LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK
RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
PERIODE 4 JUNI – 4 AGUSTUS 2018
STASE JANTUNG (RUANG MAWAR)
Oleh :
Meilisa Putri (1707045017)
PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER ILMU KEFARMASIAN MINAT FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS AHMAD DAHLAN YOGYAKARTA
BAB I
PENDAHULUAN
I. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran sekepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12 cm) dan lebar sekitar 3,5" (9 cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal, dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium, dan nutrisi seseorang (Gray et al, 2003 and Hanfiah et al, 2001).
Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia, yaitu : darah dari seluruh tubuh – bermuara di vena cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di atrium kanan – diteruskan dan masuk ke ventrikel kanan – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya, yaitu :
1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri). 3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri
Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta) (Gray et al, 2003 and Guyton et al, 2008).
Gambar 1. Letak dan anatomi jantung bagian dalam
terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup (Sherwood, 2001 and Sugeng, 2004).
Curah jantung adalah sejumlah darah yang dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit. Curah jantung memiliki peran yang sangat penting untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Curah jantung ditentukan oleh isi sekuncup (SV = stroke volume) dan jumlah denyut jantung permenit (HR = heart rate) sebagai berikut :
CO = HR x SV
Denyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik sel-sel nodus sinoatrial (SA node). Saraf-saraf parasimpatis jantung mempengaruhi kronotropik negatif dan simpatis mempengaruhi kronotropik positif pada nodus SA. Ada tiga pengaruh utama pada isi sekuncup jantung (stroke volume) yaitu kontraktilitas, preload dan afterload. Peningkatan aktifitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas yang nantinya akan juga meningkatkan isi sekuncup. Peningkatan tekanan arteri cenderung menurunkan isi sekuncup dengan meningkatkan afterload pada serabut-serabut otot jantung. Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri akan meningkatkan volum diastolik yang cenderung meningkatkan isi sekuncup melalui hukum Starling (Guyton et al, 2008 and Hanfiah et al, 2001).
II. Gagal Jantung 1. Definisi
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan), tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki), adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat (PERKI,2015)
Gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohormonal seperti ACE-inhibitor, Angiotensin Receptor-Blocker diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac therapy (RCT), intracardiac defibrillator (ICD), bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti (PERKI,2015). 2. Patofisiologi
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan nekrosis miokard fokal (Hobs et al,2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Horwich TB, and Fonarow, 2010).
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amyloid (Jackson et al, 2000).
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung (PERKI,2015). b) Ketaatan Pasien Berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi (PERKI,2015).
c) Pemantauan Berat Badan Mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (PERKI,2015).
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (PERKI,2015).
e) Pengurangan Berat Badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (PERKI,2015).
f) Kehilangan Berat Badan Tanpa Rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (PERKI,2015).
g) Latihan Fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (PERKI,2015).
h) Aktivitas Seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh dikombinasikan dengan preparat nitrat (PERKI,2015).
Tujuan melakukan terapi pada pasien gagal jantung adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai (PERKI,2015).
III. Efusi Pleura
spesifik dinamakan berdasarkan jenis cairan abnormal yang terakumulasi di
Pyothoraks : terakumulasinya cairan pus sisa infeksi
Akumulasi cairan abnormal pada cavum pleura jarang terjadi akibat proses primer dan lebih sering terjadi melalui proses sekunder dan disebabkan oleh penyakit lain (Radiopaedia , 2015). Secara garis besar jenis cairan pleura dibedakan menjadi dua untuk mempermudah diagnosis diferensial, yakni cairan efusi pleura transudat dan cairan pleura eksudat (Porcel and Light, 2006).
Efusi pleura transudat terjadi jika terdapat perubahan dalam tekanan hidro-statik dan onkotik pada membran pleura, misalnya jumlah cairan yang di-hasilkan melebihi jumlah cairan yang dapat diabsorbsi. Pada keadaan ini, en-dotel pembuluh darah paru dalam kondisi yang normal, di mana fungsi filtrasi masih normal pula sehingga kandungan sel dan protein pada cairan efusi tran-sudat lebih rendah. Jika masalah utama yang menyebabkannya dapat diatasi maka efusi pleura dapat sembuh tanpa adanya masalah lebih lanjut (Kinase-witz,1997). Selain itu, efusi pleura transudat juga dapat terjadi akibat migrasi cairan yang berasal dari peritoneum, bisa pula iatrogenic sebagai komplikasi dari pemasangan kateter vena sentral dan pipa nasogastric (Rubins, 2014).
penyakit yang mendasari terjadinya efusi pleura berdasarkan jenis cairan efusi pleura:
Tabel 5. Jenis efusi pleura berdasarkan etiologi (Porcel and Light, 2006).
IV. Hubungan Efusi Pleura Dengan Gagal Jantung Kongestif
Efusi pleura transudat dan efusi perikardial adalah hal yang biasa pada pasien gagal jantung kongestif. Efusi perikardial terbentuk hanya dari pen-ingkatan pengisian tekanan jantung sisi kanan. Pada pasien dengan gagal jan-tung biventricular, tidak ada bukti bahwa peningkatan pengisian tekanan sisi kiri, dengan tidak adanya peningkatan tekanan sisi kanan, dapat menyebabkan efusi perikardial. Efusi pleura terbentuk oleh elevasi akut sisi kanan atau kiri tekanan
pengisian dalam jantung. Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, el-evasi pengisian tekanan sisi kanan kurang umum daripada elel-evasi pengisian tekanan sisi kiri, sehingga, menjelaskan bahwa prevalensi efusi pericardial lebih rendah dari efusi pleura. Efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung kongestif biasanya bilateral. Namun, efusi pleura unilateral lebih sering terli-hat di sisi kanan. Meskipun beberapa teori sudah berusaha untuk menjelaskan bahwa efusi pleura adalah dominan di sisi kanan, sampai saat ini tidak ada mekanisme yang telah diterima secara universal atau terbukti secara eksperi-mental (Natanzon et al, 2009)
Hipoalbuminemia adalah kadar albumin yang rendah/dibawah nilai normal atau keadaan dimana kadar albumin serum < 3,5 g/dL (Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso, 2006 dan Diagnose-Me.com, 2007). Hipoalbuminemia mencerminkan pasokan asam amino yang tidak memadai dari protein, sehingga mengganggu sintesis albumin serta protein lain oleh hati (Murray, dkk, 2003). Menurut Iwan S. Handoko (2005), Adhe Hariani (2005) dan Baron (1995) hipoalbuminemia adalah suatu masalah umum yang terjadi pada pasien. Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh masukan protein yang rendah, pencernaan atau absorbsi protein yang tak adekuat dan peningkatan kehilangan protein yang dapat ditemukan pada pasien dengan kondisi medis kronis dan akut :
Kurang Energi Protein,
Kanker,
Peritonitis,
Luka bakar,
RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
INSTALASI FARMASI
RM
Nama :NY. SH Nomor RM : 02055797
Tgl lahir/Umur : 59 th BB : 58 kg; TB : 149 cm; Kamar : 9.3
RPM : Kaki Bengkak, Lemas,sesak, perut besar RPD : Hipertensi 1 tahun yang lalu
DPJP : Dr. Heppy Oktavianto, M.Sc, SpPD Diagnosis : CHF + HIPOALBUMINEMIA + EDEM TUNGKAI + ASCITES + DISPEPSIA + SIROSIS HEPATIS EFUSI PLEURA DUPLEKS
RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT HARIAN
Diisi oleh Apoteker yang merawat :
Parameter Penyakit / Tanggal Nilai Normal 04/06 05/06 06/06 07/06 08/06 Tekanan Darah (mm Hg) <120/80 mmHg 100/60 110/60 100/70 120/84 110/60 Nadi (kali per menit) 60-100/mnt 84 80 84 84 84 Suhu Badan (oC) 36,5-37 ‘C 36.0 36 36 36 36
Respirasi (kali per menit) 12-20x/mnt 20 20 20 20 20
Kaki dan tangan bengkak ++ ++ + + +
Laboratorium Rutin / Tanggal Nilai Normal 03/06 04/06 Hematokrit 3.8-5.2 10 6/uLʾ 3.2
Terapi (Nama Obat, Kekuataan) Aturan Pakai 04/06 05/06 06/06 07/06 08/06
Inj. Furosemid 3x 1 A √ √ √ √ √
BB : Berat Badan; TB : Tinggi Badan; RPM : Riwayat Penyakit saat MRS; RPD : Riwayat Penyakit Dahulu
