BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Stroke merupakan satu dari tiga penyebab terbesar kematian di Amerika Serikat, termasuk di banyak negara lainnya di dunia, setelah penyakit jantung dan kanker. Hampir tiga perempat juta individu di Amerika Serikat mengalami stroke tiap tahunnya dan dari jumlah tersebut sebanyak 150.000 (90.000 wanita dan 60.000 pria) meninggal akibat stroke (Sacco dkk, 2000; Caplan, 2000).
Stroke iskemik mencapai 87% dari semua stroke, 13% sisanya stroke hemoragik. Sekitar tiga perempatnya adalah stroke baru, dan sisanya adalah stroke berulang. Kematian akibat stroke 1 dari setiap 18 kematian di tahun 2007, dengan total 135.952 kematian (Misbach 2007).
Faktor risiko tradisional memiliki peran dalam patofisiologi stroke. Meskipun tidak bisa diprediksi kapan stroke akan terjadi, bahkan pada orang dengan faktor risiko tinggi. Ada hipotesis bahwa kejadian vaskular dapat dipicu oleh faktor akut, yang disebut trigger (Razdan dkk, 2013).
Paparan faktor transient, yaitu infeksi atau penyalahgunaan alkohol, dilaporkan memicu stroke iskemik. Peran faktor psikologis masih belum jelas, meskipun orang awam sering menganggap stres akut sebagai penyebab stroke. Amarah, emosi negatif atau positif, kelahiran, dan psikologis distress secara signifikan terkait dengan onset stroke. Stres akut, seperti peristiwa kehidupan yang penuh stres (stressfull life event), mungkin memicu stroke iskemik. Tetapi dari beberapa penelitian hasil dilaporkan masih kontroversi, yang mungkin disebabkan oleh perbedaan metodologi (Guiraud dkk, 2012).
psikologis dari peristiwa kehidupan yang penuh stres merupakan predisposisi faktor risiko stroke
Penelitian kasus kontrol untuk melihat hubungan antara peristiwa kehidupan dan terjadinya stroke. Enam puluh pasien dengan serangan stroke baru, usia berkisar 45-70 tahun, jenis kelamin laki-laki lebih banyak dari perempuan, tipe stroke: stroke iskemik dan stroke hemoragik. Sepuluh persen dari pasien tidak diketahui faktor risiko untuk stroke, 32% memiliki satu faktor risiko dan 58% memiliki lebih dari satu faktor risiko. Kelompok kontrol terdiri dari 50 subyek yang sehat yang disesuaikan umur dan jenis kelamin dengan pasien dan 60 subyek yang disesuaikan umur jenis kelamin dan faktor risiko stroke dengan pasien. Peristiwa kehidupan terdiri dari peristiwa yang berat dan peristiwa yang tidak menyenangkan. Peristiwa yang berat dan peristiwa yang tidak menyenangkan pada pasien persentasenya ditemukan lebih tinggi dari pada dua kelompok kontrol dengan perbedaan yang sangat signifikan (p<0.001). Pada kelompok pasien lebih banyak melaporkan peristiwa kehidupan yang berat pada 1 hari, 1 minggu, dan 6 bulan sebelum onset stroke daripada kelompok kontrol (Abdelsame dkk, 2009).
(Han dkk, 2006).
pasien dibandingkan dengan paparan peristiwa kehidupan tiga minggu sebelum onset stroke pada kontrol. Pasien yang terkena ≥ 1 life event lebih sering menderita stroke pada bulan pertama dibandingkan kontrol menderita stroke pada bulan kelima (odds ratio (OR) = 2.96, 95% confidence interval (CI), 2.19-4.00). Pasien yang terkena ≥ 1 life event lebih sering menderita stroke pada minggu pertama dibandingkan pada kontrol pada minggu ketiga (OR= 2.10; 95% CI 1.40-3.17) (Guiraud dkk, 2012).
dan stres mingguan dikaitkan dengan risiko lebih tinggi fatal stroke dibandingkan dengan tanpa stres (Truelsen dkk, 2003).
Penelitian Shiue dkk bertujuan untuk menentukan hubungan antara peristiwa kehidupan dan perdarahan subarachnoid (PSA). Di antara 12 peristiwa kehidupan, hanya 2 peristiwa kehidupan (keuangan / masalah hukum) pada sebulan sebelum stroke terkait dengan PSA (p=0.04 dan p=0.03). Tidak ada hubungan yang jelas antara beberapa peristiwa
kehidupan dan PSA untuk dua bulan sebelum dan 2 sampai 12 bulan (keduanya p > 0.4). Life event tidak memiliki efek yang cukup besar pada risiko PSA (Shiue dkk, 2010).
