Askep Chronic Kidney Disease Ckd Aplikasi Nanda Nic Noc

(1)

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP CHRONIC

KIDNEY DISEASE (

KIDNEY DISEASE ( CKD ) APLIKASI NANDA NIC NOC

CKD ) APLIKASI NANDA NIC NOC

septiawanputratanjung.blogspot.co.id

septiawanputratanjung.blogspot.co.id/2015/10/la/2015/10/laporan-pendaporan-pendahuluan-dan-ahuluan-dan-askep-chronic.htskep-chronic.htmlml

A.

A. KONSEP KONSEP DASAR DASAR PENYAKITPENYAKIT

1 Defenisi

Chronic kidney disease (CKD)

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untukatau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk

sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR)

sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas &(Nahas &

Levin,2010)

Gagal ginjal kronis atau

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguamerupakan gangguan fungsi renal yangn fungsi renal yang

progresif dan irreversible

progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahanmempertahankan metabolisme dankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit,menyeb

keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan abkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainsampah nitrogen lain

dalam darah).

dalam darah). (Brunner & (Brunner & Suddarth, 2001; Suddarth, 2001; 1448)1448)

CKD atau gagal ginjal

CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunankronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan

fun

fungsi secgsi secaraaralambat,lambat, progresif, irreversibel, dan progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagalsamar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal

dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi

dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremiauremia

atau azotemia (Smeltzer, 2009)

2 Etiologi

Diabetes

Diabetes dan dan hipertensihipertensi baru-baru ini telah menjadi baru-baru ini telah menjadi

etiologi tersering terhadap proporsi GGK di

etiologi tersering terhadap proporsi GGK di US yakniUS yakni

sebesar 34% dan 21% . Sedangkan

glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan

glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan 17%.17%.

Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik

atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal polikistik

masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering

terjadi yakni uropati obstruktif ,

terjadi yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosuslupus eritomatosus

dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal System, 2000

dalam Price & Wilson, 2006).

Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di

Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkanIndonesia tahun 2000 menunjukkan

glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul

glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengandengan

diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan

sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006)

3

3 Manifestasi Manifestasi KlinisKlinis

Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :

a.

a. Manifestasi Manifestasi kardiovaskuler kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aktivasi sistem

renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema

aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,(kaki,tangan,sakrum), edema sakrum), edema periorbital,periorbital, Friction rubFriction rub perikardial, perikardial,

pembesaran vena leher.

(2)

b. Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

c. Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul

d. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal

e. Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku

f. Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop

g. Manifestasi Reproduktif

Amenore dan atrofi testikuler

.

4 Patofisiologi

. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan

memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron– nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ri ngan, timbul nokturia dan poliuri.

(3)

c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

5 Pemeriksaan penunjang

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:

a. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.

b. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

c. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

6 Penatalaksanaan

a. Dialisis (cuci darah)

b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

c. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

d. Transfusi darah

e. Transplantasi ginjal

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

1. Pengkajian

a. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD

dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya.

b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

c. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.

(4)

d. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.

e. Pengkajian fisik

§ Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma.

§ Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.

§ Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

§ Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.

§ Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

§ Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.

§ Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.

§ Genital.

Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.

§ Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.

§ Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

2. Diagnosa

(5)

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H₂O.

c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah

3. Intervensi

NO Nanda Noc Nic

1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

NOC :

 Cardiac Pump effectiveness

 Circulation Status

 Vital Sign Status Kriteria Hasil:

 Tanda Vital dalam rentang normal

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)

 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

 Tidak ada penurunan kesadaran

NIC :

Cardiac Care

 Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)

 Catat adanya disritmia jantung

 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput

 Monitor status kardiovaskuler

 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

 Monitor adanya perubahan tekanan darah

 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

 Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H₂O

NOC :

 Electrolit and acid base balance

 Fluid balance

 Hydration

Kriteria Hasil:

 Terbebas dari

edema, efusi, anaskara

 Bunyi nafas bersih,

NIC :

Fluid management

 Timbang popok/pembalut jika diperlukan

 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

 Pasang urin kateter jika diperlukan

 Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan

(6)

tidak ada

dyspneu/ortopneu

 Terbebas dari

distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)

 Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign

dalam batas normal

 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan

 Menjelaskanindikator kelebihan cairan

(BUN , Hmt , osmolalitas urin )

 Monitor status

hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

 Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

 Kaji lokasi dan luas edema

Fluid Monitoring

 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan

eliminaSi

 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak

seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

 Monitor berat badan

 Monitor serum dan elektrolit urine

 Monitor serum dan osmilalitas urine

 Monitor BP, HR, dan RR

 Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung

 Monitor parameter hemodinamik infasif

 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

 Monitor tanda dan gejala dari odema

(7)

3 Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah

NOC :

 Nutritional Status : food and Fluid Intake Kriteria Hasil :

 Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

 Tidak ada tanda tanda malnutrisi

 Tidak terjadi

penurunan berat badan yang berarti

NIC :

Nutrition Management

 Kaji adanya alergi makanan

 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

 Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi.

 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

 Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

Nutrition Monitoring

 BB pasien dalam batas normal

 Monitor adanya penurunan berat badan

 Monitor lingkungan selama makan

 Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi

 Monitor turgor kulit

 Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah

 Monitor mual dan muntah

 Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht

 Monitor kalori dan intake nuntrisi

 Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

 Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet