BOOKLET-LYME (Update 19april)

(1)

BOOKLET

MATAKULIAH ZOONOSIS

PENYAKIT LYME

Dosen pembimbing: Dr. drh. Denny Widaya Lukman, M.Si

Oleh :

Kelompok 7

Iin

Iin Nuraeni Nuraeni (B04080012)(B04080012) Nurul

Nurul Aini Aini S. S. Harahap Harahap (B04080049)(B04080049) Awan

Awan Subangkit Subangkit (B04080067)(B04080067) Eva

Eva Meydina Meydina Rakhmah Rakhmah (B04080088)(B04080088) Aulia J

Aulia Jasmine Mahasmine Maharani arani (B04080127)(B04080127) Arif

Arif Syaifudin Syaifudin (B04080129)(B04080129) Jeni

Jeni Febrianto Febrianto (B04080166)(B04080166) Yohana

Yohana Paula Paula P. P. P P (B04080182)(B04080182)

DEPERTEMEN ILMU PENYAKIT HEWAN DAN DEPERTEMEN ILMU PENYAKIT HEWAN DAN KESEHATAN MASYARAKAT VETERINER KESEHATAN MASYARAKAT VETERINER

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR INSTITUT PERTANIAN BOGOR

2012 2012

PENYAKIT LYME

I. PENDAHULUAN

Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebabkan oleh Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri

infeksi bakteri Borrelia burgdorferi Borrelia burgdorferi . Penyakit ini juga sering disebut. Penyakit ini juga sering disebut lyme borreliosis

lyme borreliosis (Burrascano 2005) atau tick-borne borreliosis(Burrascano 2005) atau tick-borne borreliosis (Shakespeare 2002). Penyakit ini bersifat multisistemik yang dapat (Shakespeare 2002). Penyakit ini bersifat multisistemik yang dapat mempengaruhi kulit, sistem saraf, jantung, dan persendian (Gern mempengaruhi kulit, sistem saraf, jantung, dan persendian (Gern dan Falco 2000).

dan Falco 2000).

Penyakit lyme pertama kali ditemukan pada sekelompok Penyakit lyme pertama kali ditemukan pada sekelompok penderita artritis akut di pinggiran kota Lyme, bagian Tenggara penderita artritis akut di pinggiran kota Lyme, bagian Tenggara Connecticut, Amerika Serikat pada tahun 1978. Sesudah wabah Connecticut, Amerika Serikat pada tahun 1978. Sesudah wabah tersebut, penyakit ini sering ditemukan di Wisconsin, Minnesota, tersebut, penyakit ini sering ditemukan di Wisconsin, Minnesota, California, dan barat laut Lautan Pasifik. Kasus penyakit lyme California, dan barat laut Lautan Pasifik. Kasus penyakit lyme pertama kali pada manusia ditemukan di Italia pada tahun 1985, pertama kali pada manusia ditemukan di Italia pada tahun 1985, sedangkan isolasi penyebab penyakit ini dilakukan pada

sedangkan isolasi penyebab penyakit ini dilakukan pada tahun 1989.tahun 1989. Pada tahun 1980, kasus penyakit lyme pertama kali ditemukan di Pada tahun 1980, kasus penyakit lyme pertama kali ditemukan di Pantai Selatan New South Wales, Australia (Soeharsono 2002). Pantai Selatan New South Wales, Australia (Soeharsono 2002). Penyakit ini di Amerika Utara disebabkan oleh infeksi Penyakit ini di Amerika Utara disebabkan oleh infeksi B.B. burgdorferi

burgdorferi . Meskipun telah diketahui bahwa penyakit lyme. Meskipun telah diketahui bahwa penyakit lyme terjadi diterjadi di seluruh Amerika Serikat, fokus utama daerah endemik adalah seluruh Amerika Serikat, fokus utama daerah endemik adalah daerah timur laut dan mid-atlantik, di sepanjang Pantai

daerah timur laut dan mid-atlantik, di sepanjang Pantai Pasifik dan diPasifik dan di Amerika Utara hingga Amerika Tengah.

