SISTEM KARDIOVASKULER II
SISTEM KARDIOVASKULER II
“DISRITMIA”
“DISRITMIA”
Dosen Pengampu : Ns. Suhaimi Fauzan, M.Kep
Dosen Pengampu : Ns. Suhaimi Fauzan, M.Kep
Disusun Oleh :
Disusun Oleh :
Natalia Mela Pratama
Natalia Mela Pratama
I1031151005
I1031151005
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2017
2017
DAFTAR ISI DAFTAR ISI
DAFTAR
DAFTAR ISI ...ISI ... 1... 1 BAB
BAB I I ... .... 22 KONSEP
KONSEP DASAR DASAR DISRITMIA ...DISRITMIA ... 2... 2 A.
A. Definisi Definisi ... ... 22 B.
B. Etiologi Etiologi ... ... 88 C.
C. Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis ... ... 99 D. D. Patofisiologi Patofisiologi ... .. 1010 E. E. Pathway Pathway ... ... 1111 F. F. Prognosis Prognosis ... ... 1212 G. G. Komplikasi Komplikasi ... ... 1212 H.
H. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang ... ... 1313 I.
I. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ... ... 1414 ASUHAN
ASUHAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN DISRITMIA ...DISRITMIA ... 19... 19 A.
A. Pengkajian Pengkajian ... .. 1919 B.
B. Diagnosa Keperawatan dan IDiagnosa Keperawatan dan Intervensi ntervensi ... ... 2020 BAB
BAB II ...II ... ... 2323 ASUHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS ... ... 2323 BAB
BAB III III ... 27... 27 PENUTUP...
PENUTUP... ... 2727 DAFTAR
BAB I
KONSEP DASAR DISRITMIA
A. Definisi
Disritmia merupakan ketidakteraturan nadi, dimana denyut nadi lebih cepat saat inspirasi dan akan lebih lambat saat ekspirasi (Hidayat, 2008).
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisis gelombang EKG (Muttaqin, 2009).
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999)
Klasifikasi
Pada Umumnya disritmia dibagi menjadi dua golongan besar yaitu; A. Gangguan Pembentukan Impuls
B. Gangguan Penghantaran Impuls
A. Klasifikasi disritmia berdasarkan karena gangguan pembentukan impuls meliputi hal-hal berikut ini (Smeltzer, 2001).
1. SA node atau sinus disritmia. a. Sinus takikardi.
Penyebab sinus takikardi adalah faktor yang meningkatkan stimulasi simpatis yaitu stres, latihan, efek obat ventolin dan stimulan (kafein,nikotin), demam, anemia, hipertiroidisme, CHF, serta syok. Pemberian obat atropin (menghambat tonus vegal) dan katekolamin dapat menimbulkan takikardi. Takikardi persisten (menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari pada klien dengan iskemia miokard karena memendeknya fase diastolik (waktu pengusian ventrikel) dan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
Frekuensi : 100-180 beat per menit (bpm)
Irama : Regular
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dan tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal
b. Sinus bradikardi.
Bradikardi terjadi sebagai akibat dari aktivasi berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA node,hambatan atau block konduksi di SA node atau AV node; atau hilangnya otomatisasi miokard. Bradikardi dapat ditemukan pada atlit dengan tingkat latihan yang tinggi,nyeri hebat,hipotiroidisme,infark/iskemia miokard inferior,efek terapi digitalis,cedera akut medula spinalis,pemberian obat β- bloker,verapamil,dan diltiazem.Klien dengan gangguan fungsi jantung yang berat tidak mampu mengompensasi slow rate dengan peningkatan volume sekuncup sehingga sangat berpotensi terhadap penurunan curah jaantung,CHF,dan disritmia ventrikel lethal.
Site of Origin : SA Node
Frekuensi : 40-60 beat per menit (bpm)
Irama : Regular
Gelombang P : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama
Kompleks QRS : biasanya normal
c. Sinus Disritmia / Sinus Arrhytmia
Gangguan irama dimana interval R-R(dari interval terpendek dan interval terpanjang) pada strip EKG bervariaasi>0,12 detik.Keadaan ini dapat terjadi setelah peningkatan tonus vegal(pemberian digitalis atau morphin).
2. Disritmia Atrium.
a. Prematur Atrial Contraction (PAC).
PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini sebelum SA node dan impuls ini dikonduksi dengan pola normal melalui AV node ke ventrikel.Pola EKG menggambarkan gelombang P yang tampak premature (sangat dekat dengan gelombang T) atau tenggelam dalam gelombang T terdahulu. Penyebab PAC pada umumnya adalah kafein, alkohol, stres, hipoksia, hipokalemia, iskemia miokard,dan keracunan digoxin.PAC dapat terjadi sebagai respons terhadap iskemia dan normalnya tidak berbahaya. Namun, PAC dapat mengawali atau mempercepat terjadinya atrial flutter atau atrial fibrilasi(AF).
Site of Origin : Atria
Frekuensi : Bervariasi tergantung irama yang mendasari Irama : Denyutan prematur (PAC) muncul lebih dini
dibanding waktu dari denyutan normal. Setelah PAC didapatkan masa pause sebelum muncul denyutan normal berikut
Gelombang P : Mungkin bentuknya abnormal atau inversi; berbeda darigel P lainnya.
b. Takikardi Atrium Paroksismal.
c. Atrial Flutter.
Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan frekuensi 250-350 denyut/menit.Gambaran pola EKG berupa bentuk gigi gergaji( picket fence)dari gelombang P,kompleks QRS biasanya normal.Penyebab Atrial flutter antara lain gagal jantung,peningkatan sekresi katekolamin,dan injuri pada SA node.
Site of Origin : Satu sisi atrial
Frekuensi : -. Frekuensi atrial: 250-350 bpm
-. Frekuensi ventrikular biasanya 60-100 bpm tergantung pada blok. AV node tidak mampu mengkonduksikan semua impuls atria dan memblok setiap impuls ke 2, 3, 4.
Irama : Regular
yang berbentuk seperti gigi gergaji di antara QRS kompleks Interval PR : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
d. Atrial Fibrilasi.
Atrial fibrilasi merupakan irama ektopik atrial yang cepat denga frekuensi 400-650 denyut/menit.Atrial flutter biasanya disebabkan oleh peningkatan sekresi katekolamin, injuri SA node, gagal jantung,dan penyebab lainya.Arial flutter/fibrilasi baik akut maupun kronik biasanya menyertai RHD,kerusakan katup jantung,cor pulmonale,serta coronary artery desease yang mungkin bersifat patologis maupun non-patologis.Rapit atrial flutter/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat dari tidak sempurnanya pengisian ventrikel( short cardiac cycle) dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard.
Site of Origin : Atria (lebih dari satu fokus ektopik) Frekuensi : -. Frekuensi atrial 350-500 atau lebih
-. Frekuensi ventrikular. 1. <60 bpm (respons ventrikel lambat/slow AF) 2. 60-100 bpm (AF terkontrol)
3. 101-150 bpm (respons ventrikel cepat/fast AF) 4. >150 bpm (AF tidak terkontrol)
Irama : Iregular
3. AV node area (Junctional)disritmia. a. Premature Junctional Contraction.
b. Passive Junctional Rhythm(eschape beats). c. Paroxysmal Junctional Tachycardia.
d. Non-Paroxysmal Junctional Tachycardia.
PVC menggambarkan iritabilitas miokard yang biasanya berubungan dengan infark miokard, keracunan digitalis, spasme arteri,koroner,hipoksia,perubahan posisi lead-lead pacemaker sementara. Penyebab lain PVC adalah hipokalemia, kafein, nikotin,s tress,atau kelelahan. PVC yang multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia ventrikel yang bersifat lethal seperti VT(Ventricular Tachycardia) atau henti jantung akibat VF (Ventricular Fibrilation).Intractable ventricular disritmia yang tidak memberi respons terhadap pengobatan menggambarkan adanya anuerisma ventrikel.
Frekuensi : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari
Irama : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari
Gelombang P : Tidak ada Interval PR : Tidak terukur
Kompleks QRS : Melebar, aneh; > 0,12 detik karena rangsangan berasal dari ventrikel.
b. bigemini ventrikel
c. Ventricular Tachycardia(VT)
Pola EKG menggambarkan munculnya ≥3 PVC dalam satu baris,kompleks QRS melebar dan aneh,dengan frekuensi >100
denyut/menit.
Site of Origin : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel Frekuensi : Biasanya 140-250 bpm
Irama : Biasanya regular
Gelombang P : Tidak ada
Kompleks QRS : Bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
Gelombang T : Tidak ada
Kejadian : Tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris, timbul mendadak
d. Ventricular Fibrilation (VF)
Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat dan tidak teratur (inkoordinatif). Pola EKG menggambarkan oscilasi yang tidak teratur. Site of Origin : Banyak fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : > 400 bpm atau sulit ditentukan Irama : Tidak ada interval R-R
Gelombang P : Tidak ada
Kompleks QRS : Tidak ada, hanya garis gelombang tidak beraturan
Gelombang T : Tidak ada
Amplitudo gelombang : Kasar atau halus
B. Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagiananatomik utama dengan subdivisi sebagai berikut (Muttaqin, 2009);
1. Block pada SA node atau Atria (Sinoatrial Blocks) Frekuensi : Biasanya lambat antara 40-70 bpm
Irama : Reguler, kecuali pada pause sinus antara kompleks QRS Gelombang P : Tidak ada pada denyut yang hilang, gel lainnya normal Interval PR : Tidak ada PR interval selama SA block, PR interval lainnya normal
Kompleks : Tidak ada pada denyut yang hilang sebab SA node gagal QRS : Melepaskan impuls, yang lainnya normal
(<0,12 detik)
2. Block antara Atria dan ventrikel (Atrio-Ventricular Block/AV Block Frekuensi : Normal, 60-100 bpm
Irama : Regular Gelombang P : Normal
Interval PR : Memanjang, >0,20 detik
Kompleks QRS : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik Frekuensi : Frekuensi ventrikular 60-100 bpm Irama : Ireguler karena ada block impuls
Gelombang P : Bentuk normal, jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS
Interval PR : Memanjang >0,20 detik secara progresif sampai impuls sinus terblokir dan sebuah kompleks QRS tidak muncul. Setelah itu, interval PR memendek. Hal ini terjadi berulang-ulang.
Kompleks QRS : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik
Frekuensi : Frekuensi ventrikular 30-40 bpm atau 40-60 bpm. Frekuensi atrial biasanya lebih cepat dan tidak berhubungan
dengan frekuensi ventrikular.
Irama : Irama atrial dan irama ventrikel reguler, tetapi tidak berhubungan
Gelombang P : Jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS, ukuran dan bentuk normal
Interval PR : Tidak konstan, karena atrial dan ventrikel mempunyai pacemaker yang terpisah
Kompleks QRS : Bentuk dan ukuran tergantung pada sisi yang terblokir dan lokasi pacemaker ektopik ventrikel. Kompleks QRS bisa normal (<0,12 detik) atau melebar (>0,12 detik)
3. Block pada ventrikel (Intraventrikular blok)
a. Bundle branch block kiri (Left Bundle Branch Block-LBBB). b. Bundle branch block kanan (Right Bundle Branch Block-RBBB).
c. Bilateral Bundle Branch Block.
Ventricular Standstills.
B. Etiologi
Disritmia terjadi akibat adanya perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini merupakan tanda dan gejala dari perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan pada jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard(miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arterikoroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat antiaritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi). e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
f. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). h. Gangguan irama jantung atau gagal jantung.
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
C. Manifestasi Klinis
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
D. Patofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan di etiologi, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark myokard. Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya berada di right coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepasnya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang sistem saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES < VT maupun VF.
F. Prognosis
Sebagian besar aritmia tidak memiliki gejala atau menganggu kemampuan jantung untuk memompa darah. Biasanya aritmia menimbulkan resiko yang sedikit atau tidak memiliki resiko sama sekali, meskipun aritmia dapat menyebabkan kecemasan yang besar jika seseorang menyadari adanya aritmia. Prognosis dari aritmia tergantung pada tipe aritmia si penderita,
Sumber artimia berasal :
1. Apakah itu aritmia atrial (berasal dari atrium) atau aritmia yang lebih berbahaya seperti takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi fatal;
2. Kemampuan memompa jantung secara keseluruhan. Dengan kata lain, persentase darah yang dipompa jantung dari ventrikel ke tubuh dengan
masing-masing denyut; dan 3. Kesehatan individu pasien.
G. Komplikasi
Komplikasi disritmia berhubungan dengan keberadaannnya dalam tubuh, dan fungsinya yang tidak sesuai. Komplikasi berikut dapat timbul akibat adanya disritmia :
1. Infeksi lokal (sepsis atau pembentukan hematoma dapat terjadi di tempat pemotongan vena atau pada penempatan disritmia di bawah kulit. 2. Disritmia-aktivitas ektovit ventrikel dapat terjadi akibat iritasi dinding
ventrikel oleh elektroda.
3. Dapat terjadi perforasi miokardium atau ventrikiel kanan olkeh kateter. 4. Cetusan hilang secara mendadak akibat tingginya ambang ventrikel. 5. Stroke - fibrilasi (bergetar) berarti jantung tidak memompa dengan baik.
Hal ini dapat menyebabkan darah terkumpul dan menggumpalan. Jika salah satu gumpalan terlepas, maka gumpalan darah dapat masuk ke arteri otak, yang dapat menyumbat peredaran darah dan menyebabkan stroke. Stroke dapat menyebabkan kerusakan otak dan terkadang berakibat fatal.
6. Gagal jantung - takikardia atau bradikardia yang berkepanjangan dapat menyebabkan jantung tidak memompa cukup darah ke tubuh dan organ tubuh, sehinggat dapat terjadi gagal jantung.
7. Penyakit Alzheimer – Menurut beberapa penelitian penyakit alzaimer dan atrial fibrilation memiliki hubungan.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. Pengkajian klien distritmia yang terpenting dan utama adalah pemeriksaan diagnostik elektrokardiografi. Oleh sebab itu, perawat perlu mengenal gambaran dari distritmia yang mengimplikasikan gejala-gejala yang muncul pada klien. Pengenalan dan pemahaman jam terbang yang lama tentang pengenalan gambaran EKG disritmia dapat membantu perawat dalam melaksanakan proses keperawatan.
2. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll. 8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum
9. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.
I. Penatalaksanaan
Elektrokardiogram (EKG) (Smeltzer, Suzanne, Brenda G. Bare, 2015) a. Interpretasi EKG
Aktivitas listrik jantung dapat dilihat dengan alat elektrokardiogram (EKG). Setiap fase silkus jantung dicerminkan oleh gelombang tertentu yang direkam dan di catat pada lembar kertas EKG. Perjalanan aktivitas listrik jantung juga dapat di amati pada layar oskiloskop. Aktivitas listrik disadap oleh seperangkat lead atau elektroda yang diletakkan pada titik-titik tertentu pada tubuh.
b. Prosedur menjalankan Elektrokardiogram
EKG standar terdiri dari 12 lead. Informasi yang berhubungan dengan aktifitas jantung diperoleh dengan menepatkan ekeltrode paddaa permukaan kulit pada posisi anatomis standar. Berbagai posisi elektroda yang dipantau disebut lead. Misalnya, 1 lead mengukur aktivitas listrik antara lengan kiri dan lengan kanan. Untuk 12 lead EKG lengkap, jantung diamati dari kedua belah posisi anatomis yang berbeda.
Apabila keempat elektroda antar kuliit dan elektroda sempurna, maka eletroda ekstremitas diletakkan pada permukaan kulit yang datar tepat di atas pergelangan tangan atau tumit. Elektroda dapat di hubungkan ke mesin EKG melalui berbagai cara, bias melalui klip yang diletakan pada elektroda yang berperekat.
Apabila keempat elektrodaekstremitas telah terpasang maka keenam lead precordial atau lead V diletakkan dengan cara yang sama. Kebanyakan mesin EKG merekap 12 lead secara besamaan dengan memasang seluruh elektroda.
Pada saat melakukan pencatatan EKG, maka perlu di tambah pencatatan satu led lagi untuk mendapatkan informasi yang lebih lengkap. Perubahan elektroda grafi secara konsisten akibat iskemia atau infrak, akan tampak pada lead tertentu, yang mencermikan area yang rusak miokardium. Lead
precordial kiri adalah standar, namun pada pasien yang dicurigai mengalami kerusakan jantung kanan, maka diperlukan lead prokordial sisi kanan untuk mengevaluasi ventrikel kanan yang lebiih baik.
c. Analisis EKG
EKG dapat memberi informasi penting mengenai aktivitas listrik miokardium, jika dianalisis secara akurat. Gelombang EKG dicetak di atas kertas grafik. Waktu atau frekuensi diukur pada sumbu horizontal grafik, dan amplitude atau voltasediukur pada sumbu vertical. Gelombang EKG menggambarkan fungsi system hantaran jantung, yang normalnya memulai dan menghantarkan aktivitas listrik. Distrimia umunya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak mencukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversielektif, defibrilasi, dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat di lakukan :
1. Kardioversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks ORS, biasanya memerlukan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya. Digoksin basanya dihentikan, 48 jam sebelum dilakukan kardioversi untuk mencegah terjadinya disritmia pasca kardioversi. Pasien biasanya diberi penenang secara intravena sebalum kardioversi dilakukan untuk membantu anestesia, dan jarang sekali diintubasi setelah anestesi. Besarnya voltase yang digunakan bervariasi mmulai dari 25 sampai 400 watt detik. Sinkroniser
(Synchronizer) dihidupkan.
Defibrilasi disinkronkan dengan monitor jantung jantunng sehingga impuls listrik akan keluar selama depolarisasi ventrikel (kompleks QRS). Bila tidak disinkronkan, defibrillator dapat mengeluarkan implus listrik selama periode peka (gelombang T),, menghasilkan takikardi ventrikel atau fibrilasi. Tidak ada QRS yang akan membaca pada fibralasi ventrikel; sikroniser diprogram untuk mendeteksi QRS. Bila sinkroniser tetap dihidupkan, mesin tidak akan menyala karena menunggu respon QRS.
Bila terjadi fibrilasi ventrikel setelah kardioversi, maka defibrilator harus di-recharge segera, sinkroniser dimatikan, untuk mencegah tertakannya pedal secara tidak sengaja. Aliran oksigen harus dihentikan selama kardioversi, bila mungkin, untuk mencegah kebakaran.
Petunjuk keberhasilan ditandai dengan konversi ke irama sinus, denyut nadi perifer kuat, dan tekanan darah yang adekuat. Jalan napas harus tetap dijaga, dan kesadaran pasien harus dikaji. Tanda vital harus dipantau dan kesadaran pasien harus dipantau sampai pasien stabil. Pemantauan EKG sangat diperlukan selama dan setelah kardioversi.
2. Defibrilasi
Defibrasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada kegawat darurat. Biasanya terbatas bagi penatalaksana fibrasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Difibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker. Tegangan listrik yang lebih besar dari kardiversi diperlukan untuk mendefibrilasi jantung. Berikut ini beberapa kunci pokok yang harus diingat saat melakukan defibrilasi
atau kardioversi :
Gunakan bahan konduktor diantara kulit dengan pedal, seperti kasa salin atau pasta elektroda.
Letakan pedal sedemikian rupa sehingga membentuk lengkung yang efektif.
Berikan tekanan sebesar 20 sampai 25 pound pada setiap pedal agar teoat kontak dengan kulit.
Jagalah kemananan dengan cara meyakinkan tak ada seorangpun yang menyentuh tempat tidur atau pasien saat pedal dinyalakan.
Pada kasus fibrilasi ventrikel, resusitasi jantung paru (RJP) harus dilakukan dan diteruskan sampai defibrilasi mekanis
tersedia dan berhasil. Bila defibrilasi tidak berhasil, harus segera dilakukan resusitasijantung paru.Epinefrin mungkin perlu digunakan bila pola fibrilasi ventrikelnya halus; artinya, tak ada gelombang undulasi yang terbaca. Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi lebih kasar sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan respirasi. Epinefrin dan natrium bikarbonat saling berlawanan apabila tercampur, oleh sebab itu harus diberikan secara terpisah. Tekanan darah disokong dengan vasopreso. Masase jantung eksternal dan ventilasi tidak boleh dihentikan selama
resusitasi sebelum lima detik.
3. Defibrilator Kardioverter Implantabel
Defibrillator kardioverter implantable (ICD= implantable Cardioverter Defibrilator) adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai resiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel. Pasien yang beresiko tinggi adalah mereka yang pernah selamat dari sindrom henti jantung mendadak, takikardi ventrikel berkepanjangan atau sinkop sekunder akibat takikardi ventrikel. Kebanyakan pasien tersebut tidak berespons terhadap pengobatan atau ablasi pembedahan jaringan miokard. Inilah populasi pasien untuk menjalani ICD.
Pengunaan ICD tidak menghilangkan terapi medis disritmia. Pengobatan diberikan bersamaan dengan teknologi ini.
4. Terapi Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Alat ini memulai dan mempertahankan frekuensi jantung ketika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasnya digunakan pasien bila mengalami gangguan
kegagalan curah jantung. Pacemaker bias bersifat permanen biasan ya digunakan pada penyekat jantung komplet ireversibel; sedang pacemaker temporer digunakan sebagai terapi tambahan untuk menyokong pasien yang mengalami penyekat jantung akibat infrak miokard atau setelah pembedahan jantung terbuka. Pada beberapa kasus, pacemaker dapat juga digunakan untuk mengontrol takikardi distrimia yang tidak berespons terhadap terapi pengobatan.
