LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS
DI RUMAH SAKIT Dr. SUYOTO BINTARO
Disusun oleh: Puji Astuti Indah Rahayu
1610721043
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
2016
Definisi diabetes melitus secara umum adalah suatu keadaan dimana tubuh tidak bisa mengahasilkan hormon insulin sesuai kebutuhan atau tubuh tidak bisa memanfaatkan secara optimal insulin yang dihasilkan, sehingga terjadi kelonjakkan kadar gula dalam darah melebihi normal. Diabetes melitus bisa juga terjadi karena hormon insulin yang dihasilkan oleh tubuh tidak dapat bekerja dengan baik (Fitriana, 2016 hlm. 10).
Diabetes melitus adalah penyakit kronis progresif yang ditandai dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, mengarah ke hiperglikemia atau kadar glukosa darah tinggi (Black and Hawks, 2014 hlm. 631). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah (Nugroho, 2011 hlm. 258).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketiadaan absolut insulin atau penurunan relative intensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009 hlm. 624). Jadi dapat disimpulkan bahwa diabetes melitus adalah penyakit metabolik dengan karakteristik peningkatan gula darah (hiperglikemia) dan disebabkan karena tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang di produksi.
2.1.2 Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi diabetes melitus menurut Corwin, (2009); PERKENI, (2011) a) Diabetes melitus tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan abdolut insulin. Sebelumnya, tipe diabetes ini disebut sebagai diabetes melitus dependen insulin (IDDM). (Corwin, 2009 hlm. 625). b) Diabetes melitus tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 adalah penyakit hiperglikemia akibat resistensi insulin disertai defisiensi relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin (PERKENI, 2011 hlm. 4). Pada diabetes melitus tipe 2 meskipun kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal, jumlah insulin tetap rendah sehingga kadar glukosa plasma meningkat.
Diabetes gestasional adalah diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Meskipun diabetes ini membaik setelah persalinan, sekitar 50% wanita mengidap kelainan ini tidak akan kembali ke status nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Bahkan, jika membaik setelah persalinan, resiko untuk mengalami diabetes tipe 2 setelah sekitar 5 tahun pada waktu mendatang lebih besar daripada normal (Corwin, 2009 hlm. 629).
d) Diabetes melitus tipe lain
Diabetes melitus tipe ini berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik karena penyakit lain seperti penyakit pankreas, hormonal, bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin atau sindrom genetik tertentu (PERKENI, 2011 hlm. 4).
2.1.3 Etiologi Diabetes Melitus
Klasifikasi etiologi diabetes melitus, menurut Black and Hawks, (2014); PERKENI, (2011); Corwin, (2009); Fitriana, (2016)
a) Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes tipe 1 diperkirakan terjadi akibat dekstruksi otoimun sel-sel beta pulau Langerhans. Individu yang memiliki kecenderungan genetik penyakit ini tampaknya menerima faktor pemicu dari lingkungan yang menginisiasi proses otoimun. Sebagai contoh faktor pencetus yang mungkin antara lain infeksi virus seperti gondongan (mumps), rubella, atau sitomegalovirus (CMV) kronis. Pajanan terhadap obat atau toksin tertentu juga diduga dapat memicu serangan otoimun ini (Corwin, 2009 hlm. 625).
Faktor lingkungan seperti virus tampaknya memicu proses autoimun yang merusak sel beta. Cell Antibody Islet (ICAs) muncul, jumlah meningkat selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun sesuai kerusakan sel beta. Hiperglikemia puasa (peningkatan kadar glukosa darah) terjadi ketika 80-90% massa sel beta telah rusak (Black and Hawks, 2014 hlm. 632).
b) Diabetes Melitus Tipe 2
Untuk kebanyakan individu, diabetes melitus tipe 2 tampaknya berkaitan dengan kegemukan. Selain itu, kecenderungan pengaruh genetik,
yang menentukan kemungkinan individu mengidap penyakit ini, cukup kuat. Diperkirakan bahwa terdapat sifat genetik yang belum teridentifikasi yang menyebabkan pankreas mengeluarkan insulin yang berbeda, atau menyebabkan reseptor insulin atau perantara kedua tidak dapat berespon secara adekuat terhadap insulin. Terdapat kemungkinan lain bahwa kaitan rangkai genetik antara yang dihubungkan dengan kegemukan dan rangsangan berkepanjangan reseptor reseptor insulin. Rangsangan berkepanjangan atas reseptor-reseptor tersebut dapat menyebabkan penurunan jumlah reseptor-reseptor insulin yang terdapat di sel tubuh. Penelitian lain menduga bahwa deficit hormon leptin, yang sering disebut gen obesitas pada hewan, mungkin termasuk manusia, gagal berespons terhadap tanda kenyang, dan itulah mengapa mengapa gemuk dan menyebabkan intersensitivitas insulin (Corwin, 2009 hlm. 627).
c) Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes melitus gestasional merupakan penyakit diabetes yang disebabkan tubuh tidak bisa merespon hormon insulin karena adanya hormon penghambat respon yang dihasilkan oleh plasenta selama proses kehamilan (Fitriana, 2016). Penyebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen serta hormone pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan. (Corwin, 2009 hlm. 629).
d) Diabetes Melitus Tipe Lain
Penyebab tipe lain dari penyakit diabetes melitus ini adalah berhubungan dengan kecacatan, penyakit atau sindrom tertentu. Dalam kelompok ini termasuk cacat genetik fungsi sel-β. Sebagian besar tanda klinisnya adalah hiperglikemia pada usia dini. Mereka sering disebut
maturity-onset diabetes of the young (MODY). Sebagai ciri adalah
gangguan sekresi insulin dengan sedikit atau tidak ada cacat dalam kerja insulin. Mereka mewarisi autosomal dominan tetapi heterogen (Lim, 2014 hlm. 77).
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 tidak berkembang pada semua orang yang mempunyai predisposisi genetik. Diabetes melitus terjadi kurang dari 1%. Lingkungan telah lama dicurigai sebagai pemicu diabetes melitus tipe 1. Insiden meningkat, baik pada musim semi maupun musim gugur, dan onset sering bersamaan dengan epidemik berbagai penyakit virus. Autoimun aktif langsung menyerang sel beta pankreas dan produknya. ICA dan antibodi insulin secara progresif menurunkan keefektifan kadar sirkulasi insulin. Hal ini secara pelan-pelan terus menyerang sel beta dan molekul insulin endogen sehingga menimbulkan onset mendadak diabetes melitus. Hiperglikemia dapat timbul akibat dari penyakit akut atau stress, dimana meningkatkan kebutuhan insulin melebihi cadangan dari kerusakan massa sel beta. Ketika penyakit akut atau stress terobati, klien dapat kembali pada status terkompensasi dengan durasi yang berbeda-beda dimana pankreas kembali mengatur produksi insulin secara adekuat. Status kompensasi ini disebuat sebagai periode honeymoon, secara khas bertahan untuk 3-12 bulan. Proses berakhir ketika massa sel beta yang berkurang tidak dapat memproduksi cukup insulin untuk meneruskan kehidupan. Klien menjadi bergantung kepada pembeian insulin eksogen (diproduksi diluar tubuh) untuk bertahan hidup (Black and Hawks, 2014 hlm. 634).
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 memiliki respons terbatas sel beta terhadap hiperglikemia tampak menjadi faktor major dalam perkembangannya. Sel beta terpapar secara kronis terhadap kadar glukosa darah tinggi menjadi secara progresif kurang efisien ketika merespons peningkatan glukosa lebih lanjut. Fenomena ini dinamai desensitisasi, dapat kembali dengan menormalkan kadar glukosa. Resistensi terhadap aktivitas insulin biologis, baik di hati maupun jaringan perifer. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Orang dengan diabetes melitus tipe 2 memiliki penurunan sesitivitas insulin terhadap kadar glukosa, yang mengakibatkan produksi glukosa hepatik berlanjut, bahkan sampai dengan kadar glukosa darah tinggi. Hal ini bersamaan dengan
ketidakmampuan otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan glukosa. Mekanisme penyebab resistensi insulin perifer tidak jelas. Namun, ini tampak terjadi setelah insulin berikatan terhadap reseptor pada permukan sel (Black and Hawks, 2014 hlm. 634).