Amerika Utara hingga Amerika Tengah. B. burgdorferi B. burgdorferi juga endemikjuga endemik di Ontario dan Canada.

di Ontario dan Canada. B. bissettii B. bissettii , penyebab penyakit lyme yang, penyebab penyakit lyme yang luar biasa di Eropa, dilaporkan juga telah terjadi di Amerika Utara. luar biasa di Eropa, dilaporkan juga telah terjadi di Amerika Utara. Beberapa spesies dapat menyebabkan penyakit lyme di Eropa. Beberapa spesies dapat menyebabkan penyakit lyme di Eropa. B.B. afzelii

afzelii merupakan spesies yang paling umum terjadi di Eropa Utara,merupakan spesies yang paling umum terjadi di Eropa Utara, sementara

sementara B. burgdorferi B. burgdorferi telah dilaporkan di Eropa Barat.telah dilaporkan di Eropa Barat. B.B. lusitaniae

lusitaniae terjadi di daerah Mediterania.terjadi di daerah Mediterania. B. spielmanii B. spielmanii telah dideteksitelah dideteksi di Jerman, Perancis, Belanda, Hungaria, Slovenia, dan Ukraina. di Jerman, Perancis, Belanda, Hungaria, Slovenia, dan Ukraina. B.B. valaisiana

valaisiana telah ditemukan di sejumlah negara di daratan Eropa,telah ditemukan di sejumlah negara di daratan Eropa, Inggris, dan Rusia. Penyakit lyme di Asia umumnya disebabkan oleh Inggris, dan Rusia. Penyakit lyme di Asia umumnya disebabkan oleh B. garinii

B. garinii dandan B. afzelii B. afzelii .. B. burgdoferi B. burgdoferi juga dapat diisolasi padajuga dapat diisolasi pada beberapa kejadian penyakit di Taiwan.

beberapa kejadian penyakit di Taiwan. B. bissettii, B. valaisiana,B. bissettii, B. valaisiana, dandan B. lusitaniae

B. lusitaniae juga juga telah telah ditemukan ditemukan di di negara-negara negara-negara Asia Asia (FSPH(FSPH 2011).

2011).

Penyakit lyme ditransmisikan ke hewan dan

Penyakit lyme ditransmisikan ke hewan dan manusia melaluimanusia melalui caplak

caplak Ixodes dammini Ixodes dammini yang terinfeksiyang terinfeksi B. burgdorferi.B. burgdorferi. SelanjutnyaSelanjutnya caplak

caplak Ixodes dammini Ixodes dammini mentransmisikanmentransmisikan B.burgdorferi B.burgdorferi ke mamaliake mamalia dan burung, termasuk burung migran. Manusia dapat ditularkan dan burung, termasuk burung migran. Manusia dapat ditularkan

(2)

B.burgdorferi melalui kontak langsung dengan mamalia (hewan peliharaan dan rusa) ataupun burung migran. Penyakit ini belum pernah dilaporkan di Indonesia, tetapi kemungkinan timbulnya penyakit bisa terjadi lewat pemasukan anjing dari negara tertular yang membawa caplak Ixodes sp sebagai vektor penyakit (Soeharsono 2002).

II. PENYEBAB

II. 1 Agen Penyebab

Penyebab penyakit lyme adalah bakteri berbentuk spiral yang termasuk dalam famili Spirochaetaceae, genus Borrelia , species Borrelia burgdorferi (Soeharsono 2002). Spirochaeta ini dinamakan B. burgdorferi atas penghargaan bagi penemunya, yaitu Willy Burgdorfer (Turkington et al. 2007).

II. 2 Karakteristik

Borrelia burgdorferi adalah bakteri yang motil, panjang, ramping, dan berbentuk helix. Spirochaeta Borrelia adalah Eubacteria dalam urutan Spirochaetales (Holt et al. 1994 yang dikutip oleh Gern dan Falco 2000). Analisis sekuen 16S rRNA menunjukkan bahwa filogeni dari spirochaeta terdiri dari beberapa kelompok utama berikut: Treponema, Spirochaeta, Borrelia, Serpulina, Leptospira dengan suatu strain terdefinisi (Paster et al 1991 yang dikutip oleh Gern dan Falco 2000).

B. Burgdorferi berukuran antara 4 μm sampai 30 μm, dengan diameter 0,18 μm sampai 0,25 μm dan terdiri dari 3-10 kumparan tidak teratur (Johnson et al. 1984 yang dikutip oleh Gern dan Falco 2000). Sel dikelilingi oleh amplop luar berupa cairan yang mengandung protein permukaan luar (Johnson et al. 1977 yang dikutip oleh Gern dan Falco 2000).

Menurut Hovind-Hougen et al. (1986) yang dikutip oleh Gern dan Falco (2000), antara silinder protoplasma dan membran luar terdapat ruang periplasmik. B. burgdorferi memiliki beberapa flagela di ruang periplasmik yang dimasukkan di setiap akhir dari silinder protoplasma secara subterminal (7-11 flagela pada setiap ujung) dan tumpang tindih di bagian tengah spirochaeta. Silinder protoplasma mengandung bahan genom. B. burgdorferi mempunyai genom unik yang berisi 910 kb kromosom dan 21 plasmid yang berbeda (Casjens et al. 2000 yang dikutip oleh Seshu dan Skare 2000).