ASUHAN KEPERAWATAN DISRITMIA
A. Pengkajian
Pengkajian primer : 1. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ? Adakah suara nafas : krekels ? 2. Breathing
Adakah distress pernafasan ? Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ? Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran? Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ? Apakah terjadi penurunan TD ? Bagaimana kapilery refill ? Apakah ada sianosis ? Pengkajian sekunder :
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi ? Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi ?
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi ?
Kondisi psikososial ? 2. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
Mandiri :
1. Raba nadi (radial, karatoid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo (penuh / kuat) dan
simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau defisit nadi.
Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik / perifer.
2. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung / perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD / frekuensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit / suhu, tingkat kesadaran / sensori dan haluaran urine selama episode disritmia.
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.
Kolaborasi :
1. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit Rasional : ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium, dan kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung
2. Kadar obat (berikan obat sesuai indikasi)
Rasional : disritmia umumnya diobati secara simtomatik, kecuali untuk ventrikel, kecuali untuk ventrikel prematur
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi. Kriteria hasil :
a. Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan)
b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat
c. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
Mandiri
1. Kaji ulang fungsi jantun normal / konduksi elektrikal Rasional : memberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutik.
2. Jelaskan / tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien / orang terdekat.
Rasional : informasi terus-menerus / baru ( contoh : masalah yang sedang terjadi atau memerlukan tindakan kontrol panjang) dapat menurunkan cemas sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien atau orang terdekat.
3. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien / orang terdekat untuk dibawa pulang.
Rasional : mengikuti pengingat dapat meningkatkan pemahaman pasien dan kerjasama dengan program yang diperlukan. Instruksi tulisan membantu pasien dalam kontak tak langsung dengan tim kesehatan.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS
Kasus
Seorang pria berusia 78 tahun sedang dirawat di RS dan memiliki riwayat penyakit jantung iskemik, COPD, hipertensi, dan satu minggu yang lalu terjatuh didalam rumah.
Klien mengeluh sesak nafas setelah mandi pagi dan saat ini mengeluh tidak nafsu makan. Keadaan umum klien bertambah sesak, dan menjadi tambah sesak ketika mengucapkan kalimat pendek (2-3 kata), dan terdapat pembengkakan pada pergelangan kaki. SPO2 : 92%, TD : 110/60 MmHg, N : 120x/menit, T : 36,7° C.
Hasil EKG menunjukkan adanya atrial fibrilasi disertai ventrikular prematur kompleks.
A. Pembahasan LO
1. Apa yang menyebabkan terjadinya pembengkakan pada pergelangan kaki ?
Penyebab edema berkaitan dengan kasus bisa jadi diakibatkan oleh Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –
vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena-vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi
cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin
2. Mengapa klien mengalami sesak nafas walaupun melakukan aktivitas ringan ?
Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas / kegiatan metabolisme jaringan terganggu. Inilah yang menyebabkan klien penderita disritmia mengalami sesak nafas.
3. Hubungan antara listrik jantung dengan hasil EKG pada kasus ? Jantung mempunyai kemampuan menghantarkan arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung dan masing-masing bagian mempunyai kemampuan berbeda dalam menghantarkan arus listrik. Disamping itu arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung dikontrol oleh Atrio-Ventrikel Nodus (AV Node), AV Node ini akan mengendalikan arus listrik yang akan diteruskan kebagian jantung lain (ventrikel), AV Node dapat diartikan sebagai penjaga pintu gerbang. Tidak semua arus listrik jantung atau denyut jantung diteruskan ke ventrikel, ada sebagian yang ditahan, sehingga jantung terhindar dari denyut jantung yang tidak normal yang dapat mengancam keselamatan manusia. Jantung juga dapat berkontraksi atau berdenyut secara otomatis tanpa henti sehingga darah dapat dialirkan keseluruh tubuh untuk memenuhi keperluan seluruh organ tubuh. (Gabriel, 1996)
Otot akan berkontraksi hanya bila ada listrik yang mengalirinya. Pada jantung, pembangkit listrik utamanya terletak pada dinding serambi kanan (sinoatrial node / SA node), dekat masuknya pem- buluh darah balik tubuh bagian atas (vena cava superior). Dari SA nodelistrik mengalir ke dinding-dinding serambi kanan dan kiri jantung. Kontraksi kedua serambi memompa darah ke dalam kedua bilik jantung.