2.1.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus
Manifestasi klinis diabetes melitus menurut Black and Hawks, (2014); Corwin (2009) dan Fitriana, (2016) adalah:
a. Poliuri (peningkatan pengeluaran urin) b. Polidipsi (peningkatan rasa haus) c. Polifagi (peningkatan rasa lapar) d. Penurunan berat badan
e. Rasa lelah
f. Pengelihatan kabur g. Sering kesemutan
2.1.6 Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Tujuan penatalaksanaan menurut PERKENI, 2011 menjelaskan diabetes melitus adalah
a. Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda diabetes melitus, mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.
b. Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
c. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan proil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
Secara garis besar, semua tindakan yang dapat di lakukan dalam usaha mengendalikan kadar glukosa darah pada pasien diabetes melitus tipe 2. 1. Perencanaan makan
Penelitian yang dilakukan oleh Trapp (2012), menjelaskan bahwa perencanaan makan seperti halnya pendekatan yang mengakibatkan penurunan berat badan, sebuah perencanaan pola makan dapat mengurangi resiko terjadinya perkembangan diabetes tipe 2.
2. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit, yang sifatnya sesuai CRIPE (Continuous,
rhythmical, interval, progressive, endurance training). Sedapat mungkin
mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220 – umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
3. Obat berkhasiat hipoglikemik A. Insulin
Menurut PERKENI tahun 2011 insulin diperlukan pada keadaan: a. Penurunan berat badan yang cepat
b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis c. Ketoasidosis diabetik
d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
g. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Pemberian insulin secara konvensional tiga kali sehari dengan memakai insulin kerja cepat, insulin dapat pula diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat di mana perlu sesuai dengan respons kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat juga pasien langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan menengah dua kali sehari. Kombinasi insulin kerja sedang yang diberikan malam hari sebelum tidur dengan sulfonilurea tampaknya memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan insulin saja, baik satu kali ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar (Suyono, 2009).
4. Penyuluhan
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien
akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi adalah bagian integral dari asuhan perawatan pasien diabetes (Suyono, 2009).
2.1.7 Faktor Resiko Diabetes Melitus a. Faktor genetik
Orang yang bertalian darah dengan orang yang mengidap diabetes lebih cenderung mengidap penyakit ini ketimbang mereka yang tidak memilikinya di dalam keluarga. Resikonya tergantung pada jumlah anggota keluarga yang memiliki diabetes semakin banyak jumlah sanak saudara yang mengidap diabetes, semakin tinggi resikonya. Ada resiko 5% untuk mengidap diabetes jika orangtua atau saudara kandung mengidap diabetes. Resikonya bisa meningkat menjadi 50% juka berat badan berlebih (Ramaiah, 2008).
b. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan tubuh seseorang mengalami resistensi terhadap hormon insulin. Sel-sel tubuh mengalami persaingan ketat dengan jaringan lemak untuk menyerap insulin. Akibatnya, organ pankreas akan dipacu dengan keras untuk memproduksi insulin sebanyak-banyaknya sehingga membuat organ ini menjadi kelelahan dan akhirnya rusak. Oleh karena itu, penting untuk menghindari konsumsi makanan yang tinggi kalori (Fitriana, 2016).
c. Kurangnya aktivitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik menjadi faktor cukup besar untuk seseorang mengalami kegemukan dan melemahkan kerja organ-organ vital seperti jantung, liver, ginjal, dan juga pankreas (Fitriana, 2016). d. Usia
Resiko diabetes meningkat sejalan bertambahnya usia, terutama setelah usia 40 tahun, karena jumlah sel-sel beta di dalam pankreas yang memproduksi insulin menurun seiring bertambahnya umur (Ramaiah, 2008).
Stres adalah suatu kekuatan yang memaksa seseorang untuk berubah, bertumbuh, dan berjuang, beradaptasi atau mendapatkan keuntungan (Swarth, 2006).
2.1.8 Komplikasi Diabetes Melitus a. Komplikasi akut diabetes militus
1. Hipoglikemia
Keadaan klinis berupa gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah atau sutu sindrom yang kompleks berawal dari suatu gangguan metabolisme glukosa, dimana konsentrasi serum glukosa menurun sampai tidak dapat memenuhi kebutuahan metabolik sistem saraf. Tanda hipoglikema mulai timbul bila gula darah <50 mg/dl. (Fitriana, 2016).
2. Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidosis merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosis diabetik dapat terjadi setelah stres fisik seperti kehamilan atau penyakit akut dan trauma.
3. Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketosis (NHNK)
Adalah komplikasi dari diabetes melitus yang ditandai dengan hiperosmolaritas dan kehilangan cairan berat, asidosis ringan atau tanpa ketosis, terjadi koma dan kejang lokal (Fitriana, 2016).
b. Komplikasi Jangka Panjang 1) Makrofaskular
a) Penyakit Arteri Koroner
Penyakit arterikoroner adalah atipikal atau diam, dan sering gangguan pencernaan atau gangguan jantung tidak dapat di jelaskan, dispenea pada saat aktifitas berat, atau nyeri epigastrik. (Black & Hawks, 2014).
b) Penyakit Serebrovaskular
Penyakit serebrovaskular terutama infark aterotromboembolik dimanifestasikan dengan serangan iskemik transien dan
cerebrovascular attck (stroke), lebih sering dan berat pada klien dengan
DM. (Black & Hawks, 2014). c) Hipertensi
Adalah faktor resiko mayor untuk stroke dan nefropati. Hipertensi yang diobati tidak adekuat memperbesar laju perkembangan nefropati. (Black & Hawks, 2014).
2) Mikrovaskuler a) Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik adalah penyebab utama kebutaan diantara klien dengan DM; sekitar 80% memiliki beberapa bentuk retinopati 15 tahun setelah diagnosis.
Ada tiga tipe retinopati diabetik:
(1) Nonproliferatif retinopati diabetik adalah fase awal retinopati.
(2) Praproliferatif retinopati diabetik melibatkan perkembangan lanjut hemoragi dan penurunan ketajaman penglihatan. Hal ini biasanya berkembang ke proliferatif retinopati diabetik.
(3) Proliferatif retinopati diabetik adalah akhir dan tipe paling mengancam penglihatan. Pembuluh darah rusak dan lemah yang telah proliferasi, atau membentuk, dalam merespons iskemik mungkin ruptur, menyebabkan hemoragi retina dan eksudat (Black & Hawks, 2014).
b) Nefropati
Merupakan penyebab tunggal paling sering dari penyakit ginjal kronis tahap 5, dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir (end-stage renal disease (ESRD). (Black & Hawks, 2014).
Di ginjal, yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerulus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggi menyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerulus. Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson, terbentuk di glomerulus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibatnya merusak nefron (Corwin, 2009).
c) Neuropati
Merupakan komplikasi kronis paling sering dalam diabetes melitus. Karena serabut saraf tidak memiliki suplai darah sendiri, saraf bergantung pada difusi zat gizi dan oksigen lintas membran. Ketika akson dan dendrit tidak mendapat zat gizi, saraf mentransmisikan impuls pelan-pelan. Selain itu, akumulasi sorbitol di jaringan saraf, selanjutnya mengurangi fungsi sensoris dan motoris. (Black & Hawks, 2014).
PENGKAJIAN Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
f. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer) b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
c. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi (tipe 2)
Intervensi keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB, kulit kering, turgor buruk.
Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi Rasional Mandiri
1. Pantau tanda vital
Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi. 2. Kaji suhu, warna kulit dan kelembaban.
Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi. 3. Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin
Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4. Ukur BB setiap hari
Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
5. Pertahankan cairan 2500 cc/hari
jika pemasukan secara oral sudah dapat diberikan. Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme
Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB , kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.
Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/ .
Intervensi Rasional Mandiri
1. Timbang BB setiap hari Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah. Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4. Identifikasi makanan yang disukai. Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5. Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6. Kolaborasi dengan ahli diet Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : –
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi Intervensi Rasional
Mandiri
1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan. Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri. Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3. Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif. Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang. Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
5. Bantu pasien melakukan oral higiene. Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat. Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7. Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.
DAFTAR PUSTAKA
ADA (American Diabetes Association), 2010, “Position Statement: Standars of
Medical Care in Diabetes”. Diabetes Care, 31. Dari http://www.care.diabetesjournals.org
Apriani, S., Raksanagara, A.S., Sari, C.W.M., 2010, Pengaruh Program Edukasi
dengan Metode Kelompok Terhadap Perilaku Perawatan Diri Pasien Diabetes Melitus Tipe 2, Bandung.
Awad., nadya, Langi., Yuanita, Pandelaki., Karel. 2013. Gambaran Faktor Resiko Pasien Diabetes Melitus Tipe II di Poliklinik Endokrin Bagian/SMF FK-UNSRAT RSU Prof. Dr. R.D Kandou Manado. Manado
Beck, M., 2011, Ilmu Gizi dan Diet: Hubungannya dengan Penyakit-penyakit
untuk Perawat dan Dokter. Edisi 1. Yogyakarta: Yayasan Essentia Medika.
Black, J., and Hawks, J. H, 2014, Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen
Klinis untuk Hasil yang Diharapkan, Edisi 8, Vol.2, Singapura: Elsivier.
Corwin, E.J, 2009, Buku Saku Patofisiologi Edisi 3, Jakarta: EGC.
Fauzia, Y., Sari, E., dan Artini, B, 2016, Gambaran Faktor-faktor yang
Mempengaruhi Kepatuhan Diet Penderita Diabetes Melitus, Surabaya.
Febri, A., PujiAstuti, N., dan Fajar, Ibnu., 2013, Ilmu Gizi untuk Praktisi
Kesehatan Edisi Pertama, Yogyakarta: Graha Ilmu.
Fitriana, R dan Rachmawati, S, 2016, Cara Ampuh Tumpas Diabetes, Yogyakarta: Medika.
FKUI, 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu: Sebagai Panduan
Penatalaksaan Diabetes Melitus Bagi Dokter maupun Edukator Diabetes.
Jakarta: FKUI.
Faria, 2013, Factors Associated With Adherence To Treatment Of Patients With
Diabetes Mellitus. Brazil
Funnell, M., Brown, T., Childs, B., Haas, L., Hosey, G., Jensen, B., & Weiss, M. 2012. National Standards for Diabetes Self-Management Education, Diabetes Care.
Heriansyah, 2014, Pengaruh Edukasi dengan Pendekatan Prinsip Diabetes Self
Management Education (DSME) dalam Meningkatkan Pengetahuan Diet Terhadap Kepatuhan Diet Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe II.
Makassar: Poltekkes Kemenkes.
Kelana, K.D., 2011, Metodologi Penelitian Keperawatan (Pedoman
Melaksanakan dan Menerapkan Hasil Penelitian), Jakarta: Trans Info
Medika Jakarta.
Ludirdja., Jovita Secunda dkk, 2010, Rerata durasi diabetes melitus Terkena
Nefropati Diabetik Sejak Terdiagnosis Diabetes Melitus Pada Pasien Diabetes Melitus Di Poliklinik Geriatri RSUP Sanglah. Bali.
Magdalena, 2010, Pengaruh konseling gizi menggunakan standar diet terhadap
pengetahuan dan kepatuhan diet pada penderita diabetes mellitus di RSUD Ulin Banjarmasin. Thesis. Yogyakarta.
Kemenkes RI, 2013, Riset Kesehatan Dasa Tahun 2013: RISKESDAS, Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Kementrian Kesehatan (Kemenkes), 2009, tahun 2030 Prevalensi Diabetes
Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 Juta Orang, 27 Juli 2013. http://www.depkes.go.id/pdf.php?id=414
Kusnanto, 2015, Penerapan “Health Action Process Approach” Untuk Meningkatkan Kepatuhan Diet Penderita DM Tipe 2. Surabaya.
Mahfouz, 2011, Compliance to Diabetes Self-Management in Rural El-Mina, Egypt.
Mensing C.R., Noris S.L., 2009. Group Education in Diabetes: Effectiveness
And Implementation. Diabetes Spectrum.
Niven, Neil., 2002, Psikologi Kesehatan, EGC, Jakarta.
Notoatmodjo, S. 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta. Nugroho, T, 2011, Asuhan Keperawatan: Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit
Dalam, Yogyakarta: Nuha Medika.
Perkeni (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia), 2011, Konsensus Pengelolaan
dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia, Jakarta : PB.
PERKENI.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC. Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2. Jakarta : EGC.