Gambar 1 Struktur Borrelia burgdorferi (Bradford dan Allen 2004). Kebanyakan spirochaeta tidak bisa dilihat dengan menggunakan mikroskop cahaya konvensioal. Dark-field microscopy bisa digunakan untuk melihat spirochaeta. Dark-field microscopy memiliki kondenser khusus yang cahayanya langsung menuju objek sehingga partikel atau sel yang mendapat cahaya akan mengalahkan latar belakang yang gelap (Todar 2008).

Gambar 2 Borrelia burgdorferi pada Dark-field microscopy (Todar 2008). 0.1 mikron Membran 25 mikron Penonjolan membran Flagela Longitudinal Lapisan Glikoprotein berlendir Borrelia burgdorferi

(3)

Spirochaeta tidak diklasifikasikan ke dalam bakteri Gram positif atau Gram negatif. Ketika B. burgdorferi dilakukan pewarnaan Gram, maka sel-sel yang terwarnai akan lebih menunjukkan bakteri jenis Gram negatif. Hal ini disebabkan oleh safranin yang digunakan dalam pewarnaan akan melisiskan dinding sel dari Borrelia . Dinding sel Borrelia tidak memiliki membran luar yang berisi zat seperti substansi LPS, membran dalam, dan ruang periplasmik yang berisi lapisan peptidoglikan. Oleh karena itu, dilihat dari jenis komponen yang ada pada dinding sel B. burgdorferi adalah jenis bakteri Gram negatif (Todar 2008)

B. burgdorferi telah diisolasi dari berbagai jenis vertebrata, mulai dari kutu, serangga, bahkan manusia. Ada tiga jenis Borrelia yang telah dilaporkan ke masyarakat di Amerika Serikat, yaitu B. burgdorferi, B. andersonii, dan B. bissettii . Terdapat lima jenis Borrellia yang berhasil diidentifikasi di daerah Eropa, yaitu B. burgdorferi, B. gannii, B. afzelii, B. valaisiana, dan B. lusitaniae. Beberapa spesies Borrelia tampaknya memiliki hubungan yang sangat spesifik dengan vektor mereka yaitu caplak Ixodes sp . Hal ini juga berpengaruh dengan pola distribusi geografi dari caplak (Gern

dan Falco 2000). II. 3 Siklus Hidup

Siklus hidup dari B. burgdorferi berkaitan dengan siklus hidup caplak. Caplak ini memiliki empat tahap dalam dua tahun siklus hidupnya, yaitu telur, larva, nimfa, dan dewasa. Caplak ini biasanya memperoleh spirochaeta pada saat stadium larva ketika sedang menghisap darah hewan kecil seperti hewan pengerat atau burung. Caplak kemudian menjadi inang spirochaeta. Bakteri ini berdiam diri dalam saluran pencernaan dari inang selama stadium nimfa dan dewasa. Pada stadium ini bakteri ditransmisikan ke hewan lain atau manusia. Telah dipelajari bahwa B. burgdorferi juga dapat ditransmisikan melalui pinjal, nyamuk, dan caplak (Bradford dan Allen 2004).

Gambar 3 Siklus hidup caplak Ixodes scapularis (Bradford dan Allen 2004).

II. 4 Vektor Biologis

Spesies Borrelia yang tersisa, B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii, B. bissettii, dan B. valaisiana , ditransmisikan oleh sebagian besar spesies caplak, tergantung pada distribusi geografis mereka, yaitu I. scapularis, I. pacificus, dan I. spinipalpis di Amerika Serikat, I. ricinus dan I. hexagonus di Eropa, dan I. persulcatus di Eurasia. Distribusi B. garinii telah dilaporkan ada di seluruh dunia dan terkait dengan caplak yang berhubungan dengan burung laut, yiatu I. uriae dari spesies yang telah terisolasi (Gern dan Falco 2000).

II. 5 Daya Hidup Agen di Dalam Induk Semang

Pada dasarnya ada dua mekanisme yang dilakukan B. burgdoferi agar bisa bertahan hidup dalam inang dan bertahan hidup untuk jangka waktu yang lama tanpa diketahui oleh inangnya. Seseorang yang terinfeksi oleh B. burgdoferi dapat tetap terlihat sehat (tanpa gejala) untuk jangka waktu yang lama dan tiba-tiba

Siklus Hidup Caplak Penyebab Penyakit Lyme Ixodes scapularis Spirochaeta dalam inang masuk ke larva caplak Nimfa (transisi) Telur

Larva Dewasa Spirochaeta_{masuk ke} manusia melalui

gigitan caplak

Inang: rusa, anjing, atau kuda

(4)

mulai mengalami gejala. Salah satu dari mekanisme ini melibatkan invasi jaringan oleh spirochaeta tersebut. Ujung spirochaeta memiliki kemampuan untuk mengikat sel-sel, berputar-putar untuk merangsang enzim dari sel-sel tubuh, mencerna bagian dari membran sel, dan akhirnya masuk ke dalam sel. Setelah masuk, spirochaeta akan menyebabkan kematian sel atau menjadikan sel sebagai tempat tinggal dari spirochaeta. Hal ini dapat memungkinkan spirochaeta bertahan/tertidur selama bertahun-tahun sehingga terlindung dari sistem kekebalan tubuh dan antibiotik (Bradford dan Allen 2004).

III. SUMBER INFEKSI DAN CARA PENULARAN

Penyakit lyme ditularkan melalui gigitan caplak dari genus Ixodes yang terinfeksi B. burgdorferi . Pada umumnya, Ixodes dikenal sebagai caplak rusa atau caplak beruang yang secara normal menjadi makanan dari tikus kaki putih, rusa ekor putih, dan mamalia lainnya. Hal ini yang mempengaruhi penularan spirochaeta ke manusia di timur laut dan utara Amerika Serikat (Todar K 2008). Faktor keberadaan spirochaeta pada caplak Ixodes dewasa sangat tinggi berdasarkan lokasi geografi. Hal ini ditunjukkan dengan kehadiran caplak yang hampir 35% di Pengunungan Baraboo di barat laut Madison, Wisconsin. Sementara di beberapa daerah California, 2% keberadaannya telah dilaporkan. Sedangkan di New York telah dilaporkan sebesar 50% (Todar 2008).

Infeksi Borellia menyerang ke jaringan kulit sehingga menyebabkan peradangan pada kulit. Radang yang diinduksi oleh Borellia menimbulkan ruam yang khas. Penyebaran awal penyakit lyme disebabkan oleh spirochaeta melalui aliran darah ke jaringan tubuh. Spirochaeta akan melalui permukaan berbagai tipe sel berbeda yang menyebabkan manifestasi klinis pada banyak organ. Organisme tersebut dapat menetap pada jaringan dengan jangka waktu yang lama sehingga gejala-gejala mungkin tampak sangat lambat sesudah infeksi. Gejala awal penyakit lyme berjalan lambat karena radang yang diperantarai interleukin I dan limfokin lain yang merupakan akibat adanya organisme. Kemungkinan secara relatif beberapa organisme sebenarnya menginvasi inang, tetapi toksin berperan memperbesar respon radang dan menyebabkan banyak cedera jaringan (Arvin 1996).

Penularan penyakit lyme pada manusia biasanya muncul selama akhir musim semi dan awal musim panas ketika caplak muda (tahap nimfa) aktif menggigit. Caplak pada tahap nimfa tidak hanya

menggigit pada hewan kecil tapi juga mengigit manusia. Nimfa caplak terinfeksi oleh agen penyakit lyme ketika menggigit spesies tikus selama tahap larvanya. Pada musim gugur, nimfa menjadi dewasa dan nimfa yang terinfeksi menjadi caplak dewasa yang terinfeksi. Caplak dewasa ini memilih untuk menggigit rusa tetapi adakalanya caplak dewasa juga menggigit manusia pada musim gugur dan musim dingin. Saat itulah terjadi penularan penyakit lyme ke manusia. Penularan terjadi kurang lebih 36 jam setelah gigitan caplak (VDH 2008).

Penularan B. burgdorferi pada manusia juga dapat terjadi melalui transplasenta yang telah dilaporkan mengakibatkan kematian pada anak yang baru lahir. Anak dari ibu yang terinfeksi B. burgdorferi mengalami kematian pada hari ke 39. Hasil otopsi memperlihatkan kerusakan jantung yang berat, sedangkan pada pemeriksaan histologi ditemukan B. burgdorferi pada limpa, saluran ginjal, dan sumsum tulang anak. Spirochaeta ada di setiap jaringan tetapi tidak menimbulkan peradangan. Meskipun kelainan pada jantung tidak dapat dikaitkan secara definif terhadap B. burgdorferi , efek teratogeniknya tidak dapat dikesampingkan karena infeksi primer terjadi kurang lebih selama proses pembentukan jantung (Elliott et al. 2001).

Keberadaan penyakit lyme di suatu daerah sangat terkait dengan tiga elemen yang harus ada di alam, yiatu bakteri B. burgdorferi , caplak yang menularkannya, dan mamalia (seperti mencit dan rusa) yang menyediakan makanan bagi caplak di setiap siklus hidupnya (Todar 2008).

IV. GEJALA KLINIS PENYAKIT PADA HEWAN

Anjing yang tertular penyakit lyme akan mengalami pincang secara mendadak. Setelah beberapa hari baru terlihat pembengkakan pada sendi kaki yang disertai rasa nyeri. Rasa nyeri ini bisa diketahui apabila sendi kaki anjing diraba dan anjing tersebut akan merasa kesakitan. Anak anjing akan terlihat pincang pada saat berjalan karena ada rasa nyeri di persendian. Kepincangan umumnya berlangsung beberapa hari tetapi pada kasus yang bersifat kronis kepincangan dapat berlangsung selama beberapa bulan. Beberapa anjing mengalami demam, lesu, nafsu makan turun, dan berat badan turun (Soeharsono 2007).

Beberapa sindrom penyakit yang dikaitkan dengan infeksi B. burgdoferi pada anjing adalah artritis, penyakit ginjal (lyme nefritis), disfungsi jantung, dan gejala-gejala pada saraf. Antigen Borrelia

(5)

dapat dideteksi dalam ginjal pada kasus-kasus penyakit ginjal dan pada kasus seekor anjing yang agen penyebab penyakitnya dapat dikultur dari urinnya. Studi terbaru menunjukkan bahwa lyme nefritis kemungkinan terkait dengan kompleks imun. Kejadian artritis pada anjing biasanya disertai dengan kebengkakan, demam, anoreksia, kelesuan, atau limpadenitis. Kelainan pada jantung tergolong langka, biasanya dicirikan dengan adanya kelainan bradikardia. Sedangkan gejala neurologis, biasanya dicirikan dengan paralisa pada wajah, kejang, dan terlalu agresif. Gejala eritema migran pada anjing biasanya jarang terjadi. Munculnya eritema pada anjing sering disebabkan oleh penyakit lainnya (FSPH 2011).

Gejala klinis yang terjadi pada kucing sangat sedikit yang diketahui. Meskipun 5-47% kucing dinyatakan seropositif dalam sebuah survei, kejadian alami penyakit pada kucing tidak terlihat. Pada beberapa negara kucing yang terinfeksi Borellia menunjukkan gejala demam, lesu, kekakuan, dan artritis. Pada suatu eksperimen, kelinci yang diinfeksi dengan B. burgdoferi menunjukkan adanya lesi eritema migrans di kulit, poliartritis, dan karditis (FSPH 2011).

Banyak kuda pada daerah endemik dinyatakan positif dan sebagian kasus mungkin terjadi subklinis. Gejala-gejala klinis yang biasa terjadi adalah demam ringan, peradangan pada sendi yang berulang, mialgia, dan penurunan berat badan karena mialgia yang berjalan kronis. Beberapa gejala lain juga dilaporkan, diantaranya gejala neurologis, lesi pada kulit, uveitis, penyakit jantung, hepatitis, laminitis, dan abortus. Secara eksperimental dilaporkan terjadi lymphohistiocytic nodul di dermis kuda poni (FSPH 2011).

Pada hewan ternak, seperti sapi, gejala yang muncul pada kasus lyme akut adalah demam, kekakuan, dengan atau tanpa disertai kebengkakan pada sendi, dan penurunan produksi susu. Gejala awal yang muncul adalah lesio pada kulit, kebengkakan yang hangat, dan hipersensitifitas kulit pada ambing. Gejala ini dapat sembuh dalam beberapa minggu. Gejala selanjutnya adalah laminitis, penurunan berat badan, uveitis, dan abortus. Penyakit ini lebih sering terjadi pada sapi yang masih muda. Ternak pada umumnya rentan terhadap infeksi secara eksperimental. Sebuah studi mengatakan bahwa sapi yang telah diinokulasi dengan tiga genus spirochaeta di Eropa (10 strain Finlandia yang berbeda) tetap tidak menunjukkan gejala yang jelas (FSPH 2011).

V. GEJALA KLINIS PENYAKIT PADA MANUSIA

Masa inkubasi pada manusia berkisar 7-10hari. Gejala awal ada yang terlihat dan ada yang tidak terlihat (FSPH 2011; Soeharsono 2002). Menurut Todar (2008), gejala klinis penyakit lyme pada manusia terjadi dalam 3 tahap:

1. Tahap 1 (Infeksi Awal)

Tahap awal penyakit lyme dicirikan dengan adanya ruam/bercak merah pada kulit akibat gigitan caplak. Ruam ini dikenal sebagai eritema migran yang terlihat pada 60-80% individu yang terinfeksi (20-40% kasus tidak terjadi eritema). Spirocheta dapat diisolasi dari ruam tersebut. Eritema migran biasanya terlihat pada pada 3 hari sampai 1 bulan setelah gigitan. Selanjutnya ukuran dan bentuk ruam meluas sehingga disebut ‘mata sapi’. Reaksi alergi akibat saliva caplak dapat terjadi saat caplak menggigit. Ruam yang ditimbulkannya dapat dikelirukan dengan ruam akibat penyakit lyme. Bedanya ruam akibat alergi terjadi beberapa jam sampai beberapa hari setelah gigitan dan biasanya tidak meluas dan dapat hilang dalam beberapa hari sedangkan eritema migran terjadi lama dan hilang dalam 3-4 minggu.

2. Tahap 2 (Penyebaran)

Terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa minggu setelah infeksi. Pada tahap ini penyebaran spirochete terjadi melalui aliran darah sampai di jaringan. Gejala yang terjadi adalah kelemahan, kedinginan, demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi, kebengkakan limfonodus, serta lesi berbentuk cincin.

3. Tahap 3 (Infeksi Persistent/ Subklinis).

Gejala tidak terlihat sampai beberapa minggu, bulan, bahkan tahun setelah digigit caplak. Gejala yang terjadi meliputi nyeri sendi yang tidak teratur. Manifestasi klinis yang umum meliputi meningitis, Bell’s palsy , sakit jantung, sert sakit sendi, tendo, dan tulang. Artritis terlihat singkat nyeri dan bengkak, biasanya dalam satu atau beberapa sendi khususnya sendi lutut.

Abnormalitas sistem saraf meliputi kekakuan, sakit, Bell’s palsy (paralisisotot wajah biasanya salah satu sisi), dan meningitis (demam, leher kaku, dan sakit kepala parah). Pada individu minoritas (11%) terjadi pembentukan kronik penyakit lyme yang menyebabkan erosi tulang rawan dan atau tulang. Manifestasi klinis lainnya yang

(6)

berhubungan dengan penyakit lyme tahap tiga adalah komplikasi saraf seperti depresi, gangguan memori, mood, pola tidur, sensasi kaku, dan tingling pada tangan dan kak i.

Perjalanan penyakit lyme ada dua, yaitu akut dan kronis. Perjalanan penyakit akut terjadi setelah beberapa minggu dan beberapa bulan terlihat adanya makula (Soeharsono 2002), artritis akut, gejala neurologis termasuk meningitis, Bell’s palsy , radikulitis (rasa sakit atau ketidaknyamanan yang berkaitan dengan saraf peradangan), atau limfositik meningoradiculitis. Selain itu, adanya kelainan jantung seperti transien atrioventrikular blok dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda, aritmia, miokarditis, atau perikarditis. Gejala klinis yang jarang terjadi yaitu adanya tanda-tanda okular termasuk konjungtivitis selama tahap awal, uveitis, keratitis, dan neuritis optik (FSPH 2011).

Perjalanan penyakit kronis terjadi setelah beberapa bulan hingga beberapa tahun. Penderita mengalami demam, merasa kedinginan, lelah, nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri pinggang, leher kaku, dan pembengkakan kelenjar limfe (Soeharsono 2002). Gejala klinis yang lain yaitu acrodermatitis chronica atropicans , kelainan neurologis, atau artritis kronis. Acrodermatitis chronica atrophicans adalah suatu kondisi kulit yang terkait dengan B. afzelii dan terlihat paling sering pada anggota badan. Gejala ini biasanya terjadi enam bulan sampai beberapa tahun setelah tanda-tanda awal, dimulai dengan munculnya warna kemerahan atau merah kebiruan pada kulit, dan sering disertai dengan kebengkakan yang pucat. Acrodermatitis chronica atrophicans hampir selalu terjadi pada orang dewasa, terutama perempuan (FSPH 2011). Pada anak-anak, gejala yang mencolok adalah artritis akut. Pengobatan antibiotika secara dini akan memperpendek masa gejala klinis dan mencegah komplikasi lebih lanjut (FSPH 2011; Soeharsono 2002).

VI. DIAGNOSTIK AGEN PENYEBAB

Berbagai uji serologis seperti ELISA dan pewarnaan fluoresensi dapat dilakukan untuk mendeteksi keberadaan antibodi terhadap B. burgdorferi yang muncul 4-6 minggu setelah infeksi terjadi. Namun, uji serologis yang paling efektif saat ini adalah western blot karena keberadaan antibodi B. burgdorferi dapat dideteksi mulai dari infeksi pertama kali diderita hingga beberapa tahun setelahnya. Setelah beberapa tahun, tubuh tidak lagi

menghasilkan antibodi terhadap bakteri tersebut karena bakteri itu laten di dalam tubuh (Constance dan Lesley 2008).

Untuk mendeteksi B. burgdorferi dari cairan tubuh dan jaringan, dapat digunakan reaksi berantai polimerase (PCR) yang relatif sensitif dan cepat. Namun, metode PCR tidak mampu membedakan antar sel B. burgdorferi yang masih hidup atau sudah mati di dalam tubuh. Sebagian tes mikrobiologi dengan mengkultur B. burgdorferi dari bagian eritema migran juga dapat dilakukan namun jarang sekali karena B. burgdorferi memerlukan media yang kompleks dan spesifik untuk pertumbuhannya (Madigan dan Martinko 2000). Umumnya, dokter akan memberikan antibiotik ketika gejala-gejala awal penyakit ini muncul dan pasien pernah digigit kutu dalam waktu dekat kemudian diikuti dengan kemunculan eritema migran (Karen 2003).

VII. TINDAKAN PENCEGAHAN

Cara pencegahan infeksi B. Burgdorferi yang terbaik yaitu dengan mencegah suatu kawasan terinfeksi dari kutu ixodes. Jika paparan I. Scapularis atau I. Pasificus dapat dihindari, maka resiko infeksi B. Burgdorferi dapat dihindari (Womser et al . 2000). Pencegahan gigitan kutu pada manusia dapat dilakukan dengan menggunakan pakaian yang tertutup, seperti menggunakan celana panjang, sepatu boots, baju yang dimasukkan ke dalam celana, dan menggunakan repelan. Kutu biasanya lebih menyukai baju dengan warna cerah (FSPH 2011).

Penggunaan racun serangga di sekitar rumah dapat membunuh kutu Ixodes dan mencegah penularan penyakit lyme melalui perantara vektor. Penggunaan racun serangga ini harus disesuaikan dengan peraturan daerah yang berlaku. Pencegahan infeksi kutu pada suatu area dapat dilakukan dengan menjaga kondisi lingkungan, diantaranya membersihkan daun dan ranting kering, memotong rumput yang tinggi, dan memelihara kebersihan lingkungan untuk mengurangi habitat kutu atau rodensia yang bertindak sebagai inang dari kutu.

Hewan peliharaan yang dibiarkan berkeliaran di luar rumah memungkinkan terinfeksi ektoparasit dan terbawa ke dalam rumah. Hewan yang membawa ektoparasit, khususnya caplak Ixodes, memungkinkan manusia tertular penyakit lyme m elalui caplak Ixodes yang dibawanya. Hewan juga dapat terinfeksi B. Burgdorferi melalui gigitan caplak. Infeksi B. Burgdorferi dari hewan peliharaan dapat

(7)

dicegah dengan cara pemilik hewan peliharaan harus secara teratur memeriksa hewan peliharaannya. Hewan peliharaan harus teratur dimandikan dengan shampo atau produk lain yang direkomendasikan oleh dokter hewan untuk mengontrol caplak (Pfizer 2000).

Infeksi B. Burgdorferi pada manusia dapat dihindari dengan menjaga higiene personal pada diri individu. Pemberian antibiotik propilaksis post-exposure dengan doxycycline dosis tunggal selama 72 jam setelah gigitan biasanya diberikan. Terapi profilaksis ini masih menjadi kontroversi pada beberapa negara dan biasanya tidak digunakan di Eropa (FSPH 2011).

Vaksinasi pada manusia disarankan di Amerika serikat pada tahun 1998, tetapi pada tahun 2002 vaksin tersebut ditarik dari pasar oleh pabrik. Masalah yang terjadi adalah rendahnya permintaan dan tingginya biaya untuk membuat tiga seri vaksin dan boosters untuk menghasilkan titer antibodi yang tinggi. Penggunaan vaksin juga diperkirakan dapat meningkatkan resiko autoimun artritis. Generasi kedua vaksin hingga saat ini masih dipelajari (FSPH 2011).

VIII. TINDAKAN PENGOBATAN

Pada manusia, doxycycline, amoxicillin, dan cefriaxone merupakan pilihan pengobatan pada penyakit lyme. Berdasarkan perhitungan hasil pada manusia dan beberapa penelitian, turunan tetracycline atau amoxicillin sering direkomendasikan oleh dokter hewan untuk pengobatan penyakit lyme pada hewan. Hasil penelitian American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) merekomendasikan pemakaian doxycycline pada anjing dengan dosis 10 mg/kg BB per-oral sehari sekali minimal selama satu bulan. Doxycycline sering direkomendasikan karena mengandung bahan anti radang dan harganya yang relatif m urah.

Anjing yang menderita penyakit lyme dengan gejala klinis nephrophaty mungkin memerlukan durasi yang lebih panjang dari terapi doxycycline disertai tambahan terapi seperti penghambat enzim angiotensin-converting, aspirin dosis rendah, asam lemak omega-3, terapi diet, antihipertensi, terapi cairan jika diperlukan, dan terapi imunomodulator (Littman et al. 2006).

Pengobatan penyakit lyme dengan amoxicillin juga sering digunakan pada anjing dengan dosis 20 mg/kg BB per-oral selama sebulan. Meskipun terapi antibiotik terbukti mengurangi gejala penyakit lyme pada anjing, penelitian terbaru mengatakan bahwa

amoxicillin tidak dapat menghilangkan bakteri penyebabnya. Hal ini dapat menjelaskan bahwa kebanyakan hewan yang telah terobati memiliki titer antibody yang resisten terhadap B. burgdorferi (Nielssen et al . 2002).

DAFTAR PUSTAKA

Arvin BK. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 1. Wahab AS, editor. Jakarta: EGC.

Bardford RW, Allen HW. 2004. Lyme disease, potential plague of the twenty-first century. California: Bradford Research Institute. [internet]. [diunduh 20 Maret 2012]. Tersedia pada: http://www.arthritistrust.org/Articles/LymeDisease21stCentu ryPlague.pdf

Burrascano JJ. 2005. Advanced Topics in Lyme Disease; Diagnostic Hints and Treatment Guidelines for Lyme and Other Tick- borne Illnesses 5 th Edition. Bethesda: International Lyme and Associated Diseases Society.

Constance AB, Lesley AF. 2008. Beating Lyme: Understanding and Treating This Complex and Often Misdiagnosed Disease . AMACOM. ISBN 978-0-8144-0944-2. hlm 109-111.

Elliott DJ, Eppes SC, Klein JD. 2001. Teratogen update: lyme disease. Teratology 64: 276.

[FSPH] Food Security and Public Health. 2011. Lyme disease. [internet]. [diunduh 10 Maret 2012]. Tersedia pada: http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/lyme_disease .pdf

Gern L, Falco RC. 2000. Lyme disease. Rev sci tech Off int Epiz, 19 (1): 121-135.

Karen Vanderhoof-Forschner (2003). Everything You Need to Know about Lyme Disease and Other Tick-Borne Disorders . Wiley. ISBN 978-0-471-40793-5. hlm 84-85.

(8)

Littman MP, Goldstein RE, Labato MA, Lappin MR, Moore GE. 2006. ACVIM small animal consensus statement on lyme disease in dogs: diagnosis, treatment, and prevention. J Vet Intern Med 20:422-434.

Madigan MT, Martinko JM. 2000. Brock Biology of Microorganisms . Prentice Hall. ISBN 978-0-13-081922-2. hlm 893-895. Nielssen A, Carr A, Heseltine J. 2002. Update on canine lyme

disease. Vet Med: 606.

Pfizer. 2000. Lyme disease, releated and disorder. [internet]. [diunduh 10 Maret 2012]. Tersedia pada: http://www.sfrc.ufl.edu/download/Pfizer _Pamphlet.pdf. Shakespeare M. 2002. Zoonoses . Grayslake: Pharmaceutical Pr. Seshu J, Skare JT. 2000. The many faces of Borrelia burgdorferi .

JMMB 2 (4): 463.

Soeharsono. 2002. Zoonosis; Penyakit Menular dari Hewan ke Manusia . Yogyakarta: Kanisius.

Todar K. 2008. Borrelia burgdorferi and Lyme Disease. [internet]. [diunduh 10 Maret 2012]. Tersedia pada: http://textbook ofbacteriology.net/ Lyme.html

Turkington, Carol, Bonnie A. 2007. The Encyclopedia of Infectious Diseases . New York: Infobase Publishing. ISBN 9780816063970. hlm 185.

[VDH] Virginia Department of Health. 2008. Preventing tick-borne diseases in virginia. [internet]. [diunduh 10 Maret 2012]. Tersedia pada: http://www.vdh.virginia.gov/epidemiology /DEE/Vectorborne/documents/Tick%20Brochure_8%205x1

1.pdf

Womser GP et al. 2000. Practice Guidelines for the treatment of lyme disease. [internet]. [diunduh 10 Maret 2012]. Tersedia pada: http://cid.oxfordjournals.org/content/31/Supplement_ 1/S1 .full.pdf.