Dari sudut pandang patofisiologi, stres psikososial akut dapat menyebabkan aktivasi hipotalamus hipofisis adrenal axis dan sistem saraf otonom. Stres psikologis dapat meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, tingkat lipid serum, faktor hemostatik, darah, platelet-secreation protein, epinefrin, dan norepinefrin, dan menyebabkan disfungsi endotel transient (Guirad dkk, 2012).
hubungan antara stres dan outcome. Analisis univariat dengan subtipe stroke iskemik menunjukkan bahwa stres psikologis permanen yang dirasakan sendiri selama satu tahun lebih dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk semua subtipe stroke iskemik (Jood dkk 2008).
Lima belas sampai 25 % dari stroke iskemik terjadi pada saat tidur (Huisa dkk,2010). Stroke paling sering terjadi segera setelah bangun di pagi hari. Namun, hampir setiap satu dari lima stroke terjadi pada malam hari, dan pasien terbangun dari tidur dengan handicap, sebelum tidur tanpa defisit neurologis. Oleh karena itu perlu melakukan penelitian untuk menyelidiki kejadian stroke selama tidur pada pasien dengan stroke baru (Spengos dkk 2005).
iskemik. Lakunar infark adalah satu-satunya subkelompok stroke iskemik yang positif berhubungan dengan sleep stroke.
Penelitian Conde dkk pasien dengan stroke iskemik dicatat waktu onset klinis, patologis, severitas (NIHSS), klasifikasi klinis, klasifikasi etiologi berdasarkan Trial of Organization in Acute Stroke Treatment (TOAST), dan fungsional outcome pada 3 bulan (modified rankin scale). Ketika gangguan klinis muncul selama waktu tidur malam itu dianggap sleep stroke (SS). Sisanya dianggap Wake up Stroke (WS). Dari 813 pasien, 127 adalah SS (15,6 %). Kejadian stroke pada saat tidur rendah, dengan tingkat keparahan yang lebih tinggi. Obesitas muncul sebagai faktor yang berhubungan dengan SS sementara atrial fibrilasi terkait dengan WS. Sleep Stroke memiliki keparahan klinis yang lebih besar di awal dan fungsional outcome yang lebih buruk pada 3 bulan. Fungsional outcome ini tergantung pada tingkat keparahan klinis awal. Beberapa
mekanisme telah didalilkan sebagai penjelasan untuk pola ini, terutama variasi sirkadian tekanan arteri.
I.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang penelitian-penelitian terdahulu seperti yang telah diuraikan di atas, dirumuskan masalah sebagai berikut:
I.3. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan: 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui perbedaan antara stres dan sleep stroke dengan outcome stroke.
1.3.2. Tujuan Khusus.
1. Untuk mengetahui perbedaan antara stres dengan outcome stroke.
2. Untuk mengetahui perbedaan antara sleep stroke dengan outcome stroke.
3. Untuk mengetahui perbedaan antara tipe stroke dengan sleep stroke.
4. Untuk mengetahui perbedaan antara tingkat stres dengan stroke.
5. Untuk mengetahui perbedaan antara onset stres dengan stroke. 6. Untuk mengetahui perbedaan antara stres dengan faktor risiko
stroke.
7. Untuk melihat gambaran karakteristik demografi populasi sampel.
I.4. Hipotesis
I.5. Manfaat Penelitian
Dengan mengetahui perbedaan outcome stroke antara stres dan sleep stroke:
1.5.1. Manfaat penelitian untuk ilmu pengetahuan
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi secara keilmuan tentang perbedaan outcome stroke antara stres dan sleep stroke
1.5.2. Manfaat penelitian untuk penelitian
Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai dasar untuk penelitian selanjutnya tentang peran stressfull life event sebagai pemicu stroke sehingga stress dapat menjadi salah satu faktor risiko yang modified dan sleep stroke dengan outcome stroke.
1.5.3. Manfaat penelitian untuk masyarakat
Dengan mengetahui hubungan antara stressful life event dan sleep stroke dengan outcome stroke dapat dijadikan sebagai salah satu upaya