Pada dinding antara serambi dan bilik terdapat pembangkit listrik lain, yaituatrioventricular (AV) node yang berfungsi mengurangi frekuensi SA node. Frekuensi SA nodeperlu diturunkan, agar kedua bilik terisi penuh. Aliran listrik kemudian menjalar ke kedua bilik sebelum berakhir di ujung jantung. Kontraksi bilik kiri memompa darah ke seluruh tubuh, sedangkan bilik kanan memompa darah ke paru-paru. Segera setelah kedua bilik mengosongkan isinya, SA-node membentuk kejutan listrik baru. Pada
orang dewasa, daur ulang /siklus SA node ini terjadi sebanyak enam puluh hingga seratus kali per menit.
Secara rinci aritmia dapat akibat dari pembentukan impuls yang terganggu, mekanisme afterdepolarization, dan adanya blok konduksi yang memghalangi atau memperlambat impuls, yang dapat menimbulkan bardikardia maupun takikardia. Hambatan impuls menyebabkan takiarimia melalui mekanisme reentri, dimana diperlukan adanya blok unidireksional dan konduksi lambat melalui jalur reentri. Pada dasarnya aritmia terjadi akibat penghantaran impuls listrik dalam tubuh pasien mengalami gangguan (Gabriel, 1996)
B. Asuhan Keperawatan (intervensi) sesuai Kasus Diagnosa keperawatan :
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d kondisi elektrikal jantung
Intervensi :
a. Raba nadi (radial, karatoid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo (penuh / kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau defisit nadi. b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi jantung, irama. Catat
adanya denyut jantung ekstra, penurunan jantung
c. Pantau tanda vital dan kaji ketidakadekuatan curah jantung atau perfusi jaringan.
d. Berikan obat sesuai indikasi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan nafsu makan
Intervensi :
a. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi b. Monitor adanya penurunan berat badan
c. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
e. Berikan makan dalam jumlah porsi kecil dan sering
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen yang diikat darah dan dipompa oleh jantung
Intervensi :
a. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
b. Monitor respon fisik, emosi sosial dan psikologi
c. Kolaborasikan dengan tenaga rehabiltasi medis dalam merencanakan program terapi yang tepat
4. Kurangnya pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi. Intervensi :
a. Kaji ulang fungsi jantun normal / konduksi elektrikal
b. Jelaskan / tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien / orang terdekat.
c. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien / orang terdekat untuk dibawa pulang.
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan kasus, penyakit disritmia yang dialami selain memang karna ada gangguan pada sistem / organ jantungnya, juga dipengaruhi oleh riwayat penyakit yang telah diderita oleh klien. Ditambah lagi faktor usia lanjut yang semakin mempengaruhi sistem kerja jantung menurun.
B. Saran
Untuk pasien : lebih menjaga kesehatan dengan mengurangi aktivitas
yang berat atau memang tidak bisa di lakukan
Untuk perawat : agar lebih baik lagi dalam menjalankan asuhan
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C long. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Pajajaran Press.
Brunner & Suddarth .(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8. Jakarta: EGC Bullechek, G. M., Butcher, H. K., & MdocHterman, J. (2016). Nursing Intervention
Classification (NIC) Edisi Bahasa Indonesia. Yogyakarta: Mocomedia.
Doenges, Marilynn E. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed.3. Jakarta: EGC.
Muchtar A. & Suyatna F.D. (2004).Obat Antiaritmia. Edisi 4.Jakarta : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Muttaqin, A. (2009). Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Nanda NIC NOC Jilid 1. Yogyakarta: MediAction.
Potter, & Perry. (2005). buku ajar fundamental keperawatan vol 2. jakarta: EGC.
Price & Wilson, (2006), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.
Smeltzer, Suzanne & Brenda G. Bare, (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8 vol 1. Jakarta :EGC
Stead, L. G., Stead, S., & Kaufman, M. (2003). Emergency Medicine Clerkship. Singapore. McGraw Hill , 12-17.
Davey, patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta:Erlangga Gabriel, J. F.1996. Fisika Kedokteran. Jakarta:EGC
Gray, houn H., et al.2003.Lectures Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga
