Metabolisme Protein dan
Asam-Amino
Suwandito – Tri Martini
ASAM AMINO
PROTEIN PRODUK
KHUSUS
UREA AMFIBOLIKSENYAWA
METB. PROTEIN DAN ASAM AMINO
| PROTEI N : POLI MER ASAM AMI NO | FUNGSI PROTEI N ANTARA LAI N:
zSBG ENZI M
zSBG HORMON
zSBG ALAT TRANSPOR DALAM DARAH, MI SALNYA TRANSFERRI N : TRANSPOR ZAT BESI
zI KUT MEMPERTAHANKAN KESEI MBANGAN ASAM-BASA CAI RAN TUBUH
zSBG ANTI BODI
zDLL
| PROTEI N STRUKTURALADALAH PROTEI N YANG BERFUNGSI STRUKTURAL MI SALNYA KOLAGEN, KERATI N, DLL,
| PROTEI N FUNGSI ONALADALAH YG MENGERJAKAN FUNGSI TERTENTU MI SALNYA ENZI M, HORMON.
RUMUS ASAM AMI NO
|
RUMUS PADA I.E.P
R – CH –
NH3
+COO
-|
NH3
+Æ
GUGUS
AMI NO
|
R – CH –
COO
-KERANGKA KARBON
PENCERNAAN PROTEI N
| PROTEI N DALAM MAKANAN DI CERNA ÆPROTEOSA ÆPEPTON ÆPOLI PEPTI DA Æ Æ Æ ASAM AMI NO
HCl LAMBUNG:
1. MENGAKTI FKAN PROENZI M 2. DENATURASI PROTEI N
3. pH OPTI MUM PEPSI N ÆAKAN MENGHI DROLI SI S
PROTEI N DALAM LAMBUNG ÆSELANJUTNYA PENCERNAAN DI TERUSKAN DALAM USUS OLEH ENZI M2 ENDOPEPTI DASE LAI NNYA DAN ENZI M2 EKSOPEPTI DASE . DI PEPTI DA DI CERNA OLEH DI PEPTI DASE. ASAM AMI NO YANG TERBENTUK AKAN DI SERAP MASUK KE DALAM DARAH
ABSORPSI ASAM AMI NO
|SELEKTI F
|
ABSORPSI L-ASAM AMI NO LEBI H CEPAT DARI
PADA D-ASAM AMI NO
|
PERLU ENERGI (TRANSPOR AKTI F)
Æ
DAPAT
DARI KADAR RENDAH KE TI NGGI
|
PADA KEADAAN NORMAL TAK TERJADI ABSORPSI
PROTEI N ATAU POLI PEPTI DA
|
PADA KEADAAN TERTENTU DAPAT TERJADI
ABSORPSI PROTEI N/ POLI PEPTI DA (SEDI KI T)
MI SALNYA PADA KEADAAN ALERGI
|
BAYI DAPAT MENGABSORPSI ANTI BODI DALAM
COLOSTRUM/ ASI MELALUI PI NOCYTOSI S.
SLR. PENCERNAAN
PROTEIN ASAM AMINO
DARAH ASAM AMINO
SEL TUBUH ASAM AMINO
PRODUK KHUSUS
N KERANGKA C
PROTEIN
UREA SENYAWA AMFIBOLIK
BIOSINTESIS MENJADI
ENERGI SENYAWA LAIN
PROTEIN TURNOVER
|
1 – 2 % Protein tubuh di degradasi,
terutama protein otot
|
75 % akan mengalami reutilisasi
METABOLI SME ASAM AMI NO
| ASAM AMI NO YG TERBENTUK DI USUS AKAN
DI ABSORPSI DAN DI BAWA OLEH PEREDARAN DARAH KE DALAM SEL-SEL TUBUH.
| METABOLI SME ASAM AMI NO DI DALAM SEL
| KATABOLI SME :
1. KATABOLI SME NI TROGEN ASAM AMI NO ÆUREA 2. KATABOLI ME KERANGKA KARBON ASAM AMI NO Æ
SENYAWA AMFI BOLI K
| ANABOLI SME ÆSI NTESI S PROTEI N
ADA 20 MACAM ASAM AMI NO DASAR : 10 MACAM ADALAH ASAM AMI NO ESENSI AL
SEL TUBUH
ASAM AMI NO
N KERANGKA C
PROTEIN PRODUK KHUSUS
UREA SENYAWA AMFIBOLIK
ENERGI BIOSINTESIS MENJADI
SENYAWA LAIN
ARAH PANAH TERGANTUNG KONDISI
APABILA ASAM AMINO DARI MAKANAN BERLEBIHAN (MELEBIHI KEBUTUHAN TUBUH UNTUK SINTESIS PROTEIN, PRODUK KHUSUS DLL) MAKA KELEBIHAN/SISANYA TAK DAPAT DITIMBUN Æ JADI DIUBAH MENJADI LEMAK SEBAGAI CADANGAN KALORI TUBUH.
| PADA KEADAAN ASAM AMI NO DARI MAKANAN BERLEBI HAN:
1. UNTUK SI NTESI S PROTEI N
2. UTK SI NTESI S PRODUK KHUSUS (SEROTONI N) DLL
3. SI SAÆKATABOLI SME
N ÆUREA
KERANGKA C ÆSENYAWA AMFI BOLI K (MI SALNYA ANGGOTA SI KLUS ASAM SI TRAT) Æ SI NTESI S
LEMAK, SI NTESI S GLI KOGEN
| PADA KEADAAN KELAPARAN: KATABOLI SME ASAM AMI NO MENI NGKAT
N ÆUREA
KERANGKA C Æ SENYAWA AMFI BOLI K
ENERGI SI NTESI S GLUKOSA
KESEI MBANGAN NI TROGEN
|
PROTEI N DALAM TUBUH BERSI FAT
DI NAMI S, SELALU ADA SI NTESI S DAN
DEGRADASI
|
DENGAN MENGUKUR JUMLAH NI TROGEN
YG MASUK DAN KELUAR KI TA DAPAT
MEMPERKI RAKAN KONDI SI METB. PROTEI N
TUBUH, OLEH KARENA NI TROGEN DALAM
TUBUH TERUTAMA TERDAPAT PADA
PROTEI N
|
N MASUK TUBUH LEWAT MAKANAN
|
N KELUAR TUBUH LEWAT URI N, KERI NGAT
DAN FECES
|
KESEI MBANGAN NI TROGEN TUBUH DI KATAKAN
POSI TI F BI LA N MASUK TUBUH > N YG KELUAR
DARI TUBUH
Æ
BERARTI SI NTESI S PROTEI N >
KATABOLI SMENYA, TERJADI MI SALNYA PADA
MASA PENYEMBUHAN, MASA PERTUMBUHAN,
MASA HAMI L
|
KESEI MBANGAN NI TROGEN YG
NEGATI F BERARTI
KATABOLI SME PROTEI N > SI NTESI SNYA,
TERJADI
MI SALNYA PADA WAKTU KELAPARAN, SAKI T
|KESEI MBANGAN NI TROGEN YG
SETI MBANG
MACAM ASAM AMI NO
DAPAT DISINTESIS TUBUH TETAPI TAK MENCUKUPI UTK PERTUMBUHAN ANAKNON ESSENSIAL MENSI NTESI S ASAM AMI NO ESENSI AL.
| ASAM AMI NO ESENSI AL: TAK DAPAT DI SI NTESI S OLEH TUBUH, HANYA BI SA DI DAPAT DARI LUAR/ MAKANAN | ASAM AMI NO NON ESENSI AL: DAPAT DI SI NTESI S OLEH
TUBUH DARI SENYAWA LAI N
| SI NTESI S PROTEI N: PERLU KE 20 JENI S ASAM AMI NO
| PROTEI N HEWANI MEMPUNYAI NI LAI BI OLOGI S LEBI H TI NGGIDI BANDI NG PROTEI N NABATI OLEH KARENA KOMPOSI SI ASAM AMI NONYA LEBI H LENGKAP DAN KADARNYA LEBI H TI NGGI . PENTI NG DI LI HAT TERUTAMA ASAM AMI NO ESENSI ALNYA
GAMBAR
BI OSI NTESI S ASAM AMI NO NON
ESENSI AL DARI SENYAWA AMFI BOLI K
| LIHAT SKEMA
| DARI SEYAWA AMFIBOLIK
1. ALFAKETOGLUTARAT GLU GLN
2. PYR ALA
3. OKSALOASETAT ASP ASN 4. D-3 FOSFOGLISERAT SER
5. KHOLIN/ GLIOKSILAT GLY | DARI ASAM AMINO NON ESENSIAL LAIN
| GLU PRO HIDROKSIPROLIN | SER GLY
| DARI ASAM AMINO ESENSIAL
| MET + SER (A.A. NON ESS) CYS | PHE TYR
SENYAWA AMFI BOLI K
|
SENYAWA AMFI BOLI K:
z
DAPAT DI SI NTESI S MENJADI SENYAWA LAI N
(ANABOLI SME)
z
DAPAT DI KATABOLI SME / DI OKSI DASI
|
CONTOH : ANGGOTA SI KLUS ASAM SI TRAT
|
BI OSI NTESI S, MI SALNYA DARI
α
- KETOGLUTARAT
DAPAT DI SI NTESI S MENJADI
GLUTAMAT
|
ASAM KETO + GUGUS AMI NO
Æ
ASAM AMI NO
BI OSI NTESI S ASAM AMI NO NON ESENSI AL
DARI SENYAWA AMFI BOLI K
CONTOH:
| ANGGOTA SI KLUS ASAM SI TRATDAPAT DI UBAH MENJADI ASAM AMI NO MELALUI REAKSI TRANSAMI NASI (TRANSFER GUGUS AMI NO) YG DI KATALI SI S OLEH ENZI M
TRANSAMI NASE (AMI NO TRANSFERASE), MI SALNYA α- KETOGLUTARAT ALANIN/ ASPARTAT
GLUTAMAT PIRUVAT/ OKSALOASETAT
| α- KETOGLUTARAT(SUATU ASAM KETO) + GUGUS
AMINO (DARI ALANIN)MENJADI GLUTAMAT(SUATU
ASAM AMINO), SEDANGKAN ALANIN KEHILANGAN GUGUS AMINONYA DAN BERUBAH MENJADI PIRUVAT (SUATU ASAM KETO)
| KALAU PEMBERI GUGUS AMINONYA ASPARTAT Æ
ASP AKAN MENJADI OKSALOASETAT
| CATATAN : PADA TANAMAN/ MIKROORGANISME : GLUTAMAT DIBENTUK DARI α-KETOGLUTARAT DGN KATALISIS ENZIM GLUTAMAT DEHIDROGENASE.
α-KETOGLUTARAT + NH4+ + NADPH + H+ÆL-GLU +
NADP++ H2O
| CONTOH LAIN:
| ASP :DARI OKSALOASETAT (LEWAT TRANSAMINASI)
| ALA: DARI PYR (TRANSAMINASI) | GLUTAMIN (GLN)
Mg++
L-GLU + NH4++ ATP L-GLN + ADP + Pi
GLUTAMIN SINTETASE
| CATATAN: BIOSINTESIS ASAM AMINO LAINNYA LIHAT TEXTBOOK
KATABOLI SME NI TROGEN ASAM AMI NO
| AS.α-AMI NO AS.α- KG NH3 CO2 |
|
| AS.α-KETO L-GLUTAMAT UREA TRANSAMI NASI DEAMI NASI OKSI DATI F | HASI L AKHI R:
| ORGANI SME UREOTELI C : UREA ( MAMALI A)
| ORGANI SME URI COTELI C : URI C ACI D = ASAM URAT ( REPTI L, BURUNG) | ORGANI SME AMMONOTELI C : AMMONI A (NH3) Æ
TAHAP KATAB. N ASAM AMI NO
| A. TRANSAMI NASI
| B. DEAMI NASI OKSI DATI F | C. TRANSPOR AMONI A | D. SI KLUS UREA
| TRANSAMI NASI
R – CH –NH2 R’– C = O
COOH COOH
R – C = O R’– CH –NH2
COOH COOH
| ENZI M TRANSAMI NASE = AMI NOTRANSFERASE KOENZI M : PI RI DOKSAL FOSFAT
| TRANSAMI NASE YG DI DAPATKAN PADA HAMPI R SELURUH JARI NGAN PADA MAMMALI A ADALAH: ALANI N TRANSAMI NASE
PIRUVAT ASAM α- AMI NO
L-ALANIN ASAM α- KETO
GLUTAMAT TRANSAMI NASE
α- KETOGLUTARAT ASAM α- AMI NO
L-GLUTAMAT ASAM α- KETO
| PRAKTI S SEMUA N ASAM AMI NO YG DI KATABOLI SME AKHI RNYA MENJADI BAGI AN GLUTAMAT. I NI PENTI NG KARENA DEAMI NASI OKSI DATI F YG BERJALAN PALI NG CEPAT PADA MAMMALI A ADALAH DARI L-GLUTAMAT
| Lisin, Treonin, Prolin dan OHProlin tidak mengalami transaminasi
|
ASAM AMINO +
α
-KETOGLUTARAT
Æ
ASAM
α
-KETO + L-GLUTAMAT
|
L-GLUTAMAT + NAD(P)
++ H2O
Æ
α
-KG + NAD(P)H + H
++ NH4
+---|
ASAM AMINO + NAD(P)
++ H2O
Æ
ASAM
α
-KETO + NAD(P)H + H
++ NH4
+SENYAWA AMFIBOLIK UREA
| DEAMI NASI OKSI DATI F
| NAD(P)+ NAD(P)H + H+
NH3
L-GLUTAMAT α-KETOGLUTARAT
| ENZIMNYA: L-GLUTAMAT DEHIDROGENASE
REVERSIBEL
SEBAGAI ENZIM PENGENDALI
INHIBITOR ALLOSTERIK: ATP, GTP, NADH AKTIVATOR ALLOSTERIK: ADP, GDP DI DAPAT DI BERBAGAI JARI NGAN DALAM
TRANSPOR AMMONI A
| AMMONI A BERSI FAT TOKSI K, JADI TI DAK DI ANGKUT DALAM BENTUK BEBAS DARI JARI NGAN
EKSTRAHEPATI K | MEKANI SME UTAMA:
TERJADI PADA KEBANYAKAN JARI NGAN: | GLUTAMI N SI NTETASE AKAN MENGUBAH AMMONI A
MENJADI GLUTAMI N YG NONTOKSI K
GLU + NH4+ + ATP GLN + H2O+ ADP+ Pi
GLUTAMI N SI NTETASE
¾ GLU DI DAPAT DARI α-KETOGLUTARAT (TCA CYCLE) MELALUI REAKSI TRANSAMINASI DGN A.A LAIN. ¾ GLN DI ANGKUT DLM DARAH KEHATI , GI NJAL DAN GUT
(USUS)
DALAM HATI GLN DI HI DROLI SI S UNTUK MELEPAS AMMONI A YG AKAN MASUK SI KLUS UREA
GLN + H2O GLU + NH4+
glutaminase
DALAM GI NJALGLUTAMI NASE MEMBEBASKAN AMMONI A UNTUK DI EKSKRESI KAN DGN KELEBI HAN ASAM DARI DARAH ÆLI HAT KULI AH KESEI MBANGAN ASAM-BASA
MEKANI SME PADA OTOT
¾ 30% DARI AMI NO NI TROGEN YG DI BENTUK DARI KATABOLI SME PROTEI N DI KI RI M KE HATI SEBAGAI ALANI N (SEBAGAI MANA JUGA GLUTAMI N)
¾ SI KLUS GLUKOSA- ALANI N:
GLI KOLI SI S PADA OTOT MENGHASI LKAN PYR
(PI RUVAT). PYR DAPAT MENGALAMI TRANSAMI NASI MEMBENTUKALANI N(PYR + GLU ÆALA + α-KG). GLUTAMAT YANG DIGUNAKAN PADA REAKSI
TRANSAMINASI TERSEBUT DIBENTUK DARI α-KG DAN NH4+ YG BERASAL DARI KATABOLISME ASAM2 AMINO, DGN KATALISIS GLUTAMAT DEHIDROGENASE.
KEMUDI AN ALA AKAN DI ANGKUT KE HATI. DI HATI TERJADI REAKSI YG SEBALI KNYA :
α- KG + ALA ÆGLU + PYR.
9 GLUYANG TERBENTUK KEMUDI AN MENGALAMI
DEAMI NASI OKSI DATI F MEMBENTUK AMMONI A
DAN α-KG. AMMONI A AKAN DI UBAH MENJADI UREA MELALUI SI KLUS UREA.
9 PYRYG TERBENTUK KEMUDI AN DAPAT DI UBAH MENJADI GLUKOSA MELALUI GLUKONEOGENESI S DI HATI ÆKEMUDI AN GLUKOSA DI ANGKUT DALAM DARAH KEMBALI KE OTOT.
| PADA KELAPARANSUMBER UTAMA GLUKONEOGENESI S DI HATI ADALAH ASAM2 AMI NO HASI L PEMECAHAN PROTEI N OTOT. BANYAK ASAM AMI NO DALAM OTOT YG KATABOLI SMENYA MENGHASI LKAN PYR Æ PYR DARI OTOT I NI AKAN DI ANGKUT KE HATI SEBAGAI ALANI N.
SKEMA TRANSPOR AMMONIA
PADA SEBAGI AN
BESAR JARI NGAN HATI OTOT
Gutamat Urea
NH4+
Glutaminase
H2O
Glutamin Glu α- KG
Pyr Ala
Glukosa Glutamat
NH4+
ATP
H2O
ADP, Pi
Glutamin
Glutamin
sintetase
Asam2 amino
NH4+
α- KG Glu
Ala Pyr
Glukosa
Glutamat dehidrogen ase
SI KLUS GLUKOSA-ALANI N
SI KLUS UREA
|
UREA
NH2 - DARI AMMONIA
|
C=O - DARI CO2
NH2 - DARI ASP
|
REAKSI ENDERGONIK:
SINTESIS 1 MOL UREA
Æ
PERLU 3 MOL
ATP
|
PENGENDALIAN ; GLUTAMAT
DEHIDROGENASE DAN KARBAMOIL
FOSFAT SINTETASE I.
argininosuksinat
| SI KLUS UREA
| TERJADI DI HATI
| PRODUK AKHI RNYA YAI TU UREA AKAN MASUK SI RKULASI DARAH DAN DI BUANG LEWAT GI NJAL (URI N)
| ENZI M YANG BERPERAN
| REAKSI 1 : KARBAMOI L FOSFAT SI NTASE I | REAKSI 2 : ORNI TI N TRANSKARBAMOI LASE | REAKSI 3 : ASAM ARGI NI NOSUKSI NAT SI NTETASE | REAKSI 4 : ARGI NI NOSUKSI NASE
| REAKSI 5 : ARGI NASE
| REAKSI 1 DAN 2 TERJADI DI DALAM MATRI X MI TOKONDRI A HATI
| NH3 DI HASI LKAN OLEH:
HASI L KATAB. NI TROGEN A.A DI JARI NGAN TUBUH
HASI L KERJA BAKTERI USUS TERHADAP SI SA PROTEI N/ ASAM AMI NO DALAM MAKANAN DAN UREA DALAM SEKRESI USUS.
| AKI BATNYA KADAR AMMONI A DALAM VENA PORTA > DALAM DARAH SI STEMI K
| AMMONI A AKAN DI UBAH MENJADI UREA DI HATI
| PADA CI RRHOSI S HATI :
zKADAR AMMONI A DARAH MENI NGKAT, APALAGI BI LA DI SERTAI PERDARAHAN GASTROI NTESTI NAL
zAMMONI A BERSI FAT TOKSI K TERUTAMA PADA SI STEM SARAF: TERJADI GANGGUAN
PENGLI HATAN, GANGGUAN BI CARA, FLAPPI NG TREMOR, COMA SAMPAI KEMATI AN
| PADA KERUSAKAN GI NJAL BERAT: TERJADI UREMI A (KADAR UREUM MENI NGKAT)
GANGGUAN SIKLUS UREA
|
N-Asetilglutamat Sintase
Dapat diterapi dgn pemberian
N-Asetilglutamat
|
Karbamoil Fosfat Sintase I
Hiperamonemia tipe I
|
Ornitin Transporter
Sindroma
Hiperornitinemia,hiperamone-mia,homositrulinuria (Sindroma HHH)
|Ornitin Transkarbamoilase
Hiperamonemia tipe 2, suatu ganguan
X-link
-
|Argininosuksinat Sintase
Sitrulinemia, ekskresi sitrulin meningkat
|Argininosuksinase
Argininosuksinikasiduria
|Arginase
| KERANGKA C ASAM AMI NO ÆSENYAWA AMFI BOLI K (SENYAWA KETO) | ASAM AMI NO YG MEMBENTUK SENYAWA AMFI BOLI K
ANGGOTA SI KLUS ASAM SI TRAT: OKSALOASETAT, FUMARAT, SUKSI NI L-KoA, α-KETOGLUTARAT BERSIFAT
GLUKOGENIK(DAPAT DIBENTUK MENJADI GLUKOSA) | ASAM AMI NO YG MEMBENTUK PYRAKAN MEMBENTUK
OKSALOASETATÆBERSI FAT GLUKOGENI K
| ASAM AMI NO YG MEMBENTUK ASETI L KoA (TI DAK LEWAT PYR)/ ASETO ASETI L KoA BERSI FAT KETOGENI KÆDAPAT MEMBENTUK SENYAWA KETON.
| YANG MURNI KETOGENI K : LEU (LEUSI N), LYS (LI SI N).
| YANG CAMPURAN : I LE, PHE, TYR(KARENA MEMBENTUK FRAGMEN KETOGENI K DAN FRAGMEN GLUKOGENI K). TRP (TRI PTOFAN) ?
| A.A LAI NNYA: GLUKOGENI K SAJA
KATABOLI SME KERANGKA KARBON ASAM AMI NO
LI HAT GAMBAR HAL 7
KEPERLUAN BIOMEDIK
|
GANGGUAN METABOLISME
- Gangguan kongenital/genetik
- Jarang terjadi
- Diagnosa sulit
- Fatal pada usia muda
- Kemunduran mental
- Tx: -Diet rendah As-Am yg terganggu
-Terapi gene
PENYAKI T GANGGUAN METABOLI K
ASAM AMI NO
| ALUR METABOLI K
| A Æ B Æ C Æ D ---ÆP enzim1 enzim2 enzim3
| MI SALNYA enzim3 CACAT ÆC, B, A AKAN MENUMPUK | PENUMPUKAN METABOLI T AKAN MENI MBULKAN GEJALA
PENYAKI T
| CONTOH GANGGUAN METABOLI SME ASAM AMI NO : | ALKAPTONURI A: GANGGUAN METABOLI SME
TI ROSI N
CACAT ENZI M HOMOGENTI SAT OKSI DASE ÆADANYA HOMOGENTI SAT DALAM URI N
|
MAPLE SYRUP URI NE DI SEASE
TERJADI AKUMULASI ASAM KETO DARI LEU,
VAL DAN I LE
CACAT ENZI M
α
-KETO DEKARBOKSI LASE
TERJADI GANGGUAN SUSUNAN SARAF PUSAT
|PENYAKI T HARTNUP
CACAT PADA MEKANI SME TRANSPOR MEMBRAN
UNTUK TRI PTOFAN
Æ
GANGGUAN ABSORPSI
DAN TRANSPOR RENAL TRP
TERJADI KELAI NAN KULI T, ATAKSI A SEREBELAR
I NTERMI TTENT, GANGGUAN MENTAL
PRODUK KHUSUS DARI ASAM AMI NO
DAN PERAN ASAM AMI NO I NDI VI DUAL
| PRODUK KHUSUS DAPAT BERASAL DARI ASAM AMINO ITU SENDIRI, KERANGKA C ATAU BAGIAN DARI ASAM AMINO ITU.
| ASAM AMINO KECIL
GLISIN = GLY
BERKAITAN DGN SINTESIS: HEME, PURIN,
GLUTATION (GLU-CYS-GLY), ASAM GLIKOKHOLAT, KREATIN, ASAM HIPURAT
ALANIN = ALA
ASAM AMINO GLUKOGENIK TERPENTING
DIEKSPOR DARI OTOT SELAMA PUASA DAN EXERCISE
|
ASAM AMI NO AROMATI K
PHENI L ALANI N ( PHE)
ZAT BAKAL TYROSI NE
PADA PENDERI TA FENI LKETONURI A ENZI M
YANG MENGKATALI SI S REAKSI DI ATAS
YAI TU FENI LALANI N HI DROKSI LASE
DEFI SI EN (CACAT GENETI K)
TYROSI N ( TYR)
ZAT BAKAL MELANI N PADA MELANOSI T
ZAT BAKAL HORMON TI ROI D PADA
KELENJAR TI ROI D
ZAT BAKAL KATEKOLAMI N: ADRENALI N,
NORADRENALI N DAN
DOPAMI N
Æ
NEUROTRANSMI TTER PENTI NG
Lanjutan asam amino aromatik
TRYPTOPHAN ( TRP
)
ZAT BAKAL
SEROTONI N
, SUATU
NEUROTRANSMI TTER
ZAT BAKAL NI COTI NAMI DE
HI STI DI N ( HI S)
ZAT BAKAL UNI T KARBON-TUNGGAL /
ONE-CARBON UNI T(FORMI MI NO-FH4)
DEKARBOKSI LASI
Æ
HI STAMI N
Æ
MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG DAN
KONTRAKSI OTOT POLOS.
|
ASAM AMI NO BERCABANG :VAL, I LE, LEU
SEMUA ASAM AMI NO BERCABANG
DI KATABOLI SME LEWAT SI STEM
BCKADH
(BRANCHED-CHAI N KETOACI D DEHYDROGENASE)
Æ
SI STEM I NI DEFEKTI F PADA MAPLE SYRUP
URI NE DI SEASE
LEUCI N ( LEU)
|
ASAM AMI NO BASA
ARGI NI N ( ARG)
ZAT BAKAL
KREATI N
DI BENTUK PADA DAUR UREA DARI ORNI THI NE
ZAT BAKAL NI TRI C OXI DE
LYSI N ( LYS)
GUGUS LYS BERI NTERAKSI DGN GLUTAMI N
KETI KA FAKTOR XI I I a MENGUBAH POLI MER
FI BRI N MENJADI BEKUAN FI BRI N YG STABI L
|
ASAM AMI NO YG MENGANDUNG S ( SULPHUR)
CYSTEI N ( CYS)
MENYEDI AKAN GUGUS–SH BAGI GLUTATI ON,
PROTEI N PENGANGKUT ASI L (ACYL) DN KOENZI M
A dan TAURI N
METHI ONI N ( MET)
S-ADENOSI L-METHI ONI N ( “ METHI ONI N AKTI F” )
MERUPAKAN DONOR METI L PADA REAKSI
METI LASI , MI S: NORADRENALI N
Æ
ADRENALI N
MENYEDI AKAN S UNTUK BI OSI NTESI S CYSTEI N
BI OSI NTESI S SPERMI N dan
SPERMI DI N
|
ASAM AMI NO HI DROKSI
SERI N ( SER)
MENYEDI AKAN C UNTUK SI NTESI S CYSTEI N
BAGI AN DARI FOSFATI DI L SERI N
DI PERLUKAN UTK SI NTESI S SFI NGOLI PI D
SUMBER UTAMA UNI T 1-CARBON DALAM TUBUH
THREONI N ( THR)
FOSFORI LASI THR OLEH PROTEI N KI NASE
Æ
TEJADI PD BEBERAPA MEKANI SME TRANSDUKSI
SI GNAL
|
ASAM AMI NO ASAM DAN AMI DANYA
GLUTAMAT
BERPERAN PADA KATAB. N ASAM AMI NO
(TRANSAMI NASI )
KOMPONEN GLUTATHI ON DAN
TETRAHI DROFOLAT
DEKARBOKSI LASI PADA NEURON
Æ
GABA
(GAMMA AMI NO BUTYRI C ACI D)
GLUTAMI N
MENGANGKUT AMONI A DARI JARI NGAN
EKSTRAHEPATI K KE HATI DAN
SPHLANCHNI C BED
I KUT DALAM BI OSI NTESI S NUKLEOTI DA
PURI N
I KUT DALAM BI OSI NTESI S GMP
I KUT DALAM BI OSI NTESI S NUKLEOTI DA
PI RI MI DI N
MENGHASI LKAN I ON AMONI UM MELALUI
KERJA GLUTAMI NASE PADA RESPON
RENAL TERHADAP ASI DOSI S
REAKSI DETOKSI FI KASI DI HATI
ZAT BAKAL GLUTAMAT DALAM NEURON BAHAN BAKAR UTK ENTEROSI T
ASPARTAT
BI OSI NTESI S UREA
BI OSI NTESI S NUKLEOTI DA PURI N
BI OSI NTESI S AMP
BI OSI NTESI S NUKLEOTI DA PI RI MI DI N
BERLAKU SEBAGAI NEUROTRANSMI TTER
ASPARAGI N
SI NTESI S N-LI NKED DI OGOSAKARI DA
|
METABOLI SME KARBON- TUNGGAL ( 1 - C)
|
SUMBER DARI UNI T 1- C:
YANG DI BAWA OLEH FH4 (TETRAHI DROFOLAT):
SER, GLY, HI S
YANG DI BAWA OLEH SAM (S-ADENOSI
L-METHI ONI N): METI L-FH4
|
GUNA UNI T 1- C
