini dapat dicapai.
2.1.8.3 Pencegahan Tertier
2.2 Kerangka Teori
Proto-onkogen Gen Supresor Tumor
Onkogen
Kanker Mulut
Karsinogen
Tembakau Alkohol Bahan sirih Sinar matahari Virus
2.3 Kerangka Konsep
Profil Penderita
Usia Jenis Kelamin
Pekerjaan Faktor Risiko Prevalensi Lokasi Lesi
